8、血管源性脑水肿的发病机制主要是（ ），水肿液主要分布在（ ）。
9、休克早期一般只出现（ ）性缺氧，动脉血氧分压（ ）；至休克晚期，因并发休克肺又可引起（ ）性缺氧，动脉血氧分压（ ）。
10、内生致热原的效应部位是（ ），它的作用使（ ）上移。
11、出血开始于DIC的（ ）期，而微血栓最早形成于（ ）期。
12、休克Ⅰ期，液体是从（ ）进入（ ）。
休克Ⅱ期，液体从（ ）进入（ ）。
13、休克早期患者的动脉压（ ），脉压（ ）。
14、高血压性心脏病可引起（ ）心力衰竭，使（ ）循环淤血、水肿。
15、心衰时心率加快虽能起到一定的（ ）作用，但如心率每分钟超过（ ）次，则可促使心衰的发生、发展。
16、肺性脑病时的脑水肿为（ ）和（ ）两种类型。
17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（ ）酶活性，致使酪氨酸生成（ ）的代谢途径受阻。
18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（ ），尿内尿胆原（ ）。
19、ATN早期的主要发病机制是持续的（ ）收缩，导致（ ）降低。
20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（ ）和（ ）。
三、是非题
1、脑死亡即大脑皮层死亡。
2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。
3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。
4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。
5、水肿是临床上常见病、多发病之一。
6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。
7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。
8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。
9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。
10、DIC患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。
11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。
12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。
13、维生素B1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。
14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。
15、呼吸衰竭必定有PaO2降低。
16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。
17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。
18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。
19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。
20、肾单位减少50—70％，可发生肾功能衰竭和尿毒症。
四、名词解释
1、基本病理过程
2、超极化阻滞状态
3、细胞中毒性脑水肿
4、远端肾小管性酸中毒
5、肠源性紫绀
6、微血管病性溶血性贫血
7、自我输液
8、心源性哮喘
9、解剖分流增加
10、肝内胆汁淤滞性黄疸
11、门—体型脑病
12、夜尿
五、问答题
1、何型脱水易发生休克?
为什么?
2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?
为什么?
3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。
4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?
其血氧指标有何变化?
5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?
6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?
为什么?
7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。
8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?
为什么?
9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。
10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?
参考答案
一、单项选择题
1、D 2、A 3、C 4、D5、C 6、B 7、D 8、C9、C 10、C 11、D 12、C
13、B 14、B 15、C 16、D17、A 18、B 19、A 20、D21、D 22、C 23、D
24、C25、B 26、D 27、B 28、D29、C 30、C
二、填空题
1、细胞内液 脑出血（脑细胞脱水）2、高渗 低渗3、代谢性酸中毒 碱性
4、Na＋－K＋－ATP K＋5、全身 皮下6、乳酸 酮症
7、呼吸性碱中毒（CO2排出增加） 呼吸性酸中毒（CO2潴留）
8、脑毛细血管壁通透性增加 白质9、循环 正常 低张 降低
10、下丘脑体温调节中枢 体温调定点11、消耗性低凝期 高凝期
12、组织间隙 毛细血管 毛细血管 组织间隙13、不降低甚略升高 减小
14、左 肺15、代偿 150—17016、细胞中毒性 血管源性脑水肿
17、酪氨酸羟化酶 去甲18、减少 增多19、肾血管 肾血流和GFR
20、甲基胍 胍基琥珀酸
三、是非题
1、 2、 3、 4、5、 6、 7、 8、9、 10、
11、 12、13、 14、 15、16、 17、 18、19、 20、
四、名词解释
1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化。
2、急性低钾血症时细胞内、外K＋浓度差（即【K＋】i/【K＋】e比值）增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。
3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。
4、因远曲小管上皮细胞排泌H＋发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO3ˉ不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。
5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”。
6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病性溶血性贫血，为DIC所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。
7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液”。
8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。
9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动——静脉短路大量开放，静脉血经动——静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。
10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份（包括胆红素和胆汁酸盐）在血中蓄积。
11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环（即门—体分流），使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门—体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。
称为门—体型脑病。
12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。
五、问答题
1、低渗性脱水的病人易发生休克。
这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。
2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。
可见于：
（1）肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。
慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。
其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。
（2）醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。
（3）大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。
4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或（和）换气功能障碍导致低张性缺氧。
其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。
若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。
如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。
5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：
（1）凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。
（2）继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。
（3）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成。
FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。
6、不能。
因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。
这是因为休克Ⅰ期：
①回心血量增加：
通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；②心输出量增加：
交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；③外周总阻力升高：
大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。
休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。
7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca2＋转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：
①H＋取代Ca2＋竞争性地和肌钙蛋白结合；②H＋浓度增高使肌浆网对Ca2＋的释放减少；③酸中毒可引起高钾血症，高K＋与Ca2＋在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2＋内流减少，导致胞质内Ca2＋浓度降低。
8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气（30％O2），如由鼻管给氧，流速为1－2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。
这是因为PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa（60mmHg）才明显。
PaO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过10.7KPa（80mmHg）时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。
9、①碱中毒时，可使肠道离子型铵（NH4＋）转变成分子氨（NH3）而吸收入血；②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；③碱中毒时，可使血液中离子型铵（NH4＋）转变成分子氨（NH3），后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。
故碱中毒易诱发肝性脑病。
10、慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；②在滤出的原尿中，由于溶质（尤其是尿素）浓度较高，可引起渗透性利尿；③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。
故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。
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