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章麻醉深度的判断

章－麻醉深度的判断

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    第8１章麻醉深度的判断

ﻫ    目录ﻫﻫ    第1节麻醉和麻醉深度的定义ﻫﻫ    一、麻醉的定义ﻫﻫ    二、麻醉深度的定义

ﻫ    第２节　记忆和知晓ﻫﻫ    一、麻醉与术中记忆和知晓ﻫ

    二、清楚记忆

    三、模糊记忆ﻫ

    四、麻醉中记忆和知晓的预防ﻫﻫ    第3节　麻醉深度测定的药理学原理ﻫ

    一、药物浓度和效应的平衡

ﻫ    二、药物浓度与效应关系的特征

    三、研究设计中刺激的选择和应用ﻫﻫ    第４节麻醉深度的临床判断ﻫ

    一、临床体征的形成和特征

ﻫ    二、临床体征和麻醉的控制ﻫ

    三、常用的临床体征和反应ﻫﻫ    四、临床体征的应用和麻醉记录ﻫﻫ    五、临床体征的限制

    第5节特殊麻醉药和临床状况的麻醉深度判断ﻫﻫ    一、吸入麻醉药

ﻫ    二、静脉麻醉药ﻫﻫ    三、阿片类药ﻫ

    第6节麻醉深度测定的电生理方法ﻫﻫ    一、脑电图

ﻫ    二、双频谱脑电图

    三、诱发电位ﻫﻫ    第7节　麻醉深度的其他判断方法ﻫﻫ    一、麻醉药的摄取ﻫ

    二、容积描记图

ﻫ    三、额肌电

ﻫ    四、前臂隔离法ﻫﻫ    五、食管下段收缩性ﻫﻫ    六、心率变异性分析

    七、呼吸性窦性心律不齐

    八、手指动脉压

ﻫ    九、其他

ﻫ    第8节　评价ﻫ

    第81章麻醉深度的判断ﻫ

    麻醉深度定义概念的探讨分歧极大,从对麻醉药最低肺泡浓度（MＡC）的深入科学性讨论到临床麻醉的"浅"、＂中等＂或"深＂轶事般地描述,探讨范围如此之广表明了麻醉深度概念的复杂性。

定义麻醉深度的许多企图使人们认识到我们必须将临床所用药物特异属性的知识与麻醉深度一词有机地结合。

ﻫﻫ    通过试图对麻醉深度进行定义的许多努力，人们认识到临床所用的具有特殊作用的药物的知识与现阶段对麻醉深度的理解已融为一体。

目前由于药物性质的多样性很难对麻醉深度的统一定义。

ﻫ    第1节　麻醉和麻醉深度的定义

ﻫ    鉴于迄今学者们对于麻醉和麻醉深度的定义尚存不同认识,有必要先澄清分歧，然后才可能讨论麻醉深度的判断。

ﻫﻫ    一、麻醉的定义

ﻫ    麻醉一词最初由希腊哲学家Dioscorideｓ在公元一世纪用来描述曼陀罗的麻醉作用（narcｏｔicefｆect）。

1７７1年版的大不列颠百科全书定义麻醉为"感觉丧失（priｖａｔion　ｏfｓeｎsｅs）＂。

1846年由Moｒtｏｎ介绍乙醚麻醉之后，OliverWendellHｏｌmes使用麻醉一词来描述使外科手术成为可能的新现象,后者是指病人对手术无感觉的（insensiｂle）状态。

ﻫ    1９57年Ｗｏodbｒidｇｅ将麻醉分为四种成分：

①感觉阻滞;②运动阻滞；③心血管、呼吸和消化系统反射的阻滞;④精神（mｅntaｌ）阻滞（睡眠或意识消失）。

ﻫ

    1986年Ｐinsｋｅr认为麻醉是一广义的描述性名词，犹如疾病或休克,不是单一机制，而是由许多成分组成，于是他将麻醉分为三个成分：

瘫痪、无意识和应激反应降低。

任何一种药物或几种药物合用,凡能可逆地满足以上三个成分都可用于麻醉：

①瘫痪可用神经阻滞或肌松药实现;②无意识包括记忆缺失和催眠,是不太明确的一个成分,尚无普遍认同的目标（ｅnｄpoiｎt）作为合理用药的依据,目前无意识的唯一客观标准是无回忆;③应激反应降低这一概念最不明确，因对其本质认识有限，但是其中血压和心率却是临床可测的。

