影像学重点.docx
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影像学重点
第一章影像诊断学
X成像特性:
1穿透性,成像基础2荧光效应,透视检查的基础3感光效应,X线摄影的基础4.电离效应，放射治疗的基础，注意防护的原因。
Ｘ线影像的形成基于三个基本条件
（1）穿透性：
穿透人体组织，感光效应，荧光效应。
（2）人体组织存在密度和厚度的差异，吸收量不同，穿透身体的Ｘ线量有差别
（3）有差别的剩余Ｘ线是不可见的，经过显像，在荧屏或胶片上就形成了具有黑白对比、层次差异的Ｘ线影像。
人体正常组织结构的密度不同：
高密度骨和钙化Ｘ线吸收多白影
低密度脂肪和含气体的脏器（肺、鼻窦）Ｘ线吸收少黑影
中等密度软骨、肌肉、体液实质脏器等X线吸收中等灰影
病变组织密度与邻近组织密度不同，存在自然对比，可产生不同的病理影像。
数字减影血管造影（DSA）是通过计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织影像，使血管清晰显影的成像技术，根据对比剂注入动脉和静脉分为动脉DSA和静脉DSA
X线图像特点
1、由黑到白不同灰度的影像组成，是灰阶图像。
2、图像的白影、黑影与人体组织的厚度及组织结构密度的高低有关3、是穿透不同组织结构相互叠加的影像.
CT值--系CT扫描中X线衰减系数的单位，用于表示CT图像中物质组织结构的线性衰减系数（吸收系数）的相对值。
用亨氏单位表示，简写HU。
必考：
规定水的CT值为0HU,密度最高的骨皮质+1000HU,空气CT值为-1000HU，人体中密度不同的各种组织的CT值居于-100HU到+1000HU的2000个分度之间。
CT血管造影（CTA）：
是静脉内注入对比剂后行血管造影CT扫描的图像重组技术，可立体的显示血管影像，如脑血管、肾动脉、肺动脉、冠状动脉和肢体血管等。
磁共振成像：
是利用人体中的氢原子核（质子）在磁场中受到射频脉冲的激励而发生核磁共振现象，产生磁共振信号，经过采集和计算机处理而获得重建断层图像的成像技术。
1）MR水成像是指人体静态或缓慢流动液体的MR成像技术1.MRCPMR胆胰管水成像2.MRUMR泌尿系水成像3.MRMMR脊髓成像
2）MRAMR血管成像：
利用血液的流动效应，使血管内腔成像的技术无需注射对比剂，无创安全，但显示小血管小病变尚不满意。
3）MRCMR电影成像技术—磁共振电影：
运用快速成像序列，使运动器官能快速成像，藉以评价器官的运动
功能
MRI图像是由T1、T2、PD等参数构成的。
主要以T1参数构成的图像为T1加权像（T1WI），主要以T2参数构成的图像为T2加权像（T2WI），主要由组织内质子密度（PD）构成的图像为质子密度加权像（PDWI），这三个参数是人体固有的。
MRI图像的特点：
1、多参数灰阶图像，组织信号强-图像亮白，组织信号弱-图像暗黑，同一组织的信号在T1WI和T2WI可以不同。
2、多方位断层图像3、流空效应（流动的液体，例如心血管内快速流动的血液，在成像过程中采集不到信号而成无信号黑影，即—血液流空效应是血管腔不注入对比剂就可显影，有时流动液体可表现为高信号）4、MRI对比增强效应（质子弛豫增强效应：
顺磁性物质做为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间，称之为--，应用此效应可行MRI对比增强检查）5、伪彩色的功能图像
项目
T1WI
T2WI
脑脊液和水
低信号黑影
高信号白影
肝癌
肝血管瘤
肝囊肿
稍低信号
稍低
很低
稍高信号
很高
很高
脑脊液和水：
在T1WI上为低信号黑影，在T2WI上为高信号白影。
肝癌
第二章骨骼与肌肉系统
首选X平片摄影，一般不透视。
射片原则：
1任何部位都要选正、侧位。
2包括周围软组织和邻近关节、相邻锥体；3加射健侧对照。
骨的结构：
骨质按其结构分为密质骨（由多数哈氏系统构成）和松质骨（骨小梁构成）
骨的发育：
包括骨化和生长。
骨化两种形式：
1.膜化骨：
间充质细胞—成纤维细胞—结缔组织膜—骨化中心—逐步扩大完成2.软骨内化骨:
间充质细胞—软骨原基—成骨活动形成骨化中心。
躯干骨、四肢骨、颅底骨、筛骨属此。
小儿长骨特点：
有骺软骨，且未完全骨化。
分为骺、骺板、干骺端及骨干几部分组成
骨龄：
在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间，骨骺与干骺端完全愈合的时间都有一定的规律性，这种规律以时间来表示即是骨龄。
骨龄能判断个体骨的发育情况。
脊柱四个生理弯曲：
颈椎段前突；胸椎段后突；腰椎段前突；骶、尾骨后突；
骨基本病变表现
（骨质疏松、骨内与软骨内钙化、骨质软化、骨质坏死、骨质破坏、矿物质沉积、骨质增生硬化、骨骼变形、骨膜异常、周围软组织病变）
1骨质疏松：
指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。
即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但故内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。
组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。
X线：
骨密度减低。
长骨：
骨小梁变细、减少，间隙增宽，骨皮质变薄分层。
脊柱：
锥体边缘变薄，椎间盘变扁。
临床：
广泛/局部性骨质疏松。
广泛：
主成骨减少。
老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢/内分泌障碍可引起。
局限：
多见于失用（关节活动障碍，局部充血），如骨折后、感染、恶性肿瘤。
2骨质软化：
指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。
X线：
钙盐减少（缺乏维生素）导致的骨密度降低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。
临床：
佝偻病（生长期。
是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病）、骨软化症（成年人）。
3骨质破坏：
局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。
X线：
骨质局限性骨密度降低。
1）侵润性骨质破坏：
边界不清，形态不规，可突破周围软组织，引起鼓膜反映，常见恶性肿瘤。
2）膨胀性骨质破坏：
边界清楚，形态规则，对周围组织压迫性破坏，常见慢性感染，良、恶性肿瘤。
临床：
见于炎症、肉芽肿、肿瘤或癌变。
4骨质增生硬化：
一定单位体积内骨量的增多。
