呼吸危重症患者肺泡支气管气管的引流全文.docx

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呼吸危重症患者肺泡支气管气管的引流全文

呼吸危重症患者肺泡-支气管-气管的引流（全文）

一、气管的引流 

  气管主要依靠气管软骨环支撑，有丰富的粘液腺和浆液腺，因此其结构改变导致的阻塞主要依靠介入治疗；而分泌物阻塞则主要依靠主动引流和被动引流，前者以咳嗽为主要手段，后者以吸痰为主要措施。

（一）咳嗽  

  是一种反射活动，包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器，其主要特点是爆发性呼气运动，具有强大清除分泌物的作用。

咳嗽的基本过程是深吸气至肺总量的85％~90％ 或压力－容积（P－V）曲线的高位拐点或肺活量70％～80％，声门紧闭，一般持续0.2秒；同时呼气肌收缩，形成肺内高压；然后声门开放，高速气流快速呼出，可达520km/h。

若气管内有分泌物、出血或异物等则可被有效咳出。

  咳嗽的主要原因是感受器受刺激，神经或咳嗽中枢直接受刺激也会咳嗽。

刺激性质可以是物理性、炎症性或心因性。

  在一般门诊和轻症内科病人，干咳或分泌物不多的患者需抑制咳嗽；在围手术期、神经科、危重症患者，咳嗽是排痰和清洁气道的主要手段，是保护性反射。

若咳嗽能有效排出痰液则称为有效咳嗽（EffectiveCough）；若有大量痰液而无法有效咳出时则称为无效咳嗽（IneffectiveCough），容易导致气管－支气管阻塞。

  1、影响咳嗽效果的因素  

  可以是咳嗽反射的各个方面，但主要见于以下问题：

  ①感受器缺乏足够刺激：

多见于营养不良、长期卧床、手术后、过度镇静、老年人、疼痛不愿意翻身。

  ②中枢问题：

主要见于颅脑疾病、外科手术后、应用较大剂量镇静－麻醉－肌松剂或高龄老年人。

  ③传出神经和肌肉病变：

主要见于运动神经元或运动神经病变、多发性肌炎、皮肌炎、电解质紊乱等。

  ④效应器问题：

主要包括咳嗽不适当、呼吸肌疲劳或力量不足、气道（包括人工气道）阻塞、声门问题，是导致患者无效咳嗽最常见原因。

声门问题容易忽视，特别是停机时气囊不放气或未把气囊内气体充分抽出，是导致反复感染、撤机失败的重要原因。

  2、评估咳嗽效率的客观参数  

  主要有峰值咳嗽流量（PeakCoughExpiratoryFlow，PCEF）和吸气肺活量（InspiratoryVitalCapacity，VCi），前者常用峰值呼气流量（PeakExpiratoryFlow，PEF）代替，后者常用肺活量（VitalCapacity，VC）代替。

PCEF和VCi可综合反映效应器：

呼吸肌、气道－肺、声门等的功能；PEF可大体代替PCEF和VCi反映咳嗽能力。

健康人PEF为6~12L/s（360~720L/min），一般认为排痰需要的最小PEF为3L/s，即PEF≥3L/s（200L/min）可保障有效咳嗽，否则多为无效咳嗽。

（二）改善咳嗽或无效咳嗽的基本方法  

  包括常规方法和针对性治疗方法，后者容易被忽视。

  1.常规方法　

   包括充分湿化、温化，加强翻身、拍背、体位引流，对容易发生痰堵的患者2～3h唤醒1次进行咳痰或吸痰。

  2.针对性方法

（1）提高咳嗽效率　

  ①咳痰前准备：

因疼痛、疲劳或气喘等原因，患者不愿意深呼吸和咳嗽，故应讲清楚道理，使其解除顾虑，休息数分钟，同时采取手按伤口、固定导管等保护性措施。

  ②咳嗽过程：

模拟正常咳嗽过程，让患者深慢吸气，使潮气量（VT）达VC的70％～80％；短暂屏气（约0.2s）；然后用爆发力（推荐）或较快速度（不太适应的患者）呼气，将分泌物排出。

