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胃癌

胃癌

编辑本段疾病介绍

胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。

疾病概述

恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。

癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。

肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。

显微镜放大观察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90%，包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。

更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异，因此，虽都称为胃癌，即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差异，目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。

发病情况

全球每年新发胃癌100余万，中国占42%，死亡约80万，中国占35%，是胃癌发病率和死亡率最高的国家之一。

资料显示：

2007年，在我国前10位癌症中，

（1）胃癌发病率为第二位，死亡率为第三位；

（2）发病率和死亡率的男女之比均为2比1；（3）农村的发病率是城市的1.6倍、农村的死亡率是城市的1.9倍；（4）死亡/发病比率（相当于患病后的病死风险）为第八位。

胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高，发病的高峰年龄在50岁～80岁，但已逐年呈现年轻化趋势，胃癌中19～35岁患者的比例40年来已从1.7%升至当前的3.3%。

目前国人死因1/4是癌症，癌症死因的1/4是胃癌，在消化系统恶性肿瘤死亡病例中，约半数死于胃癌。

胃癌疗效与病期早晚和诊治方法及手段密切相关，早期胃癌经足够的治疗后90%以上患者能生存5年以上或治愈，而很晚期胃癌患者，治疗后5年生存率不足5%。

因此，早发现是改善疗效、提高生存率的关键。

对胃癌高危人群定期胃镜等检查，是发现早期胃癌的有效手段。

高危人群

1、患有癌前病变：

癌前病变是指有癌变倾向的良性疾病。

如：

（1）慢性萎缩性胃炎，癌变率可达10%；

（2）慢性胃溃疡，癌变率低于3%；（3）胃息肉，直径>2cm，多发且基底较宽者癌变率高；（4）胃部分切除者，残胃癌变率可达0.3%-10%；（5）其他癌前病变，如巨大胃粘膜肥厚症，疣状胃炎等；（6）胃镜活检病理类型：

①异形增生，也称不典型增生，由慢性炎症引起，如发展到重度不典型增生则可认为是癌前病变甚至被认为是早期癌；②胃间变则癌变机会多；③大肠型肠化生与胃癌发生关系密切。

2、不良饮食习惯：

如饮食不规律、吃饭快速、喜高盐/热烫食品，喜食致癌物质亚硝酸盐含量高的腌制、熏制、干海货、隔夜菜，喜食烧烤的红肉、常食用霉变食物、少食新鲜蔬菜等。

3、长期酗酒及吸烟：

酒精可使粘膜细胞发生改变而致癌变。

吸烟也是胃癌高危因素，青少年时期开始吸烟者危险性最大。

4、有胃癌或食管癌家族史：

患者家属中胃癌发病率比正常人群高2~3倍。

5、长期心理状态不佳：

如压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等，胃癌危险性明显升高。

6、某些特殊职业：

长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人，胃癌风险明显升高。

7、地质、水质含有害物质：

地质为火山岩、高泥炭、有深大断层的地区，水中Ca/SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。

火山岩中含有较高含量的3，4苯并芘，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，易损伤胃粘膜。

硒和钴也可引起胃损害，镍可促进3，4苯并芘的致癌作用。

8、幽门螺旋杆菌（Hp）感染：

有研究称约半数胃癌与幽门螺杆菌感染有关。

国人约60%感染该菌，但仅0.03%的人群患胃癌。

病因与发病机制

胃癌在确切病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为胃癌的病因是H.pylori感染、环境因素和遗传因素协同作用的结果。

1、病因

（1）幽门螺杆菌（H.pylori）感染

1994年WHO属下的国际癌肿研究机构将H.pylori列为引起胃癌的第1类（肯定）致癌原，主要依据是：

①前瞻性流行病学调查显示H.pylori感染可增加胃癌发病危险性2.8~6倍。

②H.p刃ori感染是慢性活动性胃炎的主要病因，Correa提出的胃癌发病多阶段模式（自浅表性胃炎-慢性活动性胃炎、肠化／异型增生—胃癌）已被普遍接受，因此有理由假设H.pylori感染与胃癌发病密切相关。

③1998年日本学者在仅用H.p感染的蒙古沙鼠中诱发出胃癌，为Hp是致癌原提供了更有力的依据。

目前认为，H.p感染是人类非责门部胃癌发病的重要因素，但仅有其感染还不足以引起胃癌，还必须有其他因素的参与；一些毒力较强的Hp菌株感染可能与胃癌发病的关系更密切。

