47门静脉高压症解析.docx
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47门静脉高压症解析
第一节
概要
第二节
门静脉高压症的病因及发病机制
第三节
门静脉高压症的诊断和术前评估
第四节
食管胃底静脉曲张破裂急性大出血的治疗
第五节
门静脉高压症的外科治疗
第六节
布-加综合症
48岁，男性，呕血2小时入院。
病人自述无明显诱因呕吐鲜红色血液，量约500ml,伴上腹部隐痛，头晕乏力。
既往有乙型肝炎病史二十余年。
查体：
脉搏100次/分，血压100/60mmHg。
急性病容，贫血貌。
腹稍隆起，脾肋缘下二指，移动性浊音（+），肠鸣音活跃。
血常规：
RBC2.0X1012/L,Hb68g/L,WBC2.9<109/L，PLT75X109/L。
B超显示肝脏形态失常，实质回声强弱不等，部分肝脏内可见弥漫分布的小结节；脾大16X12$cm3;中等量腹水”。
胃镜检查示食管下段及胃底静脉重度曲张，有活动性出血点”。
1•门静脉高压症的定义？
2.门静脉高压症的主要诊断依据？
3.如何治疗食管胃底静脉曲张大出血？
、门静脉高压症的定义
门静脉高压症（portalhypertension）是以门静脉系统血流动力学异常和压力持久增高所引起的综合征。
临床上主要表现为脾肿大和脾功能亢进，门体侧支血管曲张和破裂所致呕血和/或黑便，腹水，肝性脑病等。
部分病人可因激素代谢失调出现肝掌和蜘蛛痣等。
在我国主要由乙型肝炎后肝硬化所致。
门静脉压力直接测定在正常人为9.55〜17.65mmHg,在各种原因所致的门静脉高压症时可达18.38〜36.76mmHg。
门静脉压力易受腹内压的影响，如妊娠或腹胀等也可引起门静脉压力升高。
门静脉压力梯度是指门静脉系统和腔静脉系统之间的压力差。
由于腹内压增加使门静脉压力和下腔静脉压力同时增加，不改变压力梯度，故门静脉压力梯度能消除腹内压的影响，更准确地反映门静脉的压力状况。
通常以测定肝静脉压力梯度
（HVPG）即肝静脉楔入压（WHVP）和游离肝静脉压（FHVP）之间的压力差来描述门静脉压力梯度，正常人HVPG为3〜6mmHg。
门静脉高压症形成食管胃底静脉曲张和出血时，HVPG大于12mmHg。
二、门静脉的解剖
成人门静脉主干长约6〜8cm直径1〜1.2cm，通常在第1腰椎高度、胰头后方、下腔静脉前方由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
肠系膜上静脉和脾静脉合成门静脉后经胰颈后方斜行向右上，越过十二指肠上部后方，在肝十二指肠韧带内上行，至第一肝门附近分为左、右二支入肝，再逐步分级汇入肝窦。
进入肝门后，门静脉与肝动脉在肝脏内相伴行。
门静脉右支较短，长1.1〜1.6cm，
进入右肝时首先接受胆囊静脉的血液。
左支较长约2.5cm,进入左肝后分为横部、角部、
矢状部及囊部，分支进入尾状叶、左外叶和左内叶。
肝内门静脉分支之间存在吻合，其中多数直径小于2mm当肝内门静脉血流受阻后，无论是在肝内还是肝外，在门体循环之间均可产生侧支循环，将门静脉血分流至腔静脉系统。
三、门静脉的血流动力学特点
肝脏接受肝动脉与门静脉双重血供，正常时肝脏的血流量约1500ml/min，占心输出
量的25流右；门静脉血占70〜75%约为1100ml/min，其中肠系膜上静脉为600ml/min，脾静脉为500ml/min。