ﻫﻫ    198７年Ｐrys-Roberts提出了很有意义的见解,他认为既然1８４６年Holmeｓ已对麻醉一词提出了明确的定义,为何又出现难以定义的问题？

可能是麻醉者将他们的概念集中于所用的麻醉药,当所用药物改变时,麻醉现象亦相应改变,似乎麻醉很难定义,因此他认为应该将药物对意识的抑制与对伤害性刺激反应的抑制区分开,前者是指机体对手术的无意识状态,即麻醉,后者如镇痛、肌松和自主反应的抑制等不是麻醉的组成部分，应属机体对伤害性刺激反应的组成部分,是麻醉必需的辅助措施,否则手术无法安全、顺利施行。

麻醉药诱导的无意识状态,能抑制躯体和内脏的感觉成分，从而抑制痛觉。

低浓度吸入麻醉药或静脉麻醉药即可消除意识。

目前存在的问题是迫切需要一种可靠的指标，判断麻醉是否适当（adｅqｕatｅ）,而适当的标准是确保病人没有回忆。

    Prys-Rｏｂeｒts特别强调其概念中的机体对伤害性刺激的反应。

外科在术中和术后一段时间内连续地制造不同程度和性质的伤害性刺激,包括机械的、化学的、温度的和放射性的等，除了对清醒病人引起疼痛外，还同时引起一些躯体和自主反应,以及代谢和内分泌反应等。

这些反应可引起潜在的或实际上的细胞损害。

对待这些反应需要采取镇痛、肌松和抑制自主反应等辅助措施。

他相信它们是分离的药理效应,可用针对性的药物去分别调节它们,以减少其不利影响。

一些吸入、静脉麻醉药和阿片类药（opioｉds）在不同程度上有一种、两种或全部效应,但仅感觉抑制是所有全身麻醉药共有的特点。

图８1－１显示这些伤害性刺激引起的躯体和自主反应,并按全身麻醉药抑制的次序自左至右、从上到下排列。

以下分别解释图的内容。

ﻫ    图　８1-1ﻫﻫ    

（一）感觉

ﻫ    源于躯体的冲动,在丘脑核中转,向感觉皮质投射,对位置有很好的分辨力为其特点，而源于内脏的刺激因在皮质没有相应位置的解剖分布代表区,所以定位能力差。

所有感觉都有赖于意识状态。

低血药浓度的吸入或静脉麻醉药即可抑制疼痛的感觉和回忆。

ﻫ

（二）运动ﻫ

    对躯体伤害性刺激的动反应是被刺激部位的逃避反射,是典型的全或无反应。

已用于定量吸入麻醉药强度,如ＭAC。

抑制动反应的麻醉药血药浓度比抑制意识和疼痛要高。

ﻫﻫ    （三）呼吸ﻫﻫ    Prys-Robｅrｔs认为呼吸系统反应兼属躯体和自主反应。

即使手术刺激的动反应已消失,还可能有呼吸量和频率增加、屏气或喉痉挛出现。

抑制呼吸反应的麻醉药浓度要大于抑制动反应和意识消失的浓度。

ﻫ

    （四）自主反应ﻫ

    伤害性刺激引起的交感神经系统反射活动可视为防御反应的一部分。

临床上可因使用中枢或外周性交感神经特异性阻滞药而改变。

自主反应可分为三类:

    1、血流动力学反应　代表交感肾上腺活动增强在心血管系统的效应。

表现为心率和血压升高。

Ｒｏizeｎ，Frazer等（1９81）介绍自主反应阻滞时的最低肺泡浓度（ＭAＣBAＲ）概念,指能抑制50%病人的血流动力学和肾上腺素能反应的ＭAC。

ﻫ    2、催汗反应　常在氧化亚氮-氧-阿片类药（opｉaｔeｓ）麻醉下出现，主要在胸腹腔操作时。

低浓度吸入或静脉麻醉药即可抑制。

ﻫ    3、内分泌反应手术损伤可引起的术中、术后内分泌反应。

吸入麻醉药很难将其抑制。

大剂量阿片类药、β肾上腺素能阻滞药和区域阻滞可部分抑制。

ﻫ

    另外,镇痛的定义是清醒状态下痛觉减退（如阿斯匹林）或消失（如阿片类药），基本不影响意识状态。

虽然大剂量阿片类药也能产生临床上类似吸入或静脉麻醉药所致的无意识状态,但不等同于麻醉,这种现象只在使呼吸完全抑制使用时才出现，不应将这种药理效应与在阿片类药特异受体上引起的特异性镇痛和呼吸抑制性能相混淆。

还有，肌松药应用以前手术所需的肌松是麻醉的一种剂量依赖性效应，那时肌松无疑是麻醉状态的一个组成部分,但肌松药应用以后肌松不再是麻醉的一个组成部分，肌松的程度自然也不能表示麻醉是否适当。

ﻫ

    １99０年Stansｋｉ认为麻醉是对伤害性刺激无反应和无回忆。

但不包括麻痹,也不包括意识存在下的无痛。

ﻫ

    Ｋｉssｉn在1993年进一步扩展和完善了麻醉的定义。

首先指出不同药物的广泛药理学作用谱可产生全身麻醉。

这些药理学作用包括镇痛、解焦虑、遗忘、意识消失和抑制外科刺激引起的动反应、心血管和激素反应。

Kissｉn指出构成全身麻醉状态的药物效应谱不应单纯看作是一种麻醉药作用产生的几个麻醉成分,而应当是代表分别的药理学作用,即使只用一种药物产生麻醉。

为此他复习了一系列调查性研究和概念来支持其理论。

ﻫ

    1、几组通过作用于特异性受体而引起麻醉的药物（如苯二氮卓类、阿片类药、α２-激动剂）,其麻醉效应可被特异性受体拮抗剂所逆转。

    2、人们越来越认识到全身麻醉的分子机制较过去单一的理论更具特异性。

    ３、不同类型麻醉药所产生的两个重要的麻醉目标的效应（催眠和阻断对伤害性刺激的动反应）其排序不同。

如阿片类药阻断伤害性刺激引起的动反应反应先于催眠作用出现,而静脉麻醉药则相反。

    4、当研究麻醉药的相互作用时,相互作用的类型（协同、拮抗、相加）对一个麻醉成分可能不同于对其他成分。

ﻫﻫ    5.基于麻醉药作用的一元化非特异性机制,经典的麻醉理论认为一种麻醉药可随意被其他麻醉药替代，而麻醉药联合使用时麻醉作用是相加的。

实际上许多麻醉药联合使用时,其催眠作用远大于简单的相加，这提示联合用药中不同组成部分的催眠作用机制是不同的。

ﻫ    二、麻醉深度的定义ﻫﻫ    １8４7年Ploｍｌey第一个明确麻醉深度（ｄｅｐthof　ａｎestheｓｉa）的定义，将其分为三期:

陶醉、兴奋（有或无意识）和较深的麻醉。

同年Sｎow将乙醚麻醉分为五级:

前三级为诱导,后二级能施行手术。

ﻫ    1９37年Guｅｄel发表了经典的乙醚麻醉分期,他应用以横纹肌张力为主的体征,包括躯体肌肉张力、呼吸型式和眼征,将乙醚麻醉划分为四期:

第一期为痛觉消失期，第二期为谵妄期，第三期为外科期（又分为四级）,第四期为延髓麻醉期。

ﻫ    194２年开始在三期二级使用小量筒箭毒碱,必要时扶助呼吸。

以后筒箭毒碱用量逐渐增加,常需控制呼吸。

麻醉医师很快认识到大剂量筒箭毒碱加低浓度吸入麻醉药可以减少呼吸和循环抑制的危险性并缩短苏醒期,然而肌松药的应用失去了判断麻醉深度很有价值的两类体征:

呼吸频率和潮气量,以及肌松程度。

只剩下瞳孔大小和流泪两项体征。

因此Guedel的乙醚分期已不再适用。

    1945年《Lancet》杂志的社论讨论了肌松药带来的新问题。

以后的文献中陆续出现了病人术中知晓的报道。

麻醉的危险性在此以前的100年间在于过深,而以后就变为过浅。

ﻫﻫ    １95４年Artｕsｉo将Guｅdel的第一期扩展为三级。

第一级无记忆缺失和无镇痛;第二级完全记忆缺失和部分镇痛；第三级完全记忆缺失、完全镇痛、舒适,但对言语刺激有反应和基本无反射抑制。

Gｕｅdｅl等人的麻醉深度的临床体征对于乙醚、环丙烷和氯仿麻醉很实用。

ﻫ    1987年Pｒｙs-Roｂeｒts对麻醉深度的概念作出了显著的贡献,他将与麻醉有关的确切因素进行了再定义,发现定义麻醉深度困难的原因在于麻醉学者研究这个问题是基于当时所用的药物而非病人的术中需要。

他相信外科伤害性刺激引起的各种反射性反应可独立地进行调节而减少其不利作用。

一个重要的前提是疼痛是对伤害性刺激的清醒感受。

既然他定义麻醉是一种药物诱导的无意识状态,一旦意识消失,病人既不能感觉也不能回忆伤害性刺激。

且意识消失是阈值性的,即全或无现象。

根据这个定义,麻醉不可能有任何深度。

ﻫﻫ    1９９0年Stａnski认为麻醉深度是一临床名词,取决于不同的药物效应和不同的临床需求,其中还包含了多种药物浓度-效应的相互作用,之中有正面和负面的麻醉效应。

麻醉状态是多种药理效应的综合结果,并非所有的麻醉药都具有所需的全部效应。

有些药达某一浓度可产生所需的部分效应，达另一浓度就可产生所需的全部效应。

故麻醉深度没有简单统一的定义。

如一定要下一科学的定义,只能限定一种（如乙醚）或一组特定的药、特定的刺激和特定的测量方法,才能对麻醉深度量化。

显然这种定义在逻辑上是不适于临床的。

适当的麻醉深度是指当一种或几种麻醉药的浓度足以满足手术需要使病人舒适时的状态。

ﻫ

    1９93年Kisｓｉn指出如果认为全身麻醉是一系列分别的药理学作用谱,而这些作用因麻醉目标而异,那么根据麻醉药的强度和麻醉深度的测定即可以得出肯定的结论。

他指出"联合用药麻醉时由于药理学作用的多样性,用一种测定方法确定不同作用的强度几乎是不可能的"。

ﻫﻫ    综上所述,麻醉深度的定义随临床实践中所使用的药物发展而发展。

在使用乙醚时,Ｇuｅｄel所描述的临床体征与临床相关，麻醉深度的定义亦很清楚。

现代麻醉实践中由于强效吸入麻醉药、阿片类药、肌松药和静脉麻醉药的使用,麻醉深度的定义不可能简单、统一化。

Pｒys-Robeｒｔs和　Kissｉn强调伤害性刺激的类型和消除反应的特异性药物分类,代表着最适合当代麻醉实践的麻醉深度概念。

    第2节　记忆和知晓

    一、麻醉与术中记忆和知晓ﻫﻫ    自从Morｔon1846年第一次演示乙醚麻醉以来,术中知晓就一直受到人们的关注。

随着肌松药的使用,麻醉深度的临床指征大部分消失，麻醉倾向于偏浅。

虽然现代麻醉技术和药物的应用已大大增加了麻醉的安全性，但术中记忆和知晓仍时有发生,近年来越来越多地受到人们的重视。

下面介绍几个有关概念:

ﻫ

（一）记忆（memoｒy）　记忆是把过去体验过的或学习过的事物铭记脑内保持认识,以便能够回忆、推理和反映再现。

又分为清楚记忆和模糊记忆。

    １、清楚记忆（ｅxｐlicitmｅｍorｙ）或称有意识记忆（coｎｓｃiｏｕsmeｍory）是指经回忆和识别试验评定的有意识的对以往经历的清楚回忆。

ﻫﻫ    2、模糊记忆（impｌiciｔ　mｅｍory）或称无意识记忆（uｎcoｎｓcious　memｏｒy）是指经测试由以往经历产生的行为或表现的改变。

无需任何有意识地对以往经历的回忆,但要用催眠术才能回忆。

ﻫ

（二）回忆（rｅcaｌl）是对麻醉中发生的事情保持记忆,相当于清楚记忆。

ﻫ    （三）觉醒状态（wakｅfｕllneｓｓ）或称听觉输入的反应是术中和术后病人对言语指令的反应,但对刺激没有回忆。

有时看来麻醉很充分,可能病人不能明确地回忆某一件事或一项刺激，但听觉输入可能在脑中记录下来,不过输入的听觉和语言必须是对病人有意义的才能记录下来,且可能要用催眠术才能回忆，相当于模糊记忆。

ﻫﻫ    （四）知晓（ａwａreｎｅss）知晓的生理学和心理学基础是大脑的记忆（贮存）和回忆（提取）的全过程。

相当于回忆或清楚记忆,亦有人认为其包括清楚记忆和模糊记忆。

ﻫ    九十年代初Griffｉns和Jessop提出:

随着麻醉药剂量的增加意识是逐级变化的，表现在认知功能（ｃognitivefｕncｔｉoｎ）和对麻醉中事件的记忆呈逐级变化，这种变化可以客观测量,可反映麻醉深度。

认知功能分为４级：

1）有意识的知晓,有清楚记忆；2）有意识的知晓,无清楚记忆；3）无意识的知晓,无清楚记忆，但有模糊记忆；４）无知晓。

ﻫ    多项研究表明在麻醉诱导和清醒过程中,意识存在着变化的过程。

当麻醉药脑中浓度低时，病人对听觉指令有反应并有清楚回忆,在较高浓度时病人经提示可能记起术中事件,在更高浓度时清楚回忆消失,但仍有可能对听觉冲动有反应或保留有模糊记忆（在心理学试验或催眠下测得）。

能否完全消除病人在麻醉和术中的记忆尚不清楚，尤其是模糊记忆,可能并不依赖于麻醉深度，因为即使ＥEＧ在等电位时脑干听觉冲动仍可能测得。

在无手术刺激的条件下,0.２MＡC的异氟烷即可消除清楚记忆，0.6MＡC可消除清楚和模糊记忆，但在有手术刺激的情况尚不清楚。

ﻫﻫ    目前尚无明确的临床指标作为判定无意识的标准。

只好将无记忆作为无意识的客观标准。

有些研究者不能区分对指令的反应和有记忆，将两者等同。

实际上能够对指令反应并不等于有记忆,但如果持续有指令反应则回忆的可能性大增。

    因所用的诊断标准、药物组合和伤害性刺激程度都不同,麻醉手术中记忆或知晓的报道的发生率变化很大。

Liu等（199１）对一组1000例非心脏手术和剖腹产病人的研究中报告了存在0．2%的回忆和０.9%的作梦。

Rａntaso等（１9９8）在2612例异氟烷和丙泊酚麻醉病人的研究显示，0.4％病人有知晓,０．3%病人可能有知晓。

Ｓaｎdin（2000）对1１７８5例病人研究显示知晓发生率为0.1０%～０.1８％。

ﻫ

    二、清楚记忆

ﻫ    

（一）发生率

ﻫ    不同药物和不同手术,其发生率的报道不同。

    1、吸入麻醉药用60%~70%氧化亚氮时知晓发生率为０％~7%,加入氯胺酮、强效吸入麻醉药和阿片类药时为＜2%。

强效吸入麻醉药浓度＞1%时报道的病例数极少。

ﻫ

    ２、静脉麻醉药不同药物不同手术报道不一,0％~13%。

Saｎdiｎ（1９93）报道172７例丙泊酚加芬太尼全静脉麻醉中，知晓发生率为０.３%。

ﻫ    3、心脏手术　发生率较高,不同麻醉组合发生率０%～２3%,在一大型（７0０例）研究中发生率为1.1%。

ﻫﻫ    4、剖腹产术中回忆在全身麻醉剖腹产中报道最多。

不同麻醉药发生率不同,２％～12%（氧化亚氮＋硫喷妥钠）;5%~8%（氧化亚氮＋芬太尼或吗啡）;０%（氧化亚氮+1%恩氟烷）;0．4％～１.3%（硫喷妥钠+氧化亚氮+氟烷或异氟烷）。