（2）环境因素：

不同国家与地区发病率的明显差异说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。

流行病学调查资料显示，从胃癌高发区国家向低发区国家的移民，第一代仍保持胃癌高发病率，但第二代显著下降，而第三代发生胃癌的危险性已接近当地居民。

由此提示环境因素与胃癌发病相关。

一些环境因素，如水土中含过多硝酸盐、微量元素比例失调等，可直接或间接通过饮食途径与胃癌相关；饮食习惯的改变可影响胃癌发生危险性。

流行病学调查显示，处于低社会经济水平，吸烟、饮酒过度，缺乏新鲜菜、水果，经常食用霉变、腌制、熏烤等食物，过多摄人食盐，均可增加胃癌发生的危险性。

其机制可能与引起胃粘膜损伤，食物中含有硝酸盐、亚硝酸盐、苯脐花等前致癌物或致癌物，食物中缺乏具有保护作用的抗氧化剂（维生素C、维生素E、β—胡萝卜素和微量元素硒）等因素有关。

某些职业与癌症发生相关，可能与散落在工作环境中的有害颗粒损伤胃粘膜或吸收、转移致癌物质到胃内有关。

（3）遗传因素：

某些家庭中胃癌发病率较高。

一些资料表明胃癌发生于A血型的人较O血型者为多。

在胃癌发病中遗传因素的作用不如在结直肠癌中重要，但胃癌发病也具有家族胃癌的史仍可能是一个危险因素，虽然这也有可能反映了家庭成员共有的环境因素，故患者家属发病率要高于一般人2—4倍。

约1％~3％的胃癌属遗传性胃癌易感综合征，其中α-cadherin基因突变所致的遗传性弥漫性胃癌（hereditarydiffusegastriccancer）是较为清楚的一种。

个体的白细胞介素-1β（IL-1β）基因多态性影响Hp感染后胃粘膜炎症、萎缩和胃酸分泌。

携带某些IL—1β基因型的个体Hp感染后胃粘膜炎症程度重、萎缩明显、低胃酸，从而增加了胃癌发生的危险性。

2、胃癌的癌前变化

胃癌很少直接从正常胃粘膜上皮发生，而大多发生于原有病理变化的基础上，即癌前变化。

1978年WHO专家会议将胃癌的癌前变化分为癌前病变和癌前状态两类。

癌前病变指一类易发生癌变的胃粘膜病理组织学变化，即异型增生；癌前状态指一些发生胃癌危险性明显增加的临床情况，包括：

①萎缩性胃炎（伴或不伴有肠化和恶性贫血）：

由于胃内微环境改变导致内源性亚硝基化合物形成所致。

随访研究表明，中、重度萎缩性胃炎的胃癌年发生危险性为0.5％~1％。

②慢性胃溃疡：

溃疡边缘粘膜反复损伤、修复，增加了细胞恶变的危险性，恶变率为1％~3％。

③残胃：

指胃良性疾病手术后，癌变一般在术后15~20年以上才发生，与胃酸减少、胆汁反流等因素有关，残胃癌变率Binrothn式术后较工式术后高。

④胃息肉：

增生性（或炎症性）息肉恶变率很低，仅1％左右；腺瘤性息肉恶变率40％~70%，直径＞2cm息肉恶变率更高。

⑤胃粘膜巨大皱璧症报道的恶变率为10％~13％。

我国发病率很低。

3、发病机制

Hp感染可普遍引起慢性浅表性胃炎；一些毒力较强的Hp菌株感染后，在环境因素和遗传因素的协同作用下，部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化。

胃粘膜萎缩导致胃内微环境改变：

胃酸分泌减少，胃内pH升高使胃内细菌过度繁殖，细菌将食物中摄人的硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者与食物中的二级胺结合，生成N一亚硝基化合物。

亚硝基化合物是致癌物，它一方面加重胃粘膜萎缩，形成所谓“恶性循环”，另一方面可损伤胃粘膜上皮细胞DNA，诱发基因突变。

此外，H.pylori感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡水平失衡，炎症产生的氧自由基也可损伤细胞DNA，诱发基因突变。

在这些因素的长期作用下，导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA错配修复基因突变。

这些分子改变事件的逐步累积，使细胞异型性（异型增生）不断增加，最终发生胃癌。

胃癌分型

（一）体形态分型

按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。

侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。

一、早期胃癌

这类癌主要经胃镜发现，在日本多见，可见胃镜检出胃癌总数的50%以上。

二、进展期胃癌

临床上较早期胃癌多见，形态类型仍沿用Borrmann分型法：

Ⅰ型:

又称息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起，不多见。

Ⅱ型：

又称溃疡型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与粘膜分界清晰，常见；

Ⅲ型：

又称溃疡浸润型，隆起而有结节状的边缘向四周浸润，与正常粘膜无清晰的分界，最常见；

Ⅳ型：

又称弥漫浸润型，癌发生于粘膜表层之下，向四周进润扩散，伴纤维组织增生，少见。

除以上各型外，后来还发现另一类型，即浅表扩散型，主要位于粘膜或粘膜下层。

但有局部病灶向肌层甚或浆膜层扩散。

（二）组织分型

按癌细胞的分化程度分类：

1、管状腺癌：

分化良好，如向胃腔呈乳突状，称乳突状腺癌；

2、粘液腺癌：

一般分化好，如所分泌粘液在间质大量积聚，称胶质癌，如癌细胞含大量粘液而把细胞核挤在一边，称印戒细胞癌；

3、髓质癌：

癌细胞堆积成索条状或块状，腺管少，一般分化差；

4、弥散型癌：

癌细胞呈弥散分布，不含粘液也不聚集成团状，分化极差。

Lauren按肿瘤起源，将之分为肠型和弥散型。

肠型—源于肠腺化生，肿瘤含有管状腺体；弥漫型—源于粘膜上皮细胞，与肠腺化生无关，无腺体结构，呈散在分布。

Ming按肿瘤生长方式：

分成膨胀型和浸润型。

膨胀型癌细胞间有黏附分子，故以团块形式生长，相当于肠型；浸润型癌细胞以分散形式向纵深扩散，癌细胞间无黏附分子，相当于弥散型。

胃癌的分期方法

胃癌的主要分期系统是第6版的UICC/TNM分期法和第13版的胃癌的日本分期法，称作JGCA分期法。

UICC/TNM分期法UICC/TNM分期法的修正次数比较少，最新的版本是第6版（2002年）。

UICC/TNM系统是纯临床的分期，疾病的分期应该在治疗之前确定出来。

但是，对于胃癌来说，手术发现对其分期必不可少，因为只有在手术之后才可以确定出主要的预后因素。

UICC/TNM系统它使用胃壁的浸润度（T）、原发病灶附近转移的胃周围淋巴结（N）和是否存在远处转移（M），包括胃周围以外的淋巴结，作为分期的标准。

N期由最少15个淋巴结中转移呈阳性的淋巴结的数目决定（N1为1－6个，N2为7－15个，N3为>15个）。

TNM分级最新的版本（2002年，第6版）将pT2pT2a和pT2b亚组，分别代表局限在肌层和浆膜下层。

这相当于JGCA分期法的T2MP和T2SS。

编辑本段临床表现

（一）常见症状：

1.早期胃癌：

70%以上毫无症状，有症状者一般不典型，上腹轻度不适是最常见的初发症状，与消化不良或胃炎相似。

2.进展期胃癌：

既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛；或既往有胃溃疡病史，近期上腹痛频率加快、程度加重。