门静脉系统引流除直肠下段和肛管以外的全部消化道、脾脏、胰腺
和胆囊的血液，进入肝脏，在肝窦进行物质交换后，再经肝静脉将门静脉血引流到下腔静脉系统。
因此，门静脉系统的血液经过两次交换，一是在消化道、脾脏、胰腺和胆囊的毛细血管，另一是在肝窦。
门静脉系统血流动力学有三个特点。
第一，门静脉及其属支无瓣膜，门静脉血流受阻后，血液可以逆流，门体循环之间的侧支血管开放，将门静脉血分流至腔静脉系统。
第二，肝窦微循环低灌注压，肝窦的压力正常仅为2.20〜3.68mmHg低于门静脉压力，
而略高于下腔静脉的压力，从而可以使门静脉的血液能够通过肝静脉流回至下腔静脉。
第三，门静脉系统血流与肝动脉血流之间具有密切的关系，二者互为代偿。
当门静脉血流量增加时，肝动脉血流量减少；反之，门静脉血流量减少时，肝动脉血流量增加。
这
一特点有助于门静脉压力变化时维持一个相对稳定的肝窦灌注压。
四、门静脉的侧支循环
在正常人，门静脉与腔静脉系统之间存在四个交通支，这些交通支沟通门静脉与上下腔静脉，形成门静脉系统的侧支循环。
门静脉高压症时门体侧支循环的开放使正常情况下需经过肝脏的部分血液没有经肝细胞代谢而直接进入了体循环（图47-1）。
1.胃底、食管下段交通支门静脉系统经其属支如胃冠状静脉、胃短静脉等在胃底、食管周围、肌层间及粘膜下血管与奇静脉、半奇静脉交通，是门静脉高压症时最有临床意义的一条侧支循环通路。
胃冠状静脉分有三支，即胃支、食管支和高位食管支。
异位高位食管支可与高位食管支同时存在，起源于冠状静脉主干，有时直接起源于门静脉左干，距贲门右侧更远，在贲门以上5cm或更高处才进入食管肌层。
2.直肠下段、肛管交通支门静脉的属支肠系膜下静脉经直肠上静脉、直肠下静脉和肛管静脉与下腔静脉交通。
3.前腹壁交通支门静脉左支经脐静脉、脐旁静脉与腹壁静脉交通。
脐旁静脉常
表现为离肝血流，向尾侧走行，进入髂外静脉，向头侧进入乳腺静脉或到达胸部的静脉，从而分别与上、下腔静脉j交通。
少数门静脉高压症病人前腹壁皮下静脉极度扩张、迂曲,
围绕脐孔周围皮下形成海蛇头（caputmedusae。
4.腹膜后交通支门静脉高压症时，肠系膜上、下静脉与腹膜后体循环静脉之间形成交通支，这种交通支被称之为Retzius静脉丛，可起到重要的自然分流作用。
当行脾切除和门奇断流手术时因为阻断了这些侧支分流血管，术后门静脉压力反而可能上升。
另外，门静脉高压症时门静脉还可与肝静脉、左肾静脉之间产生交通，流经这些交通支的血液不经过肝细胞，也是慢性门体分流性脑病的常见原因。
门静脉属支按功能可分为脾胃区及肠区，二者有明显界限。
脾胃区引流胃、脾及一部分胰腺静脉，这些静脉进入脾静脉及冠状静脉，然后汇入门静脉；而肠区则由引流小肠及右半结肠静脉血的肠系膜上静脉和引流左半结肠的肠系膜下静脉组成。
门静脉属
支的功能分区是行选择性分流术的解剖学基础，即选择性地降低食管胃底静脉曲张内的压力，同时保持肠系膜上一门静脉的高压，维持血流向肝。
1.门静脉系统血流动力学特点主要表现为门静脉及其属支无瓣膜，低肝窦灌注压和
门静脉系统血流与肝动脉血流之间具有密切的关系。
2.胃底、食管下段交通支的开放是门静脉高压症时最有临床意义的一条侧支循环通路。
3
图47-1门静脉系与腔静脉系之间的交通支
1.胃短静脉2.胃左静脉3.奇静脉4.肠系膜下静脉
5.