可连续咳嗽两声，但避免连续多声，充分休息后进再次咳嗽。

  ③适当应用血管转换酶抑制剂（ACEI），比如卡托普利，在部分患者可改善咳嗽感受器的敏感性。

  ④在有周围气道阻塞的患者，适当应用糖皮质激素（简称激素）和气道扩张剂改善气道充血、水肿和平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而保障咳嗽时不仅容易形成肺内高压，也可降低压力在支气管的消耗而有效传至气管。

（2）其他改善咳嗽的方法　

  ①经面罩无创正压通气（NPPV），通过提高肺容积（提高肺弹性回缩力和咳嗽力量）和气流量（刺激气道感受器）促进咳痰。

首选压力支持通气（PSV），支持压力设置为约30cmH2O（一般认为的安全压力上限），同时PEEP降至0或最低，从而迅速产生气道口与肺泡之间的高压力差（＞30cmH2O；具体水平取决于自主吸气能力，自主吸气强，肺泡压降低明显，压力差大），从而迅速产生高速气流，刺激咳嗽感受器（同时也刺激纤毛运动和促进肺泡开放）；2～3min后转换为平时的通气形式，患者也将恢复至稳定的自主呼吸；若无肺损伤，可用更高压力，推荐40cmH2O。

  ②用咳痰机经辅助排痰。

咳痰机的基本工作原理是模拟人的咳嗽，先经气道施加适当正压，一定特点的曲线气流进入周围气道，松动支气管堵塞的分泌物，促进纤毛运动及分泌物向气管运动；然后快速转换成一定负压，高速呼出气流，PEF可达5～10L/s，故可有效排出痰液。

  3.气管、主支气管分泌物阻塞的紧急处理

（1）气管插管或支气管镜吸引  是最有效的方法，但可能因多种原因无法及时或有效实施。

（2）高流量无创通气  在气管内介入无法实施的情况下，可采用NPPV，同时给予高浓度供氧，用较高压力的PSV模式通气，从而一方面迅速缓解严重低氧血症；又可通过高压力产生的高速气流和大VT促进咳嗽反射，迅速解除阻塞。

若不能咳出，在高速气流打击下，大块状分泌物被也可被打碎进入较小气道，迅速缓解阻塞；最终分泌物随纤毛运动排入气管，咳出体外。

  呼吸机稳定送气有助于改善人机配合、缓解呼吸肌疲劳和改善气体交换；间断高流量通气则有助于改善气道引流，其中高速气流刺激气管和主支气管起始部，诱发咳嗽和咳痰；刺激支气管，则促进纤毛运动。

  ４.促进人工气道患者咳嗽的恢复 

  除一般人工气道管理的要求外，强调间断高流量通气，促进主动咳嗽的恢复，便于及早撤机、拔管。

首选PSV或PCV模式进行高压力通气，具体方法同上。

  （三）人工气道的引流  

  若气道分泌物不能有效清除，建立人工气道常是最主要的选择，除符合一般人工气道的管理要求外，强调以下几点。

  1.呼吸道湿化  

  人工气道建立后，上气道的加温、湿化功能丧失；机械通气量增加时，呼出气增加，水分丢失增多，容易导致呼吸道分泌物干结，咳嗽感受器兴奋性下降，纤毛活动减弱，容易引发导管或气道阻塞。