上腹部饱胀感常为老年人进展期胃癌最早症状，有时伴有嗳气、返酸、呕吐。

若癌灶位于贲门，可感到进食不通畅；若癌灶位于幽门，出现梗阻时，病人可呕吐出腐败的隔夜食物。

食欲减退，消瘦乏力：

据统计约50%的老年患者有明显食欲减退、日益消瘦、乏力，有40%-60%的患者因消瘦而就医。

消化道出血：

呕血（10%）、黑便（35%）及持续大便潜血（60-80%）（量少，肉眼看无血但化验可发现）阳性。

3.终末期胃癌死亡前症状

（1）常明显消瘦、贫血、乏力、食欲不振、精神萎糜等恶液质症状。

（2）多有明显上腹持续疼痛：

癌灶溃疡、侵犯神经或骨膜引起疼痛。

（3）可能大量呕血、黑便等、胃穿孔、胃梗阻致恶心呕吐或吞咽困难或上腹饱胀加剧。

（4）腹部包块或左锁骨上可触及较多较大的质硬不活动的融合成团的转移淋巴结。

（5）有癌细胞转移的淋巴结增大融合压迫大血管致肢体水肿、心包积液；胸腹腔转移致胸腹水，难以消除的过多腹水致腹彭隆胀满。

（6）肝内转移或肝入口处转移淋巴结肿大融合成团或该处脉管内有癌栓堵塞引起黄疸、肝肿大。

（7）常因免疫力差及肠道通透性增高引起肠道微生物移位入血致频繁发热、或胸水压迫肺部引起引流不畅导致肺部感染、或严重时致感染性休克。

（8）因广泛转移累及多脏器正常组织受压丧生功能、大量癌细胞生长抢夺营养资源使正常组织器官面临难以逆转的恶性营养不良最终至多脏器功能衰竭而死亡。

（二）常见体征：

1．肿块：

此为晚期体征，很多胃癌上腹部触及肿块。

质坚硬、结节状，多随呼吸上下移块。

2．转移灶：

如左锁骨上淋巴结转移较常见，其次在腋下，盆腔、腹膜及肝、肺等有时也可有淋巴转移，这与治疗方法的选择有较大关系。

辅助检查

1、体格检查：

可能有左锁骨上淋巴结肿大（是进入血液全身播散的最后守卫淋巴结）、上腹包块、直肠指检发现盆腔底部有肿块（癌细胞脱落至盆腔生长）。

2、实验室检查：

早期血检多正常，中、晚期可有不同程度的贫血、粪便潜血试验阳性。

目前尚无对于胃癌诊断特异性较强的肿瘤标记物，CEA、CA50、CA72-4、CA19-9、CA242等多个标记物的连续监测对于胃癌的诊疗和预后判断有一定价值。

3、影像学检查：

（1）上消化道X线钡餐造影：

有助于判断病灶范围。

但早期病变仍需结合胃镜证实；进展期胃癌主要X线征象有龛影、充盈缺损、粘膜皱襞改变、蠕动异常及梗阻性改变。

（2）增强型CT（电脑断层扫描设备）可以清晰显示胃癌累及胃壁的范围、与周围组织的关系、有无较大的腹腔盆腔转移。

（3）MRI（磁共振显像）在判断癌灶范围方面可提供另一种信息，CT造影剂过敏者或其他影像学检查怀疑转移者可使用此检查，MRI有助于判断腹膜转移状态，可酌情使用。

（4）PET-CT扫描（正电子发射断层扫描设备与电脑断层扫描设备合二为一的设备）对判断是否是胃癌约有80%以上的准确性（印戒细胞癌和粘液腺癌准确性约50%），并可了解全身有无转移灶，没有痛苦，但费用昂贵。

术前显影的胃癌术后可靠此方便地追踪有无胃癌复发。

（5）胃镜或腹腔镜其超声：

①可测量癌灶范围及初步评估淋巴结转移情况，有助于术前临床分期，以便选择疗法及判断疗效。

②胃镜病理活检（取活组织进行病理检验）明确为胃癌者，可作胃镜镜超声检查确定其是否为早期或进展期，单纯胃镜检查有时难以区分胃癌的早晚期。

③胃镜发现可疑胃癌但病理活检又不能确诊，可用超声内镜判断而不需要病人反复胃镜检查活检。

④术前各种影像检查怀疑淋巴结广泛增大者或怀疑侵犯重要脏器可能不能切除者，若条件许可，可行腹腔镜超声检查了解是否癌灶与脏器间有界限以便切除、淋巴结是否转移融合到无法切除的程度、哪些淋巴结有可能转移。

4、内窥镜检查：

①胃镜检查，可发现早期胃癌，鉴别良恶性溃疡，确定胃癌的类型和病灶范围。

发现胃溃疡或萎缩性胃炎，要病理活检评估其细胞异型增生程度，重度异型增生（不典型增生）者需要按早期癌对待。

②腹腔镜检查，有条件的医院可通过此检查达到类似剖腹探查的效果，可细致了解癌灶与周围情况，尤其是可发现腹膜有无广泛粟粒状种植转移的癌灶，这是其它检查难以发现的。

一旦有此种情况，则手术疗效很差，若患者高龄且身体很差，则可考虑放弃手术而试用其它疗法。

诊断

胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检以及X线钡餐。

早期诊断是根治胃癌的前提。

对下列情况应及早和定期胃镜检查：

①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良、呕血或黑粪者；②慢性萎缩性胃炎伴胃酸缺乏，有肠化或不典型增生者；③良性溃疡但胃酸缺乏者；④胃溃疡经正规治疗2个月无效，X线钡餐提示溃疡增大者；⑤X线发现大于2cm的胃息肉者，应进一步做胃镜检查；⑥胃切除术后10年以上者。