直肠中、下静脉6.附脐静脉7.腹壁上静脉8.腹壁下静脉
②直肠下段③脐周围④脏器裸区与体壁间（Retzius静脉）
1.肝内型主要由肝炎病毒包括乙型肝炎和丙型肝炎等所致肝炎后肝硬化，酒精代
谢产物导致的酒精性肝硬化和血吸虫卵在肝脏沉积所致的血吸虫性肝硬化等引起，90%
以上的病人属此类。
根据对肝窦血流影响的不同，还可分为窦前型、窦型和窦后型三种：
①窦前型常见于血吸虫性肝硬化和早期的原发性胆汁性肝硬化；②酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化常引起典型的窦型肝内门静脉高压症；③而窦后型主要由肝窦后肝小静脉闭塞症引起。
随着疾病的进展，单纯的一种类型也可演变成混合型，如血吸虫性肝硬化可累及肝窦，肝炎后肝硬化可累及窦后。
2.肝前型此型不足5%,主要由先天性门静脉闭塞，脾-门静脉血栓形成或者肿瘤压迫，动脉—门静脉痿等引起。
3.肝后型由Budd—Chiari综合征，缩窄性心包炎等所致。
肝内型门静脉高压症的发病机制至今尚未完全阐明。
发生门静脉高压症首先是肝内阻力增加，由于肝硬化时纤维组织和再生结节、挤压肝窦使其变狭或闭塞，肝内门静脉
分支极度减少，门静脉入肝血流的机械阻力增加。
此外，一些体液因素尤其是内皮素（ET）/一氧化氮（NO）比值的变化对肝内阻力的影响也非常重要。
肝硬化时由于肝窦内皮细胞
受损使肝内NO合成减少，而ET生成增加或肝星状细胞上的ET受体密度增加，肝星状细胞收缩，肝窦变小，肝内功能性阻力增加，门静脉压力升高。
伴随门静脉压力升高，肝内病理性侧支循环开放，包括门静脉-肝静脉分流、肝动脉-门静脉分流和肝动脉-肝静脉分流。
肝动脉与门静脉系统交通支的大量开放，动脉血直接注入门静脉内，不仅使门静脉压力进一步升高，还使肝窦供血进一步减少（图47-2）。
（1）正常时，门静脉、肝动脉小分支分别流入肝窦，它们之间的交通支细且关闭。
（2）肝硬变时，交通支开放，压力高的肝动脉血流注入压力低的门静脉，使门静脉高压更加增高。
在肝内阻力增加的基础上，内脏血流量增加在维持和加重门静脉高压症中起重要作用。
门静脉高压症时可有全身和内脏高血流动力学特征，表现为心输出量增加，平均动脉压、周围血管总阻力下降，内脏血流量增加和内脏血管阻力下降。
在门静脉高压症发病初期，由于小动脉扩张，为了充填扩张的血管床，因而水钠潴留、全身血浆容量增加。
高血流动力学的发生与一些液递物质的代谢异常有关。
肝硬化时，由于肝功能受损或门体分流，使一些液递物质如胰高糖素等不能被肝脏处理或未经处理直接进入体循环，引起内脏血流量增加；同时由于门体分流和肝功能减退使血浆内毒素水平升高，刺激诱导型一氧化氮合酶活性增加致内脏NO产生增加，内脏血管阻力下降、血流量增加。
根据Ohm定律△P=Q（血流量）XR（血管阻力）和Poiseuille定律R=8^l/二r4（n为粘滞系数，I为血管长度，r为血管半径）可知，门静脉压力与血管阻力和血流量相关，而血管口径的轻微改变对压力的影响极大，因此，肝硬化时肝内血管阻力增加是造成门静脉血流动力学改变的基础，而全身和内脏的高血流动力循环，对门静脉压力增高的维持和
加重起重要作用
Portalpressureistheoutcomeofthetwoopposingforcesofportalbloodflowand
theresistaneeopposingit.Portalhypertensioniscausedbyincreasedresistaneetoportalbloodflow.Inadvaneedstages,whenportosystemiccollateralsarefullydeveloped,increasedportalinflowpromotedbysplanchnicvasodilatorysubstancesmaintainsandaggravatestheincreaseinportalpressure.Establishedportalhypertensionisassociatedwithincreasedportal-collateralresistanee,increasedbloodvolume,decreasedarterialpressure,lowperipheralresistanee,increasedcardiacoutput,andhighsplanchnicbloodflow.Pharmacologictherapyisdesignedtocorrecttheseabnormalities.