ﻫﻫ    5、创伤手术　发生率１1%~43%。

Ｂogｅtz等（1984）发现在严重外伤手术的51人中,37人血流动力学稳定，能承受麻醉诱导和维持用药,其中4人有术中回忆,4人中2人认为是其住院期间最坏的体验。

另14人因血流动力学不稳定至少有２0分钟而未用麻醉药，其中６人能回忆术中情况,６人中2人认为是其住院期间最坏的体验。

但他们不能证实哪些因素能预测病人会发生回忆。

ﻫ

（二）清楚回忆（知晓）的不良作用ﻫﻫ    1993年Moermａn等与26例经历术中知晓有清楚回忆的病人进行了交谈，大部分病人因术中不能用动反应和呼唤来求助而感到惊慌和无助;有些病人有濒死或被遗弃的感觉;有些感受有疼痛。

70%病人留有后遗症，包括白天焦虑、夜间睡眠受扰和恶梦,其中3人需心理辅助治疗。

在有知晓过程中感觉疼痛者9０％患有后遗症。

其他研究亦有相似的报道。

ﻫ    Ghoneim等（1997）对术中知晓或清楚回忆的后果进行了复习。

病人最多的两个主诉是在术中能听到各种事件,有虚弱或麻痹的感觉,有些病人伴有疼痛。

病人特别能回忆起有关他们医疗状态不佳的对话。

术后最多的报道是睡眠受扰、做梦、恶梦、难受、突然出现闪回和白天焦虑。

对大部分病人术中知晓的经历可能没有留有太久的后遗症,但有些可能发展为创伤性神经官能症综合征（syｎdｒome　oｆtｒaumatic　neurosis）,表现为反复恶梦、焦虑、易激动,对死亡和精神健全过于关注。

当他们不能将其与麻醉事件联系起来时,因害怕被认为是精神异常,而不愿谈及这些问题,如能与麻醉事件联系起来则症状轻得多。

为什么有些病人发展为创伤性神经官能症综合征而有些则不然,目前尚不清楚。

ﻫ    三、模糊记忆

ﻫ    

（一）发生率ﻫ

    以心理学试验或催眠下测试为标准的研究尚无结论。

以做梦为标准的研究发生率较高,但无法肯定梦境中事件曾发生在术中。

    Ｌeｖinsoｎ（196５）作过一项经典的调查,在10例拔牙志愿者中用硫喷妥钠-氧化亚氮－乙醚麻醉,将EEG控制于不规则的高幅慢波深度,相当于中至深度麻醉。

麻醉手术中故意说病人情况危急,发绀,需吸氧处理。

术后一月全部病人均无自发的回忆。

但用催眠术后4例详细回忆起可怕的语言,另4例记得术中有人对他们说过话,此8例均表现忧虑,有的从催眠状态醒过来,有的拒绝回答问题。

另有1例当术中言及危急情况时ＥEG活动增加,却无回忆。

Bｌacher（1984）重复Ｌeｖinsｏn的调查,获得同样结果,但认为此项研究太不人道,未将实验全部作完。

他发现良性语言刺激不引起听觉回忆,所以他认为伤害性或危急事件的听觉刺激是产生回忆的必要条件。

    Ｂｅnnｅtt等（1９8５）研究麻醉手术中对病人语言刺激后的非语言（行为）反应。

受试者在术中接受良性语言刺激，其中强调嘱咐病人在术后接受访视时用拉耳朵的手势表示曾听到术中的谈话。

麻醉为氧化亚氮加氟烷或恩氟烷。

结果当术后访视时受试者在清醒和催眠术中均不能回忆起术中的谈话和嘱咐,但1１例中有9例有拉耳朵动作,说明在临床满意的麻醉下病人表现为术后记忆缺失,但其行为却受术中语言刺激的影响。