鉴别诊断

（1）胃良性溃疡：

与早期胃癌较难鉴别，一般靠胃镜下活检鉴别。

（2）胃息肉：

往往有蒂，胃镜若见表面光滑常为良性，若较大且表面有坏死也可能癌变，需活检鉴别。

（3）胃原发性恶性淋巴瘤：

占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的该病患者呈持续性或间歇性发热，钡餐检查可见弥漫胃粘膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘粘膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅卵石样”改变。

胃镜见到巨大的胃粘膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤，活检多能鉴别。

（4）胃间质瘤：

占胃恶性肿瘤0.25%～3%，多见于老年人，好发胃底、体部，呈半球形或球形，表面粘膜经常正常，但也可因缺血出现大溃疡。

无溃疡时往往活检阴性（即未见瘤细胞），超声内镜可协助鉴别。

并发症

1．出血约5％可发生大出血，表现为呕血和（或）黑粪，偶为首发症状。

2．幽门或贲门梗阻病变位于贲门或胃窦近幽门部时常发生。

3．穿孔较良性溃疡少见，多见于幽门前区的溃疡型癌。

转移

胃癌有四种扩散形式：

直接蔓延扩散至相邻器官；

淋巴转移：

先及局部后及远处淋巴结，最为常见（胃的淋巴结系统与左锁骨上淋巴结向连接，转移到该处时称Virchow淋巴结）；

血行播散：

常转移到肝脏，其次可累及到腹膜、肺及肾上腺、肾脏、脑，也可累及卵巢、骨髓及皮肤；

腹腔内种植：

癌细胞直接从浆膜层脱落如腹腔，移植于肠壁和盆腔，多见的有在直肠周围形成一结节性架板样肿块（blumershelf），如移植于卵巢，则称Krukenberg瘤。

治疗

（一）手术治疗

外科手术切除加区域淋巴结清扫是目前治疗胃癌的手段。

胃切除范围可分为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除，切除后分别用BillrothI、BillrothⅡ及Roux-en-Y式重建消化道连续性。

目前国内普遍将D2手术作为进展期胃癌淋巴结清扫的标准手术。

手术效果取决于胃癌的分期、浸润的深度和扩散范围。

对那些无法通过手术治愈的患者，部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有50％的人症状能缓解。

因此，即使是进展期胃癌，如果无手术禁忌证或远处转移，应尽可能手术切除。

（二）内镜下治疗

早期胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术（EMR或EPMR）。

由于早期胃癌可能有淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。

（三）化学治疗

早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要化疗。

胃癌对化疗并不敏感，目前应用的多种药物以及多种给药方案的总体疗效评价很不理想，尚无标准方案。

化疗失败与癌细胞对化疗药物产生耐药性或多药耐药性（MDR）有关。

肿瘤MDR，即指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后，对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性，这一问题严重制约了对肿瘤的化疗效果。

化疗分为术前、术中、术后化疗：

1．术前化疗即新辅助化疗可使肿瘤缩小，增加手术根治及治愈机会。

但有如下问题：

耐药克隆的较早出现；术前治疗可能会增加术后并发症的发生率，并使其不易处理；术前治疗使得术后病理分期不够精确，需要完全依赖临床分期；一部分患者可能会接受过度治疗；如何能够在治疗前即区分出那些对治疗不敏感的患者，从而避免不必要的治疗延误，失去最佳手术时机，并可能导致肿瘤的转移；为了在术前制定合理的、个体化得治疗方案，需要对肿瘤进行分期，但传统的CT、B超等检查手段其敏感性和准确性对准确分期的价值有限，尚不能满足新辅助化疗个体化治疗对分期的要求。

2．术后辅助化疗化疗对于进展期胃癌的中位生存时间仍然小于9个月。

术后化疗方式主要包括静脉化疗、腹腔内化疗、持续性腹腔温热灌注和淋巴靶向化疗等。

单一药物化疗只适合于早期需要化疗的患者或不能承受联合化疗者。

常用药物有5-氟尿嘧啶（5-FU）、替加氟（FT-207）、丝裂霉素（MMC）、阿霉素（ADM）、顺铂（DDP）麦卡铂、亚硝脲类（CCNU，MeCCNU）、足叶乙甙（VP-16）等。