（吴志勇杨连粤）
、临床表现
门静脉高压症绝大多数是肝硬化的后果，在我国以肝炎后肝硬化及血吸虫性肝硬化为主，在西方国家则以酒精性肝硬化占多数。
门静脉高压症的临床表现因病因不同会有所差异，但主要表现为脾肿大和脾功能亢进、腹水及食管胃底静脉曲张破裂出血。
1.脾肿大（splenomegaly和脾功能亢进（hypersplenism）脾肿大是门静脉高压症重要的临床表现之一，常可在左肋缘下触及，大者下极可达盆腔。
早期，脾质软、活
动；晚期由于脾内纤维组织增生、脾周围炎及脾周侧支血管的形成，脾的质地变硬，活动度减少。
脾肿大往往伴有不同程度的脾功能亢进，如白细胞计数低于3X1O9/L,血小板
计数低于7OX1O9/L以及贫血等。
2.呕血（hematemesis和/或黑便（melena）食管胃底静脉曲张破裂引起的大出血是病人最重要的致死原因之一，主要表现为呕血和/或黑便，出血量大。
由于肝功能损害使凝血酶原合成发生障碍以及脾功能亢进血小板减少等使出血不易自止，且病人耐受出血的能力远较正常人差。
因而首次大出血死亡率可达30〜50%,且约70%的病人在两年内可能再出血。
上消化道大出血可导致严重休克及肝组织严重缺氧、肝功能恶化甚至发生肝昏迷。
门静脉高压症时由于侧支循环的形成也可发生食管胃底以外的静脉曲张，称为异位静脉曲张，如十二指肠、小肠和结肠等。
异位静脉曲张破裂出血约占门静脉高压症静脉曲张破裂出血的5〜10%。
3.腹水（asciteS腹水是肝功能损害严重和门静脉压力异常升高的表现，约1/3
病人有腹水。
门静脉压力异常升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝功
能损害引起的低蛋白血症，血浆胶体压下降及淋巴液生成过多等，促使液体从肝脏表面和肠腔浆膜面漏入腹腔形成腹水。
呕血后常引起或加剧腹水的形成。
顽固性腹水可导致腹胀并影响呼吸功能，也易并发自发性腹膜炎。
4.肝性脑病（hepaticencephalopathy肝硬化门静脉高压症时由于肝功能损害及侧支循环开放，大量经胃肠道吸收及代谢产生的有毒物质未经肝脏解毒就进入体循环，通过血脑屏障影响中枢神经系统，产生相应的神经精神症状称为肝性脑病或门体分流性脑病。
当出血、感染、便秘、高蛋白饮食，使用镇静剂、利尿剂及并发水电解质平衡紊
乱等时易诱发。
二、辅助检查
慢性肝病的病史结合门静脉高压症的典型临床表现，诊断一般不难。
下述辅助检查有帮助于诊断的确定、合并症的发现和鉴别诊断。
1.血液学检查脾功能亢进时，白细胞、血小板或红细胞减少；肝炎后肝硬化病人HBV或HCV标志物检测常为阳性；肝功能检验并进行分级（表47-1），评价肝储备
功能。
表47-1肝功能储备的Child—Pugh分级
分数
生化指标123
血清胆红素（mmol/L）
V34.2
34.2〜51.3
>51.3
血浆白蛋白（g/L）
>35
28〜35
V28
凝血酶原延长时间（S）
1〜3
4〜6
>6
腹水
无
轻度
中度或以上
肝性脑病
无
1〜2级
3〜4级
A级：
5〜6分；B级：
7〜9分；C级：
10〜15分
2.食管X线钡餐检查食管充盈时，静脉曲张使食管的轮廓呈虫蚀状改变；食管
排空时，静脉曲张表现为蚯蚓样或串珠状负影，阳性率为70〜80%，目前临床上主要用于不能耐受胃镜检查的病人。
3.胃镜检查能确定静脉曲张的程度，在急性出血时可对因胃粘膜病变、溃疡病、胃癌、门静脉高压性胃病、胃窦部毛细血管扩张症等所致的消化道出血作出明确的鉴别诊断。
4.B超和多普勒超声可帮助了解肝硬化的程度、脾是否肿大、有无腹水以及门
静脉内有无血栓等。
门静脉高压时，门静脉内径通常〉1.2cm,半数以上病人肠系膜上静
脉和脾静脉内径》1.0cm。
通过彩色多普勒超声（DUS）测定门静脉血流量及方向，是向肝血流还是逆肝血流，对确定手术方案有重要参考价值。