机械通气的湿化装置主要有蒸汽发生器、雾化器、人工气道内滴注湿化液或定期注入湿化液。

每日湿化液的需要量约350～500ml。

（1）蒸气发生器  

  金属电极对水加温，水分蒸发对吸入气加温、湿化。

呼吸道气温以37℃为宜（与健康人相同）；电极局部水温达50～70℃以上，有一定消毒作用。

湿化效果与湿化温度、湿化面积、气体流量有关。

温度高、面积大、气流量小的湿化效果好。

气体通过湿化器的方式有并联式和传联式，前者气体和水分仅在两者的交界面接触，故阻力低，湿化效果差；后者为气体穿过湿化液，故阻力大，湿化效果好。

大部分呼吸机采用并联式，为改善湿化效果，湿化器内用金属导体做成螺旋状的薄片，内覆虑纸片，从而增加导热速度和湿化面积，提高湿化效果。

（2）雾化器  

  在联接管道的吸入气端联接射流或超声雾化器作定期雾化，可单用生理盐水，也可加入药物。

  2.痰液的引流  

  原则是有痰即吸，痰量不多时可2～3h吸痰一次。

加强翻身拍背，有利于痰液的震动排出。

体位引流也是常用的方法。

吸痰可刺激交感神经，引起反射性心跳加快或心律失常；若迷走神经兴奋可引起反射性心跳减慢或心跳骤停。

吸痰时停止氧气供应，并因局部负压，进一步加重低氧，从而影响心律和导致肺动脉高压，故吸痰时应先吸高浓度氧或纯氧数分钟，吸痰管插入时阻断负压，并超过导管远端，刺激呼吸道粘膜，使患者将痰咳至大气道；释放负压，将吸痰管左右旋转，并逐渐拔出，吸痰时观察患者的面色、心律及SpO2，吸痰时间以≤15s为宜，避免长时间或不规范的吸痰操作。

间断应用支气管镜也是必要手段，既可吸痰，还可观察气管－支气管的情况，进行采样和灌洗。

  3.气囊的管理　

  气囊充气量应以刚好不漏气为原则。

是否容易漏气与人工气道与气管是否匹配、气道峰压等直接相关。

气囊间歇性放气有助于气囊上分泌物的排出，并可能有利于局部血液循环的恢复。

进行大流量加压通气或鼓励患者咳痰也有助于气囊上分泌物排出。

「高容无压」气囊一般不需注气或放气。

在停机观察或采用其他呼吸支持措施时必须充分抽出气囊内气体，以保障有效降低吸气阻力和提高咳嗽效率。

  声门完整性是产生肺内高压、保障咳嗽效率主要因素之一。

建立人工气道、进行机械通气的患者需气囊密闭气管，咳嗽时的气流必然通过人工气道呼出，不能形成有效的气道内高压，咳嗽效率显著降低。

（1）停机时气囊管理的主要问题  

  为「预防食道反流」或锻炼呼吸，临床医生习惯在停机时长期给气囊充气，封闭气道。

如此操作是不合适的，因为防止反流的最有效的措施是采取适当的体位、合理的安排进食或应用十二指肠管、适当应用胃肠动力药；气囊尽管可一过性阻断反流，但在气囊上、下形成盲端，容易形成「分泌物或反流物团」，患者翻动体位、躁动不安、吸痰、咳嗽后深呼吸，气囊周围常出现一过性开放，必然发生吸入。

（2）停机时抽出气囊内气体的优势　

  ①患者可通过人工气道和气管周围呼吸，气道阻力显著下降；

  ②避免气囊上、下出现盲端和分泌物潴留；

  ③分泌物流动有助于提高咳嗽感受器的敏感性；

  ④有助于改善气管的血液循环和损伤修复；

  ⑤尽管人工气道仍不能闭合，但咳嗽时声门仍会包绕人工气道闭合，气流一部分顺人工气道呼出，一部分冲击声门，形成局部高压，有助于分泌物咳出。

因此停机充分抽出气囊内气体是降低气道阻力、改善气管引流的重要措施。

二、支气管的引流   

  支气管是连接气管、肺泡的中间环节，不仅本身的结构和功能特点对引流有重要作用；由于承上启下，对促进呼吸器官的整体引流也有重要作用。

（一）支气管引流的主要特点  

  支气管引流主要取决于气道阻力和纤毛运动，并对气管内高压形成（见上述）和引流产生重要影响。

（二）周围气道引流  

  周围气道的开放与本身结构和肺弹力纤维的牵拉密切相关，因此除上述常规改善气道引流的方法外，强调改善周围气道陷闭（主要见于COPD）、周围气道阻塞（见于哮喘和COPD）是改善周围气道引流不畅的主要方法，前者可适当应用缩唇呼气或CPAP/PEEP，后者则需适当应用激素和气道扩张剂。

