广中医病理总结凝练版.docx

广中医病理总结凝练版.docx

《广中医病理总结凝练版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《广中医病理总结凝练版.docx（24页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

广中医病理总结凝练版

第一章

脑死亡：

全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆永久性丧失。

（1）脑死亡的判断标准：

1）自主呼吸停止，人工呼吸15min后仍无自主呼吸；首要指征

2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；

3）瞳孔放大或固定；

4）脑干反射消失，包括瞳孔对光、角膜、视听、咳嗽反射和吞咽反射等均消失；

5）脑电波消失；

6）脑血管造影证实脑血液循环完全停止。

（2）脑死亡的意义：

1）及时宣告死亡时间，为法律上提供死亡的合法依据，同时也是伦理上许可的、人道的。

2）准确判断死亡时间，为临床提供终止复苏抢救的界限，可节约医药资源、减轻经济负担、减少人力精力消耗等。

3）为器官移植提供组织来源。

第二章：

第一节

适应：

细胞和组织在环境变化对各种刺激因子作出下，发生相应的代谢、功能和形态的改变，得以存活的过程。

是一项基本的生物学属性。

包括：

萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩

定义：

发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

实质细胞体积缩小或伴有细胞数目减少，常伴有间质的增生。

分类：

生理性萎缩（青春期胸腺萎缩，更年期性腺萎缩等）和病理性萎缩。

病理性萎缩：

包括全身性和局部性。

1营养不良萎缩。

全身：

长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部：

局部缺血，如脑动脉粥样硬化。

2压迫性。

因组织与器官长期受压而产生，如尿路梗阻引起的肾实质性萎缩。

3废用性。

因组织与器官长期功能和代谢下降所致。

4内分泌性。

内分泌腺功能下降引起的靶器官萎缩。

5神经性。

因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。

影响：

萎缩器官和组织功能降低。

二、肥大

定义：

细胞、组织和器官的体积增大。

包括代偿性和内分泌性肥大。

三、增生

定义：

实质细胞数量增多而致组织、器官体积增大。

包括内分泌性、代偿性和再生性增生。

四、化生

定义：

一种已分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织的过程。

好发组织：

上皮细胞、间叶细胞

分类：

①鳞状上皮化生：

气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。

②肠上皮化生：

胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。

③结缔组织化生：

纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

影响：

1、适应了内外环境的改变，具有保护作用。

2、化生往往丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至还可发展成为肿瘤。

第二节

形态学变化：

变性与细胞死亡。

变性：

概念：

是指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加。

常伴有组织器官的功能降低。

1、细胞水肿。

概念：

指细胞质内钠、水增多，又称水样变性。

原因：

缺血、缺氧、感染和中毒等因素。

好发组织：

肝、心、肾。

病理变化：

I.肉眼：

体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）。

II.光镜下:

细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒（颗粒变性）；重度水肿的细胞体积增大，胞质清亮（水样变性）。

肝细胞轻度水肿时称为胞质疏松化，严重者称为气球样变。

2、脂肪变性。

概念：

非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。

原因：

营养障碍、感染、中毒和缺氧、糖尿病、肥胖等。

好发器官：

肝、心、肾。

病理变化：

肉眼观：

肝肿大，黄染，油腻感。

光镜下：

肝细胞体积增大；胞浆内有大小不等的空泡；大的脂滴将核挤压偏于一侧。

心肌脂肪变性常累及左室和乳头肌，脂肪变性的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。

3、玻璃样变性。

概念:

指在纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内，在HE切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。

包括三类：

1.纤维结缔组织玻璃样变2.细动脉壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变

4、病理性钙化：

骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：

磷酸钙，碳酸钙。

5、粘液样变性：

指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质等的蓄积。

细胞死亡：

坏死、凋亡

一、坏死：

活体内局部组织、细胞的死亡。

基本病变：

A.细胞核改变1、核固缩:

核体积缩小，染色加深，DNA转录停止。

2、核碎裂:

核膜破裂、染色质崩解。

3、核溶解：

DNA和核蛋白分解，染色变淡甚至消失。

B.胞浆改变：

嗜酸性增强、红染。

C.间质改变。

类型：

1、凝固性坏死2、液化性坏死3、特殊类型的坏死：

（1）干酪样坏死

（2）坏疽（3）脂肪坏死（4）纤维素样坏死

第三节

肉芽组织

概念:

是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。

肉眼观察常呈鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。

结构：

大量新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞构成。

作用：

1、抗感染，保护创面；2、填补伤口及局部组织缺损；3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第四节

创伤愈合的常见类型：

1、一期愈合。

缺损少、创缘整齐、无感染或感染轻、队和严密的伤口。

伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成的瘢痕少。

2、二期愈合。

缺损大、创缘不整齐或伴明显感染的伤口。

伤口愈合时间长，填补创口所需的肉芽组织量大，形成瘢痕多，炎症反应明显，常影响组织器官的外形及功能。

骨折的愈合：

1、血肿的形成。

2、纤维性骨痂的形成。

3、骨性骨痂形成。

4、骨痂改建。

第三章

第一节

动脉性充血：

由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，又称主动性充血，简称充血。

静脉性充血：

由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官血管内血量增多，

又称为被动性充血，简称淤血。

影响和结局：

1、淤血性水肿2、淤血性出血3、实质细胞病变4、淤血性硬化　　

器官淤血举例:

1、慢性肺淤血。

常有左心衰竭引起。

肉眼观：

肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。

光镜下：

肺泡间隔因毛细血管扩张淤血而增宽；肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞；肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解成含铁血黄素颗粒。

“肺的褐色硬变”。

2、慢性肝淤血。

常有右心衰竭引起。

肉眼观：

肝脏体积增大，重量增加、薄膜紧张且增厚，质较实、色暗红，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔故称“槟榔肝”。

光镜下：

肝小叶中央静脉及四周肝窦高度扩张淤血，肝细胞发生萎缩、变性、坏死甚至消失，小叶周边肝细胞脂肪变性。

长期慢性肝淤血可导致“淤血性肝硬化”。

第三节

在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。

所形成的固体质块叫血栓。

血栓形成的条件和机制：

（一）心血管内膜的损伤

（二）血流缓慢或涡流形成

（三）血液凝固性增高

血栓形成的过程及其形态：

血栓形成的过程一般包括血小板粘集及血液凝固两个过程

1、白色血栓。

主要由血小板构成。

2、混合血栓。

主要由血小板、纤维蛋白，多量红细胞，少量白细胞构成。

3、红色血栓。

主要由纤维素和红细胞构成。

4、透明血栓。

主要由纤维素构成。

血栓的结局：

1.溶解、吸收或脱落。

纤维蛋白溶解酶、中性粒细胞释放蛋白水解酶

小：

溶解吸收、消失大：

软化或脱落→栓塞

2.机化与再通。

机化：

当血栓不能软化吸收或脱落时，由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成分的过程。

再通：

血栓机化过程中，由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆盖其表面，形成新的血管通道，并互相沟通，这种现象称为“再通”。