联合化疗指采用两种以上化学药物的方案，一般只采用2～3种联合，以免增加药物毒副作用。

（四）放射治疗

用放射线杀伤癌组织的手段，称为放射性治疗（放疗）。

虽然放射线更易损伤癌细胞，但也损伤正常细胞，造成局部或全身放射反应。

胃癌放疗急性反应有食欲不振、恶心、呕吐、乏力、体重减轻、粘膜损伤、骨髓抑制、白细胞减少、胃酸等各种消化酶分泌受抑制等；晚期并发症包括脊髓、肝脏、肾及胃的放射性损伤、少数病人甚至可能发生胃穿孔，但随放疗设备和技术进步，损伤范围和程度在缩小。

由于胃腺癌对放射线敏感性低，单独放疗效果不佳，在胃癌治疗中是辅助性的。

放疗分术前、术中、术后放疗和姑息性放疗（即在不能延长生命的情况下减轻梗阻或疼痛）等四种。

据报道术前放疗可使手术切除率提高2%左右，使中晚期胃癌5年生存率提高1%～2.5%。

国外有研究认为术前或术后化疗加放疗比单独化疗能使5年生存率再略提高。

胃癌放疗在国内研究和应用较少，主要原因是国内越趋围手术期化疗加R0切除和D2清扫，这种情况下放疗增加生存率获益的研究太少，缺乏说服力。

（五）中医治疗

无法切除或复发的胃癌，若放化疗无效，可行中药治疗。

虽不能缩小癌灶，有些患者可有生活质量改善，少量报道显示生存期不比化疗差。

但目前国际上并不认可中药疗效，有认为这只表明晚期患者化疗或中药疗效都很差，基本是自然生存期。

故中药治疗的生存期是否比无治疗的患者自然生存期长、或不差于化疗所延长的生存期、或可加强化疗药疗效，尚需更多高级别临床研究。

1、辩证分型论治

（1）肝胃不和

　　主证：

胃脘胀痛，嗳气陈腐、或恶心、呕逆、脉弦。

治宜疏肝和胃，止痛降逆。

　　治疗以消遥散合旋复代赭汤化裁为主方：

　　方药：

柴胡、白芍、当归、白术、黄连、半夏、枳壳、厚朴、降香、川栋子、旋复花、代赭石等。

（2）脾胃虚寒

　　主证：

胃脘隐痛、喜暧喜按、食入经久复吐出，神疲乏力，肢冷、便溏、浮肿、舌淡胖、有齿印、脉沉弦虚。

治宜益气温中，方选黄氏建中汤、香砂六君子汤加减，

方药用：

黄芪、桂枝、白芍、党参、红人参、砂仁、白术、茯芩、炙甘草、大枣、半夏、干姜等。

（3）胃阴虚

　　主证：

胃脘灼痛、嘈杂、口干、食后痛甚、五心烦热、大便干结、舌红无苔、脉细数。

　　治宜清养胃阴，方选麦门冬汤，一贯煎治疗。

　　方药：

沙参、西洋参、生地、麦冬、半夏、生批把叶、石斛、火麻仁、白芍、炙甘草等。

（4）瘀血阻络

　　主证：

胃脘疼痛较剧烈，或如针刺刀割，痛点固定，痞块拒按，大便色黑，舌紫暗、或有瘀斑、脉沉涩。

治宜活血化瘀，治疗用失笑散加味：

方药：

蒲黄、五灵脂、赤白芍、桃仁、当归、丹参、三七等。

　　凡血络受伤、证见呕血、便血、无论舌脉如何，均宜加仙鹤草、侧柏炭、血余炭、另外可加服单味大黄粉、每次3克、每日3次以止血，直到潜血阴性为止。

（5）气血两虚

主证：

胃癌晚期，气血多已衰败，属邪实正衰、除可见胃脘疼痛、肿块坚硬、恶心呕吐等中期所具之证候外，尚可见严重消瘦、神疲倦怠、皮肤枯燥甲错等恶病质征象以及大量呕血便血，甚至腹水等证候。

治宜以扶正为主，佐以祛邪。

方选十全大补汤加减，

药用：

人参、黄芪、白术、茯芩、当归、熟地、阿胶、何首乌、炙甘草。

加减：

若脾肾阳虚、命火衰微，证见顽固呕吐、食入经久复吐出，时吐清稀涎沫，形寒畏冷、面白气短、或肢体浮肿，舌淡脉沉细者，可加肉桂、附子、干姜以温补脾肾之阳。

若阴虚，可加女贞子、山萸肉、枸杞子。

若肿块石硬