5.螺旋CT（SCT）、磁共振成像（MRI）可以测定肝脏体积，并可进行门静脉系成像。
肝硬化时肝的体积明显缩小。
门静脉系成像可获得门静脉主干与主要分支的直
径、有无血栓以及侧支血管的部位、大小和多少等血流动力学信息，为制定手术方案提供依据。
6.门静脉造影（portalangiography）经皮肝穿刺门静脉造影可以确切地了解门静脉及其分支的情况，特别是胃冠状静脉的形态学变化，并可直接测定门静脉压力。
经动
脉一门静脉造影（间接门静脉造影）除可获得有关门静脉系统解剖和侧支血管等信息外，尚可评估门静脉入肝血流的多少。
7.门静脉压力测定经颈内静脉或股静脉穿刺，将带气囊的导管置入肝静脉测定WHVP和FHVP，计算HVPG。
由于肝窦和门静脉均无瓣膜，因此WHVP可以较准确地反映门静脉压力，而HVPG则反映门静脉灌注压。
因其有创性，故应用较少。
诊断要点：
1.有病毒性、酒精性和血吸虫性肝病等病史；
2.可有呕血、便血、脾肿大、脾亢和腹水等临床表现；
3.食管X线钡餐及胃镜示食管胃底静脉曲张；
4.B超显示肝硬化、门静脉直径增大和/或侧支血管等。
三、病因诊断和出血风险评估
1.病因诊断不同类型的门静脉高压症的治疗方法不同，故术前应通过肝炎病毒的血清学检查、血吸虫免疫检查及B超、磁共振门静脉系统成像（MRPVG）和血管造影等检查以明确门静脉高压症为肝内型还是肝前型或肝后型。
对肝炎后肝硬化所致的门静脉高压症还应作HBV—DNA和HCV—RNA测定以确定肝炎是否为活动性。
2.出血风险评估如胃镜检查发现静脉曲张严重并有红色征，门静脉压力测定发现HVPG明显升高或食管静脉曲张内压力（EVP）>15.2mmHg,以及肝功能恶化等均提示有发生食管胃底静脉曲张破裂出血的危险，需要及早治疗干预。
四、术前评估
门静脉高压症病情复杂，手术并发症多，死亡率高，加之病人的个体差异很大，第一次手术方式合理与否将影响病人的一生。
因此术前必须对病人进行全面、正确的评估，
包括病因、全身状况、肝功能和肝脏血流动力学状态等，尽可能选择合理的手术方式。
1.肝储备功能术前评估病人的肝储备功能对术式的选择非常重要，它反映了病人对手术的耐受性。
目前常采用Child—Pugh肝功能分级以评估肝脏的潜在代偿能力。
肝功能为Child—PughA、B级者手术风险较小，手术死亡率低，C级则相反，因此C级
病人可能是肝移植的候选者而不宜行其它手术。
此外，肝炎病毒活动时手术可加重原发病，引起肝功能迅速恶化甚至衰竭。
肝脏体积能较好地反映肝储备功能。
肝脏体积较大者即使肝功能较差，肝储备功能仍较好，对手术的耐受性好；而肝脏体积明显缩小者即使肝功能较好，肝储备功能也已处于临界状态，经不住手术打击。
特别是肝体积明显缩小，而肝功能又为C级者需行肝
移植治疗。
B超、CT等可进行肝体积测定，应用单光子束发射计算机断层扫描（SPECT）技术能较准确地测定肝脏的功能体积。
肝脏体积与Child—Pugh肝功能分级结合评估肝
储备功能将更准确。
2.门静脉高压症程度通过血液学检查可确定脾功能亢进的程度；X线钡餐检查和内镜检查可明确食管胃底静脉曲张的部位、大小和多少。
结合临床表现、实验室检查以及肝脏、门静脉系统解剖学和血流动力学的影像学研究可对门静脉高压症的严重程度作出评估。
3.肝脏和门静脉系统血流动力学DUS、SCT、MRPVG和血管造影等可获得准确的肝脏和门静脉系统血流动力学资料，包括门静脉、肠系膜上静脉和脾静脉的直径、血流方向、血流速度等，可以发现门静脉系统血栓、侧支血管的部位和范围以及肝脏门静脉血灌注状况等信息。
对术后病人还可了解分流口是否通畅、断流是否彻底、有否侧支再生等。
因此，肝脏和门静脉系统血流动力学研究对指导选择手术方式、评估手术效果等具有重要意义
门静脉高压症术前评估的主要内容为：
1.肝储备功能；
2.门静脉高压症程度；
3.肝脏和门静脉系统血流动力学状况等。
除终末期肝病（Child-PughC级）需行肝