3.钙化。

陈旧的血栓末完全机化时，其内可发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。

第四节

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的过程,称为栓塞。

阻塞血管的物质称为栓子。

栓子的运行途径：

一般与血流的方向一致，最终停留在与其口径相当的血管内造成栓塞。

1、右心或体静脉的栓子。

常栓塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。

2、左心和动脉系统的栓子。

常栓塞于脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支。

3、门静脉系统的栓子。

随门静脉血液流进入肝脏，在肝脏内引起门静脉分支栓塞。

4、交叉性栓塞。

偶发于房间隔或室间隔缺损，栓子由压力高的一侧进入压力低的一侧。

5、逆行性栓塞。

偶见于下腔静脉内的栓子。

第五节

梗死：

局部组织或器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。

其形成过程称为梗死形成。

梗死的类型及病理变化：

（一）贫血性梗死。

常发生在组织结构较致密并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等。

（二）出血性梗死。

常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。

产生条件：

1、严重淤血2、双重血液循环3、组织疏松。

第六节

组织间隙内有过多的液体积聚称为水肿。

水肿发生的原因与机制：

1.毛细血管内外液体交换平衡失调。

2.机体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。

第四章

第一节

炎症：

概念：

是指具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以防御反应为主的病理过程。

炎症的基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。

临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍，并伴有发热、白细胞增多等全身反应。

局部血管反应是炎症过程的的主要特征和防御反应的中心环节。

是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。

第二节

变质：

是指炎症局部组织和细胞所发生的各种变性和坏死。

变质性炎：

以组织细胞的变性和坏死为主要病变的炎症，常发生于心、肝、脑等实质器官。

渗出：

炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。

是炎症最具特征性的变化。

白细胞渗出：

概念：

炎症时血液中的白细胞通过血管壁渗出到血管外的现象。

炎细胞浸润：

炎细胞（渗出的白细胞成为炎细胞）聚集于炎症局部组织间隙内。

白细胞的渗出是一主动、耗能、复杂的过程，包括：

1.白细胞边集和附壁

2.白细胞黏附游出

3.白细胞的趋化作用

4.白细胞的作用：

1）吞噬作用2）免疫作用3）组织损伤作用

炎症的类型：

一、变质性炎：

特点：

以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生性变化则很轻微。

好发于心、肝、脑等实质器官。

常引起相应器管的功能障碍。

病因：

重症感染、细菌毒素、病毒和中毒等。

举例：

白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。

二、渗出性炎——最常见

（一）浆液性炎

特点：

以浆液渗出为特征，其中蛋白质约占3-5%（主要为白蛋白），混有少量的纤维蛋白、

嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。

好发于疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮肤等处。

病因：

高温（烧伤）、蚊蜂叮咬，化学性因子、病毒、细菌感染等。

举例：

白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。

（二）纤维素性炎

特点：

渗出物中有大量纤维素为特征。

好发于粘膜、浆膜、肺。

病因：

内、外毒素及细菌感染

举例：

升汞中毒、尿毒症、白喉、纤维素性心包炎（绒毛心）、大叶性肺炎肉质变。

（三）  化脓性炎

特点：

以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

病因：

①化脓性细菌：

葡萄球菌、链球菌、脑膜脑炎双球菌、大肠杆菌；②化学物质：

松节油、巴豆油；③机体的坏死组织。

分类：

（1）脓肿

（2）蜂窝织炎（3）表面化脓和积脓（4）出血性炎

1、脓肿：

为局限性化脓性炎，伴脓腔形成。

好发组织：

皮下、肝、脑

组成：

脓液、脓肿壁、脓肿腔

致病菌：

金黄色葡萄球菌

形成机理：