ﻫ    以上调查研究说明即或麻醉充分也可能仍有听觉输入。

当然也有类似的调查结果是阴性的。

ﻫ    

（二）模糊记忆的不良作用

    模糊记忆对术后行为的影响尚无很好的临床研究。

Bｌaｃhｅr（1975）报告过一例外伤性心脏手术后神经官能症患者,表现焦虑、兴奋、反复恶梦、濒死感和不愿谈话等。

他将其归因于心内直视手术时病人清醒而又麻痹。

但Laｒson（1976）不同意这种解释。

对这类病人的治疗是坦率告之"可能是术中知晓引起",并予以鼓励,效果都很好。

个案报道提示手术室内交谈,特别是与病人相关的不良语言可能对病人术后造成不良影响,有些可能要经催眠才能表现出来。

但这些研究缺少对照和控制,价值有限　,而且病人的做梦可能发生在麻醉苏醒期。

因此模糊记忆对病人术后行为的不良影响尚缺少结论性的论据。

虽然麻醉中模糊记忆这一领域已引起了极大关注并进行了大量研究，但仍未得到解决。

ﻫ

    四、麻醉中记忆和知晓的预防ﻫﻫ    大部分麻醉者相信,只要麻醉足够深,则基本不会发生麻醉中记忆和知晓。

但是麻醉过深同样带来安全、苏醒延迟、费用增加等问题。

在没有理想的监测手段使用之前,只能通过增加相关知识,仔细判断麻醉深度等措施来减少知晓发生。

ﻫ    

（一）麻醉医生与病人的关系ﻫ

    麻醉医生须承认和了解这种潜在事件的发生。

ASA建议术前告之病人术中有记忆和知晓的可能性,特别是术中需要浅麻醉时。

因交感兴奋性增加可能增加麻醉中知晓的可能性，因而术前查房解除病人焦虑心理很有必要。

另外，不应在术中谈论与病人相关的话题。

（二）避免不必要的浅麻醉ﻫ

    监测麻醉药浓度、定时检查挥发罐和静脉输药泵功能等情况。

注意吸烟、长期滥用酒精和吸毒者麻醉药的需求量可能增加。

术前或术中使用有遗忘作用的药物如东莨菪碱或苯二氮　类。

为预防诱导插管时病人知晓,建议联合应用阿片类药和催眠类药物,并在插管前使用一额外剂量的催眠药。

ﻫ

    （三）必需浅麻醉时的处理ﻫﻫ    如第一产程麻醉药使用量很小，在对新生儿无不良影响的前提下用小量吸入麻醉药可减少记忆或知晓的发生率。

对低血容量休克的创伤病人，因血流动力学不稳定,麻醉不宜过深,可用氯胺酮。

ﻫﻫ    （四）麻醉深度的判断

    临床上常用体征有动反应、自主神经反射等。

双频谱指数（BIS）和中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）是近年来发展的较好指标（详见后节）。

综合使用临床体征和各种监测仪及时、仔细地判断麻醉深度,防止麻醉过浅。

ﻫ    （五）肌松药的使用ﻫﻫ    尽可能少用或不用肌松药可明显减少记忆或知晓的发生率。

Sanｄin对117８5例全身麻醉病人的研究显示,不使用肌松药病人的发生率为0.1%,使用肌松药病人为0.１8%。

ﻫﻫ    （六）加强药理学理解,合理选择和使用麻醉药

    Ｖｅseliｓ等（1997）将现代最佳临床药理方法学用于镇静药（病人清醒且合作但产生遗忘）的药效学研究。

他们对产生等效镇静的咪达唑仑、丙泊酚、硫喷妥钠和芬太尼的血浆浓度进行测定,并对它们影响自愿者对单词和图像记忆的能力进行了评估。

等效镇静的血浆药物浓度分别为:

咪达唑仑64.5ｎ