移植外，肝储备功能主要反映病人对手术的耐受性，而肝脏和门静脉系统血流动力学状
况是门静脉高压症术式选择的主要依据。
（吴志勇杨连粤）
食管胃底静脉曲张破裂大出血病情十分凶险，死亡率高。
治疗原则是尽可能行非手
术治疗，只有经各种非手术治疗无效、肝功能代偿较好者才考虑急症手术治疗。
1.液体治疗监测生命体征，建立中心静脉通道，扩充血容量以能维持血流动力学稳定和保持红细胞压积25〜30%为宜。
过量扩容可使门静脉压力更加增高诱发再出血。
2.药物止血主要应用内脏血管收缩剂，常用药物有生长抑素类药物、垂体后叶素和三甘氨酞赖氨酸加压素等。
生长抑素类药物为目前首选药物，但价格昂贵。
垂体后叶素需联合硝酸甘油等扩血管药物一起使用，以减轻垂体后叶素的缩血管不良反应。
药物控制急性出血率可达70%左右。
3.内镜治疗是目前治疗食管胃底静脉曲张急性大出血和预防复发性出血的最常用方法。
内镜下硬化剂注射治疗（endoscopicsclerotherapy,EST）是最早应用于食管胃底静脉曲张破裂出血的内镜治疗方法。
该治疗通过对静脉曲张内和静脉旁进行硬化剂注射（鱼
肝油酸钠），引起静脉内血栓和局部管壁纤维化而达到止血目的。
大部分病人的活动性出血可获控制。
主要并发症为食管溃疡、狭窄或穿孔。
（图47-3a）
内镜下静脉套扎术（endoscopicvaricealligation,EVL）是目前防治食管静脉曲张破裂出血的首选治疗方法。
EVL通过使用皮圈结扎静脉曲张，使被结扎静脉继发形成血栓、坏死脱落，而到达止血目的。
EVL与EST的紧急止血率类似，但EVL的复发出血率及局部并发症发生率更低，存活率更高。
（图47-3b）
内镜下组织粘合剂栓塞止血术是目前治疗胃底静脉曲张活动性出血的有效方法。
组织粘合剂（氰丙烯酸丁酯）在注入静脉曲张后迅速凝固，能有效地闭塞血管和控制静脉
出血，较传统硬化剂注射治疗止血迅速、安全且并发症少
a内镜下硬化剂注射治疗b内镜下套扎治疗
图47-3内镜治疗
4.三腔管压迫止血通过充气气囊压迫胃底和食管下段的静脉曲张而达到止血目的。
该管（图47-4）有三个腔，一个腔通圆形气囊，充气200〜300ml后可压迫胃底；一个腔通椭圆形气囊，充气100〜150ml后可压迫食管下段；一个腔通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注人止血药。
Minnesota管还有第四个腔，用以吸引充气气囊以上口咽部的分泌物。
三腔管压迫止血需注意下列事项：
①病人应侧卧或头侧转，以利于吸尽咽喉部分泌物，防止发生吸入性肺炎；②严密观察，警惕气囊上滑堵塞咽喉引起窒息；③三腔管每隔12小时应将气囊放空10~20分钟，如有出血再充气压迫，持续放置时间不宜超过3~5
天，否则食管或胃底粘膜可因受压太久而发生溃烂、坏死甚至食管破裂；④三腔管一般放置24小时，如出血停止，可先排空食管气囊，再排空胃气囊，观察12〜24小时，确
定无出血后，口服石蜡油后再将三腔管缓慢拔出。
三腔管压迫止血可使80%食管胃底静脉曲张出血得到控制，但拔管后约一半的病人可再次出血，且有可能并发呼吸道感染，食管溃疡等严重并发症。
因此，目前仅限于在药物和内镜治疗不能控制出血，为了抢救生命、争取时间的情况下使用。
通胃气囊
通食管气囊
图47-4三腔管压迫止血
5.经颈静脉肝内门体分流术（transjugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS）采用Seldinger法穿刺右颈内静脉，经颈静脉在门静脉分支与肝静脉间置入可扩张的金属支架（直径为8~12mm），在肝内建立门体分流（图47-5），而达到降低门静脉压力，防治食管胃底静脉曲张破裂出血的目的。
TIPS的止血和消除腹水的效果肯定，
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