产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，使病灶局限。

结局：

1）小脓肿：

吸收、机化、形成瘢痕。

2）深部脓肿：

形成新的脓肿。

2、蜂窝织炎：

是指发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎。

好发组织：

皮下、肌肉、阑尾

致病菌：

溶血性链球菌

形成机理：

①链球菌分泌透明质酸酶，溶解基质。

②产生链球菌激酶，溶解纤维素，使细菌易于在组织内扩散并沿淋巴管扩散。

表现：

明显水肿及大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润，因而与周围组织无明显分界。

3、表面化脓和积脓：

是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎。

特点：

脓液主要向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显中性粒细胞浸润。

当化脓性炎发生在浆膜、胆囊、输卵管时，脓液则在其腔内积存，称为积脓。

三、增生性炎

特点：

是以增生性病变为主的炎症，变质和渗出性变化较轻。

（一）  非特异性增生性炎

1、急性增生性炎――少见

如：

急性肾小球肾炎、肠伤寒、乙脑

2、慢性增生性炎

如：

炎性息肉：

鼻息肉、宫颈息肉、炎性假瘤

（二）特异性增生性炎

特点：

①巨噬细胞增生②形成结节性状病灶

1、感染性肉芽肿

2、异物性肉芽肿

炎性介质：

是指炎症过程中产生并介导炎症反应的化学物质，又称为化学介质。

主要作用：

1、扩张小血管，使血管壁通透性增高；2、白细胞趋化作用；

3、发热和致痛；4、组织损伤。

第三节

炎症的临床表现：

（一）局部表为红、肿、热、痛及功能障碍，尤以体表的急性炎症最为明显。

（二）全身反应：

1）发热2）白细胞增多3）单核巨噬细胞系统增生

炎症的结局：

（1）痊愈

（2）迁延为慢性

（3）蔓延扩散：

当患者抵抗力弱或病原微生物毒力强、数量多、在体内大量繁殖时，炎症可向周围扩散，并经血道、淋巴道播散。

1.局部蔓延2.淋巴道播散3.血道播散：

①菌血症：

细菌局部繁殖，进入血流，血培养阳性，但进入血流的细菌少、毒力低、症状轻。

②毒血症：

大量细菌毒素或毒性代谢产物吸收入血，引起高热、寒战等全身症状，严重时出现中毒性休克，心肝肾实质细胞变性、坏死。

③败血症：

细菌入血，并繁殖、产生毒素。

临床上寒战、高热脉快、皮肤、粘膜出血，脾肿大、昏迷。

④脓毒败血症：

化脓菌入血、繁殖，随血流播散在身体其他部位发生多个继发性脓肿。

第五章肿瘤

第一节肿瘤的概念：

肿瘤：

是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

致瘤因素导致体细胞基因发生突变，细胞生长与增生调控发生严重障碍，从而影响细胞的生物学和遗传特性，形成形态结构与功能代谢异常的肿瘤细胞。

因此肿瘤是生长失控，分化异常的细胞增生病；是核酸代谢异常、蛋白质代谢失调的基因病。

第二节命名

（一）一般原则：

表明组织来源和生物学特性

1.良性肿瘤命名：

来源组织+瘤

例：

甲状腺腺瘤、平滑肌瘤，常伴形态描述，如卵巢乳头状囊腺瘤

2.恶性肿瘤的命名：

（1）癌：

指来源于上皮组织的恶性肿瘤。

来源组织+癌；常伴形态描述（囊状、乳头状）

（2）肉瘤：

指来源于间叶组织（纤维、脂肪、肌肉、脉管、骨及软骨组织）的恶性肿瘤。

来源组织+肉瘤

*癌肉瘤：

肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

（二）特殊命名

1.人名：

霍奇金淋巴瘤2.“恶性”为首：

恶性畸胎瘤3.“母细胞瘤”：

（形态与幼稚组织相似，大多为恶性）肾母细胞瘤4.以细胞形态或“病”命名：

骨巨细胞瘤，白血病

第三节肿瘤的组织结构

（一）肿瘤的实质

由肿瘤细胞组成，是肿瘤的主要成分。

实质决定肿瘤的生物学行为和每一种肿瘤的特性

（二）肿瘤的间质

是肿瘤的非特异性成分，由结缔组织和血管组成，起支持和营养肿瘤的作用

第四节异型性和分化

异型性：

肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异

分化程度：

肿瘤的细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织有一定的相似性

*异型性反映了分化程度，异型性小分化程度高相似性大。

分化程度反映了组织的成熟程度

良性肿瘤与起源组织相似接近于成熟，分化程度高异型性不明显；恶性肿瘤则反。

一、肿瘤细胞的异型性

1.细胞的多型性2.细胞核的多型性3.细胞质的改变

二、肿瘤组织结构的异型性：

表现在排列、极性、层次、实质与间质的关系

第五节肿瘤的生长和扩散

一、生长方式

1．膨胀性生长大多数良性肿瘤的生长方式，肿瘤逐渐生长膨大，推开或挤压周围组织，有包膜，分界清楚，有活动度，易切除，常不复发。

2．浸润性生长大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤如树根状浸润并破坏周围组织，一般无包膜，固定，界限不清，手术不易切除，易复发。

