急性心肌梗死.ppt

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急性心肌梗死.ppt

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急性心肌梗死.ppt

急性心肌梗死,AcuteMyocardialInfarction,主要内容,一、概述二、病因与发病机理三、临床表现四、实验室和其他检查五、并发症六、诊断及鉴别诊断七、治疗八、预后,一、概述,急性心肌梗死由于冠状动脉急性闭塞,使部分心肌因持久而严重的缺血引起坏死。

临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛与发热(38左右),ECG反映心肌急性缺血损伤坏死的演变过程,以及血清心肌坏死标记物增高;可发生心律失常心衰或休克。

属于冠心病的严重类型。

二、病因和发病机理,冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞)易损斑块破裂血栓形成,1、基本病因,2.发病机理,

(1)、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛冠脉闭塞

(2)、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注;(3)、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对);,严重持久心肌缺血(1h),心肌梗死,诱因,交感神经张力高早晨、重度体力劳动、情绪激动时心肌收缩力、心率、血压高,心肌需氧需血量增加。

饱餐血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;睡眠迷走神经张力增高,冠状动脉痉挛;大便增加心脏负荷,病理,。

冠脉闭塞,心肌溶解坏死,肉芽形成,纤维疤痕形成,30分钟,6-8周,一、冠状动脉病变左前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死。

左回旋支高侧壁、膈面、左房梗死,右冠状动脉:

下壁(膈面)、后壁梗死、右室梗死,大体解剖分类,ST抬高性心梗(STEMI)有Q波性心肌梗死(透壁性心肌梗死):

梗死累及室壁全层,可波及心包膜;非ST抬高性心梗(NSTEMI)无Q波性心肌梗死(NQMI):

小灶性心肌梗死、心内膜下心肌梗死(室壁1/2)。

三、临床表现,临床表现,一、先兆表现1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化,硝酸甘油疗效差;2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰;3、心电图:

明显的ST-T改变;,临床表现,二、症状

(一)疼痛心前区胸骨后剧烈而持久的疼痛为最突出的症状。

长达数小时或数天,硝酸甘油不能缓解,伴有濒死感,面色苍白,大汗。

少数无疼痛或表现为不典型疼痛。

临床表现,

(二)全身症状:

发热,白细胞增高和红细胞沉降率增快等,发热一般在38左右;(三)胃肠道症状:

1/3患者伴有恶心,呕吐和上腹痛,腹胀,呃逆。

4、心律失常:

多发生于起病后12周内,尤其24小时内。

室性心律失常:

室性早搏最多见。

窦性心动过速缓慢心律失常,临床表现,5、心力衰竭急性左心衰竭:

最多见,病人可发生急性肺水肿或进而发生右心衰竭。

急性右心衰竭:

右心室心肌梗塞者,一开始即可出现右心衰竭的表现。

临床表现,临床表现,6、低血压和休克:

低血压:

血压偏低,无微循环障碍,可持续数周;休克:

SBP80mmHg;脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗;烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥;尿量(20ml/h);,临床表现,三、体征1、心界:

正常或轻中度扩大;2、心率:

多数增快,少数减慢;3、心律:

整齐或不齐(心律失常);4、S1、S3、S4或奔马律;5、心尖部SM;6、心包摩擦音:

7、并发心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克时出现相应的体征。

四、实验室和其他检查,实验室和其他检查,一、心电图1、特征性改变:

病理性Q波;ST段弓背向上抬高;T波倒置。

心肌缺血与心肌梗死的演变过程,冠状动脉狭窄缺血:

得不到充分的氧合血液供应;损伤:

心室肌血液供应中断;梗死:

心室肌不能恢复血液供应,发生坏死。

(一)心肌缺血的心电图表现1.T波改变1)心内膜下缺血对称性高耸T波与QRS主波方向一致。

2)心外膜下缺血对称性倒置T波与正常方向相反。

2ST段的改变,相对T波而言,ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。

轻度缺血:

钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低严重缺血:

钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高,

(二)心肌损伤心电图表现为ST段抬高。

与缺血相同,损伤是可逆的,不会持续存在,心肌梗死的基本心电图形缺血型改变T波的形态、振幅和方向。

心内膜下心肌缺血:

T波直立,升支和降支对称,顶端变为尖耸的箭头状。

心外膜下心肌缺血:

T波由直立变为倒置。

损伤型改变ST段的偏移超急期ST段抬高。

损伤期单向曲线。

坏死型改变Q波形成发生梗死的相关导联QRS波,呈QS型;异常宽大、增深的Q波形成,时间0.04s;QR振幅14;2.典型心肌梗死发生和衍化顺序心室某个区域损伤,面向该区域的导联上ST段抬高;面向梗死区域的导联上出现Q波;,2、动态演变:

数h内:

T波高尖;数h后:

ST与T波融合形成弓背向上抬高;数h数天:

病理性Q波;数天2周:

ST段降至基线,T波双向或倒置,继之加深;数周数月:

T波倒置或直立。

3、定位诊断,前间壁:

V1、V2、V3局限前壁:

(V3)、V4、(V5)前侧壁:

V5、V6、V7高侧壁:

I、avL广泛前壁:

V1V5,也可波及I、aVL下壁:

II、III、avF后壁:

V7、V8、V9,前壁心梗急性期,前壁心梗恢复期,下壁心梗,4、无Q波心肌梗死:

特点:

ST压低0.1mV,T波倒置,持续12天以上;无病理性Q波;心肌酶改变。

血清心肌酶升高时间高峰时间降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h23d谷草转氨酶(GOT)612h12d36d乳酸脱氢酶(LD)810h23d12w肌红蛋白(MYO)0.52h512h1830h肌钙蛋白(TNI)36h1020h57d,同功酶CK/CPKMM、MB、BB,其中MB特异性最高。

CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中LD同工酶,LD1特异性最高。

LD1、LD2存在于心肌,LD3来自肺、脾,LD4、LD5主要来自肝脏,其次来自于骨骼肌正常:

LD2LD1,心梗发生1224h(半数病人):

LD1、LD2同时明显升高且LD1/LD21.0肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的指标。

三、放射性核素检查1、放射性核素心肌显像:

201TL,99mTc-MIBI坏死心肌不显像。

2、放射性核素心腔造影:

显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及有无室壁瘤。

四、超声心动图:

室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他检查:

WBC;血沉:

病后12天出现,持续13周。

诊断,1、以心肌坏死标志物动态变化为核心,外加心电图动态变化或胸痛症状之一表现即可确诊。

2、对于STEMI可无须等待心肌坏死标志物结果,只需典型心电图及持续性胸痛即可确诊,以便及早溶栓或PCI。

3、泵衰竭的Killip分级法:

由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。

I级:

无明显心力衰竭:

II级:

有左心衰竭,肺部啰音50%肺野:

III级:

有急性肺水肿,全肺大、中、干、湿啰音;IV级:

有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。

鉴别诊断,1、心绞痛:

2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症:

急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胃穿孔,食管破裂等;5、主动脉夹层,并发症1、乳头肌功能失调或断裂:

2、心脏破裂:

心室游离壁破裂:

心室间隔穿孔:

3、栓塞:

4、室壁瘤(膨胀瘤):

5、心肌梗死后综合征:

治疗原则:

保护和维持心脏功能;改善心肌血液供应;挽救濒死心肌;缩小心肌梗塞范围;处理并发症,防止猝死,一、监护和一般治疗:

1、监护2、休息3、吸氧4、饮食5、大小便通畅,二.止痛1、哌替啶:

50100mg,im;吗啡:

510mg,ih。

2、安定:

510mg,im或iv。

3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇(510mg)含化或静脉滴注。

4、中药:

麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。

降低死亡率改善预后,三.再灌注心肌治疗,恢复心肌水平再灌注尽早、完全、持续,1、溶栓疗法

(1)适应证:

持续性胸痛30min;相邻2个以上导联ST段抬高0.1mV或新出现的完全性左束支传导阻滞;发病12h;年龄75岁。

(2)溶栓药物尿激酶链激酶组织型纤溶酶原激活剂(3)方法:

尿激酶150万单位,30分钟内静滴完;(4)禁忌证:

活动性出血,怀疑主动脉夹层,近期脑外伤,严重高血压,近期脑血管意外,超过10分钟以上CPR等;,溶栓成功的判断,1、抬高的ST段在2小时内回降大于50%;2、胸痛2小时内基本消失;3、2小时内出现再灌注心律失常;4、血清酶峰提前。

2、经皮腔内冠状动脉成形术:

PTCA或PCI3、急诊冠状动脉搭桥术:

6-8小时内施行,STEMI再灌注治疗策略,

(一)介入治疗,1直接PTCA适应症:

STEMI和新出现LBBB,STEMI伴心源性休克,溶栓有禁忌,NSTEMI但梗死相关动脉严重狭窄,血流小于TIMI级。

2支架置入3补救PCI4延迟PCI,溶栓与PCI的选择,直接PCI优于溶栓,但是如果PCI相关延误超过60分钟110分钟,PCI的优势消失,国际指南建议直接PCI应该在首次医疗接触90分钟内进行球囊扩张。

如果首诊医院不能进行直接PCI,也不能在90分钟内转运PCI,若没有溶栓禁忌证应在30分钟内溶栓;如果存在溶栓禁忌证或溶栓失败,可考虑补救PCI。

溶栓vs直接PCI,直接PCI血流TIMI3比例80-90%再梗死发生率1h),溶栓血流TIMI3比例60%再梗死发生率4%卒中总发生率2%ICH发生率1%任何地点(院前)任何时间所有医生无时间延迟大规模临床试验证实,四、治疗心律失常1、室性心律失常;2、室颤应立即进行电除颤;3、高度和完全性房室传导阻滞宜用临时性人工心脏起搏器治疗;4、缓慢的心律失常5、心脏停搏应立即施行心肺复苏术。

五、治疗心源性休克对休克患者应行血流动力学监测,补充血容量,应用血管活性药,纠正酸中毒和电解质失衡,效果不佳时用辅助循环和外科手术。

六、治疗心力衰竭:

主要是左心衰竭一氧五剂:

吸氧1、血管扩张剂;硝酸甘油、硝普钠;2、利尿剂;速尿1040mg,静脉注射。

3、非洋地黄类强心剂:

多巴酚丁胺、米力农;4、洋地黄;在AMI的前24小时尽量避免使用。

5、吗啡或哌替啶(度冷丁):

合并急性左心衰、肺水肿时应用;,七.治疗右室梗死1、慎用利尿剂和血管扩张剂;2、根据左心功能状态补充血容量,八、常用药物:

阻滞剂:

降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。

钙拮抗剂:

心肌收缩力减弱,心率降低,心律失常,扩血管。

ACE-I:

改善恢复期心肌的重塑、减轻心室过度扩张,降低心力衰竭的发生率。

极化液(GIK):

钾离子在保持心肌细胞极化状态和生理功能方面十分重要,保持较高浓度的K+离子平衡,就能恢复心肌细胞的极化状态。

高浓度极化液:

(普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注,每日1次,714日1个疗程。

)5、抗血小板治疗:

阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。

6、抗凝治疗:

肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。

7、促进心肌代谢的药物:

维生素C、B6,辅酶A,细胞色素C,肌苷等。

8、低分子右旋糖酐:

减低红细胞聚积,降低血液粘度。

九、并发症治疗栓塞:

抗凝、抗血小板聚集;室壁瘤:

出现心衰、心律失常时,手术;心肌梗死后综合征:

糖皮质激素、阿司匹林;心脏破裂:

手术。

八、恢复期的处理,在患者出院前进行运动负荷心电图、放射性核素、超声心动图等检查对其进行评估。

有条件者进行康复治疗。

长期治疗,A.Aspirin抗血小板聚集Anti-anginals抗心绞痛Beta-blocker预防心律失常Bloodpressurecontrol控制血压C.Cholesterollowing控制血脂水平cigarettesquiting戒烟D.Dietcontrol饮食控制diabetestreatment治疗糖尿病Education健康宣传exercise鼓励有计划、

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