间断快速深呼吸或应用呼吸机、咳痰机的高速气流和适当应用β2受体兴奋剂也有助于改善纤毛运动和分泌物的引流。

  （三）中央气道引流  

  主支气管、叶段支气管的结构与气管相似，主要依靠气管软骨环支撑，其粘膜为假复层柱状纤毛上皮，粘膜下有丰富的粘液腺和浆液腺。

其阻塞主要与结构改变有关，故与气管问题的处理方法相似；而分泌物引流则介于气管和周围气道之间，即咳嗽（或吸痰）和纤毛运动改善对引流皆有重要作用。

三、肺泡引流

（一）常见问题

  终末呼吸单位包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，其主要组成结构皆为肺泡。

肺炎大多是肺泡内的炎症，因此不仅要重视气道的引流，更应重视肺泡的引流。

  1.肺泡结构特点和引流的关系  

  肺泡处于气管、支气管树的末端，且为盲端，本身也有重要防御功能，如肺泡巨噬细胞的吞噬作用（称为尘细胞），在健康人可较好发挥作用，但疾病患者则有较多问题，无法像气管、支气管那样通过吸引、咳嗽或纤毛运动排出分泌物，但可根据呼吸生理的特点，充分开放肺泡，促进肺泡分泌物、病原菌等向小气道运动，并最终通过纤毛摆动运送至气管而排出体外。

  2.维持肺泡开放的因素 

  肺泡有效开放取决于适当功能残气量（FRC）、适当氮浓度、肺泡结构的完整性、肺弹力纤维的牵拉、肺泡表面活性物质的作用以及膈肌功能和有效VT的综合作用。

在机械通气患者还与通气模式选择、参数设置及其他辅助治疗有关。

上述任何环节的异常皆可导致肺泡萎陷和引流不畅。

（二）肺泡萎陷的防治措施

  1.大潮气量呼吸或通气

（1）原发性肺外疾病的特点 主要见于颅脑疾病、脊髓疾病和周围神经－肌肉疾病。

在初始阶段，患者的气道－肺阻力接近正常，P－V曲线陡直段的容积非常大，一般在2000ml以上，因此理论上可用小VT，也可使用较大VT通气。

通常情况下，由于重力作用，上肺区含气量多，血流量少，肺泡毛细血管呈陷闭倾向；下肺区血流量多，含气量少，肺泡呈陷闭倾向。

（2）健康人自主呼吸的特点 通过神经的调节作用和膈肌收缩的代偿作用，上肺区血流增加，下肺区通气增加，从而防止上肺区血管和下肺区肺泡的陷闭。

  （3）原发性肺外疾病患者的呼吸或通气特点 自主呼吸被大部分或全部取代，膈肌的代偿作用显著减弱或消失，加之机械通气正压的作用，将发生重力依赖性的肺泡陷闭，不仅导致通气血流比例失调，也使分泌物和病原菌包绕肺泡内，形成感染灶。

肺泡萎陷和低氧将导致周围血管反射性收缩，血流量显著减少，抗菌药物应用后在局部的分布浓度将显著降低。

两者共同作用导致感染反复发生和难以治愈。

  （4）大潮气量通气的作用 

使用较大VT（≥15ml/kg）呼吸或通气，并间断进行深呼吸或叹气样通气将发挥开放肺泡和改善引流的作用；通气模式选择和参数的合理设置也可充分开放肺泡。

  ①原发性肺外疾病 

  由于肺泡结构正常或基本正常，大VT通气不仅能有效改善肺泡引流，且平台压将明显低于UIP水平，故通气是安全的；事实上，随着肺泡开放，肺顺应性改善，需要的通气压力将明显降低，通气安全性反而提高。

我们治疗结果显示在该类患者用大VT和较慢RR通气，患者恢复快。

若用小VT（6～8ml/kg）或常规VT（8～12ml/kg）时，肺感染难以控制；改用大VT、慢RR后，随着小气道和肺泡开放和引流的改善，感染仍可较快控制，因此大VT通气对防治肺感染有重要作用。

  ②阻塞性肺疾病  

  重症患者将导致肺过度充气，如重症哮喘或COPD呼吸衰竭患者的急性加重期，一般不存在单纯的肺泡陷闭；且P－V曲线陡直段容积显著减小，为防止气压伤，不宜大VT通气，故强调小VT通气。