3．外生性生长良性和恶性肿瘤均可呈外生性生长，发生在体表、体腔或管道器官的肿瘤，常向表面生长，外形呈乳头状、息肉状、菜花状等。

恶性肿瘤同时伴有向下浸润性生长。

二、扩散方式

1.直接蔓延是指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常组织或器官并继续生长的过程.

2.转移是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发肿瘤同类型的继发性肿瘤的过程。

（1）淋巴道转移：

瘤细胞→局部淋巴结→远处淋巴结→胸导管→入血

（2）血道转移：

特点：

散在多发，球形，境界清楚。

多发生在肝肺

（3）种植性转移

第七节良性肿瘤和恶性肿瘤的区别：

良性肿瘤

恶性肿瘤

组织分化程度

分化好，异型性小，与起源组织的形态相似。

分化低，异型性大，与起源组织形态差别大。

核分裂象

无或稀少，不见病理性核分裂

多见，并可见病理性核分裂现象

生长速度

缓慢

迅速

继发性变化

一般较少见

常发生坏死、出血、溃疡及继发感染等

生长方式

膨胀性或外生性生长，常有包膜，边界清楚，可推动

浸润性或外生性，生长，无包膜，边界不清，比较固定

转移

不转移

常有转移

复发

手术后很少复发

易复发

对机体影响

小，主要为局部压迫或阻塞

严重，除压迫、阻塞外，可破坏组织，引起坏死、出血、感染、恶病质，最后可引起死亡

第九节常见肿瘤举例

上皮组织肿瘤：

（一）上皮组织良性肿瘤

（二）上皮组织恶性肿瘤

1鳞状细胞癌鳞状上皮（鳞状上皮化生）覆盖的部位

肉眼：

呈菜花状、蕈状、息肉状、溃疡形。

镜下：

癌细胞形成癌巢，最外层似基底层的细胞，其内似棘细胞层，分化好的癌细胞间可见到细胞间桥，中央有角化珠

2基地细胞癌（多见于老人面部）

肉眼：

表面常形成溃疡镜下：

基底细胞样癌巢。

低度恶性，转移少放疗敏感

3移行细胞癌（膀胱、输尿管、肾盂）

肉眼：

呈乳头状，多发性，可形成溃疡。

镜下：

乳头状，癌细胞似移行上皮，呈多层排列。

4腺癌（部位：

胃肠道、胆囊、乳腺、子宫体）

肉眼：

息肉状、结节状、菜花状，常伴溃疡形成。

镜下：

癌细胞形成大小不等、形态不一、排列不规则的腺样结构。

癌细胞异型性明显，核分裂象多见，常不规则地排列成多层

癌前病变、非典型增生、原位癌、上皮内癌变：

1.癌前病变：

（1）皮肤、粘膜增生性白斑

（2）慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂（3）乳腺纤维囊性病（4）结肠和直肠腺癌（5）慢性萎缩性胃炎（6）久治不愈的慢性溃疡（7）肝硬化（8）着色干皮病

2.原位癌：

上皮圈层发生癌变，但癌细胞尚未突破基膜。

常见于鳞状上皮和移行上皮被覆部位，亦见于乳腺小叶及导管。

是早期癌，如能早期发现及治疗预后较好

癌与肉瘤的区别：

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

中老年多见，约为肉瘤9倍，

多见于青少年

肉眼观特点

质较硬，色灰白，较干躁

质软，色灰红，湿润，鱼肉状

光镜下特点

癌细胞多形成癌巢，实质与间质分界清楚

肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质少，血管丰富

网状纤维

癌巢周围有网状纤维，癌细胞间无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

第六章缺氧

第二节缺氧的类型、原因、和发生机制

一、低张性缺氧：

由于进入血液的氧不足，使动脉血氧分压降低，组织氧供应不足（乏氧性缺氧）

（一）原因与机制

1.吸入气氧分压过低（空气含氧不足）：

高原、高空、矿井坑道。

PO2↓→O2肺交换↓→向组织弥散↓→组织供氧不足

2.外呼吸功能障碍：

通氧和换气功能障碍。

O2肺交换↓→动脉血PO2、氧含量↓→组织供氧不足

3.静脉血分流入动脉：

先心病等。

未经氧合静脉血直接掺入动脉血→PO2↓

（二）血气变化特点

血氧容量正常，动脉的血氧分压↓动脉血氧含量↓动脉血氧饱和度↓动-静脉氧压↓

第七章发热

发热：

是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

过热：

是调定点并未发生移动，而是体温调节功能障碍或散热障碍等原因引起的体温升高。

第一节发热的原因和机制

一、发热激活物：

凡是能激活体内产内生致热原细胞，产生并释放内生致热原的物质

（一）外致热原

1、细菌

（1）革兰阳性细菌与外毒素：

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是人和动物常见的发热原因。

（2）革兰阴性细菌与毒素：

大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。

产生内毒素，其特点是耐热性高（干热160℃2小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。

最常见的外致热源。

（3）分枝杆菌：

结核杆菌。

脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用2、病毒：

流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。

局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。

各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。

3、真菌：

如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等4、螺旋体：

钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。

（产生外毒素）5、疟原虫：

裂殖体和代谢产物

（二）体内产物

二、内生致热原：

在发热激活物的作用下，体内产内生致热原细胞被激活，产生并释放能引起体温升高的物质

种类：

（1）白细胞介素-1（IL-1）

（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）（5）白细胞介素-2（IL-2）（6）其他

三、发热时的体温调节机制

（一）体温调节中枢

正调中枢：

参与体温调节的中枢位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部

负调中枢：

杏仁核、腹中膈

（二）发热中枢调节介质（了解）

1、体温的正调节介质

2、体温的负调节介质

（1）精氨酸血管加压素

（2）黑素细胞刺激素（3）脂皮质蛋白-1

发热发病学基本环节模式图

细菌，病毒，螺旋体，真菌，抗原-抗体复合物，类固醇（激活物）—（激活）—产致热原细胞—（合成、释放）—内生致热原—（入脑内）—（体温调节中枢）PGE、cAMP、Na+/Ca2+精氨酸血管加压素等—（调定点上移）—（正负调节介质）产热增加散热减少——发热

第二节发热的分期

一、体温上升期

热代谢特点：

产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高表现：

畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”

二、发热持续期（高峰期、热稽留期）

特点：

产热与散热在高水平上平衡表现：

皮肤发红出汗、灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥

三、体温下降期（退热期、出汗期）

热代谢特点：

产热〈散热，体温逐渐下降临床表现：

大量出汗、皮肤潮湿

第八章休克

休克：

是机体在各种强烈有害因子作用下，发生以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一种全身性病理过程

第一节休克的病因与分类

按休克发生的起始环节分类始动环节：

低血容量性休克；心源性休克；血管源性休克

起始环节：

①血容量减少；②心输出量急剧减少；③血管容量扩大

第二节休克分期与发生机制

休克根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：

1缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）

（1）特点：

皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管﹥后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。

《少灌少流灌少于流》

（2）代偿意义：

A保证心，脑等重要器官的血液供应B动脉血压的维持a回心血量增加b心排血量增加c外周阻力增高

（3）