由于存在气道阻塞、陷闭的分布不均，也会出现部分肺单位的萎陷和引流不畅，尤其是VT小、RR快时，因此随着病情改善、FRC降低，也应逐渐增加VT，以深慢呼吸为主，有助于改善气体分布和肺泡的均匀开放，但应避免叹气样通气。

  ③限制性肺疾病  

  肺容积显著缩小，在急性期患者常有肺泡萎陷，典型代表是ARDS和肺水肿。

肺泡萎陷也是导致肺泡引流不畅、感染发生和不容易控制的原因之一，适当应用PEEP和通气压力，不仅改善气体交换，对改善肺泡引流也有重要作用。

急性期后，随着病情改善，有效肺容积显著增大，也应逐渐增大VT，促进肺泡的开放和引流。

  2.呼吸机潮气量的设置和调节  

  在现代呼吸机，参数的调节非常复杂，确保预设VT（或预设压力）和输出值相同，还要注意是否漏气，输出VT是否真正有效进入气道和肺内。

（1）机械通气潮气量的评价 VT有吸气VT和呼气VT、预设VT和监测VT等概念。

不同VT可以有较大差别，对通气效果和肺泡引流有重要影响，但常被忽视。

在定容型通气模式，吸气VT是预设值，理论上是恒定的；而定压型通气模式的吸气VT是因变量，随通气阻力变化。

预设值一般为吸气VT，监测值可以是吸气VT或呼气VT，或两者同时监测，随感受器位置而变化，不同厂家、不同型号的呼吸机有较大差别。

（2）潮气量的设置  

  在定容型模式，VT设置方法大体有两种。

  ①直接设置潮气量  

  又分为两种类型，一是容积限制、容积转换，即达预设VT转化为呼气，是早期呼吸机的设置方式，目前基本淘汰；二是容积限制、时间转换，VT达预设值并不转换为呼气，而是维持一定时间，达预设吸气时间（Ti）后转换为呼气，是呼吸机的基本设置方式之一，可保障预设VT有效进入气管内；缺点是在病情加重的情况下容易导致气道峰压和平台压的明显升高。

  ②间接设置潮气量  

  特点是流量限制（流量的形态和大小恒定）、时间转换，吸气VT是平均流量与送气时间（与吸气时间不同）的乘积。

在方形流量波，VT＝流量×送气时间，流量一般需设置为40～60L/min（667～1000ml/s）；Ti一般设置为0.8～1.4s，其中送气时间0.6～1.2s，屏气时间0.2～0.4s，触发时间随多种因素变化，一般不超过0.1s。

此时吸气流量和Ti的设置与常规RR（16～20次/min）、常规VT（8～12ml/kg）或较大VT（12～15ml/kg）的要求一致（急性危重症早期采用小VT除外）。

在递减流量波，VT＝平均流量×送气时间，常规选择60～90L/min。

若送气时间太短或流量太慢，将导致实际吸入VT显著低于预设值，不仅影响气体交换，更容易导致肺泡萎陷。

  （3）通气压力的设置  

  见于各种定压型模式，较定容型模式更常应用，应注意合适潮气量、吸气时间等。

  （4）辅助参数的设置  

  如吸气压力坡度（或流量上升速度）、呼气压力坡度、流量大小等常成为影响通气效果和引流的主要因素，但容易忽视或错误调节。

  （5）其他措施  

  为维持适当肺泡氮浓度，还需控制FiO2。

在维持适当氧合（SaO290％～97％）的情况下，将FiO2尽可能控制在最低水平。

  为改善自主呼吸的代偿作用，应尽可能选择自主通气或间歇指令通气模式，控制镇静－肌松剂的用量，维持一定程度的自主呼吸，从而保障适当的膈肌张力和收缩力。

在ARDS和肺水肿患者，肺泡萎陷也是肺泡引流不畅、感染不容易控制的原因之一，适当PEEP是必要的。

  总之，严格意义上的引流是呼吸器官的全程引流，涉及肺泡－支气管－气管的各个部位，各个环节的引流通畅是防治HAP、VAP，包括危重症新冠肺炎患者后期VAP的主要措施。