X线：
骨皮质增厚，骨小梁增粗。
临床常见局限性骨增生，见于外伤、慢性炎症和原发性骨肿瘤（骨肉瘤、成骨性转移瘤）。
临床：
少数为普遍性骨质增生，见于甲状腺功能低下，氟中毒。
骨膜异常包括骨膜反应和骨膜新生骨（骨膜增生）。
5骨膜增生：
骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。
X线：
细线状致密影，有骨皮质表面平行排列的线状、层状、花边状。
Codman三角：
骨膜增生时，如引起骨膜反映的病变性进展，已形成的骨膜新生骨被破坏，破坏区两侧的残骨呈三角形，即Codman三角，恶性肿瘤征。
临床：
多见于炎症，肿瘤，外伤，骨膜下出血。
6骨质坏死（necrosisofbone）：
是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。
形成死骨的原因主要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）X线：
骨质局限性密度增高。
骨折：
骨或软骨结构发生断裂，骨的连续性中断，骨骺分离也属骨折，之后形成的血肿为骨痂修复的基础。
X线：
见骨折线（特殊：
不见骨折线，压缩，嵌入，青枝，骺离）
骨折类型：
按程度：
不完全性和完全性骨折。
按骨折线：
横、斜、螺旋型。
按骨碎片：
撕脱、嵌入、粉碎性骨折
青枝骨折（greenstickfracture）：
在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。
常见部位骨折：
1.Colles骨折：
为桡骨以内的横性或粉碎性骨折，远端向背侧移位，断端向掌侧成角畸形，伴尺骨茎突骨折。
2.肱骨髁上骨折：
多见于儿童，骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝。
3.股骨颈骨折：
多见于老年。
脊柱易发生部位：
颈5、6；胸11、12；腰1、2；以单个锥体多见。
椎间盘：
由纤维环、髓核、软骨板构成
化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现
㈠急性临床表现：
1.发病急、高热和明显中毒症状；
2.患肢活动障碍和深部疼痛；
3.局部红肿和压痛
影像学表现：
X线平片：
在发病后2周内，软组织改变：
1.肌间隙模糊或消失；
2.皮下组织和肌间分界模糊；
3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则呈网状。
发病2周后可见骨改变。
干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。
CT检查：
可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。
MRI检查：
1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。
2、受累周围组织：
软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。
㈡慢性临床表现：
急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。
因死骨可积存细菌，抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。
影像学表现：
X线：
平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。
骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。
骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。
骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影——骨瘘管。
CT检查：
表现如X线平片
MRI检查：
1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号；
2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号，在T2WI上为高信号。
骨结核:
以骨质破坏骨质疏松为主的慢性病，多发生于儿童和青年。
系继发性结核，原发在肺。
结核杆菌经血行到骨，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端而发病。
病理上可分为：
渗出病变、增殖性病变、干酪样坏死为主。
长骨结核：
好发于骨骺和干骺端。
X线：
骨松质中出现以局限性类圆形，边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生。
鼓膜反映少见，在骨质破坏区可见密度不高，边缘模糊的“泥砂状”死骨，早期可见骨质疏松。
脊椎结核：
以腰椎多见，椎体中央型结核主要引起骨松质的破坏。
病变在破坏骨质时产生的干酪样物质流入脊柱周围软组织中形成冷性脓肿，腰椎结核的干酪样物质严一侧或两侧腰大肌流注，形成腰大肌脓肿。
鉴别诊断：
长骨干骺端结核
慢性骨脓肿
破坏区常跨越骨骺线侵犯骨骺，边界模糊，周围无骨质增生硬化，患肢有骨松质等
长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形、不规则的骨质破坏区，边缘较整齐，绕以骨硬化带。
少有死骨，无软组织肿胀或瘘管。
脊椎结核
椎体压缩性骨折
X主要表现为椎体骨质破坏，，变形，椎间隙变窄或消失和冷性脓肿出现
多有明显的外伤史，椎体仅表现压缩楔状变形，无骨质破坏，早期椎间隙不变窄
P50良恶性骨肿瘤鉴别表
良性
恶性
生长状况
生长缓慢，无转移
生长迅速，可有转移
局部骨变化
呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性
呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损
骨膜新生骨
一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角
多出现不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三角
周围软组织变化
不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚
易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清
1良性骨肿瘤（例：
骨巨细胞瘤）：
20-40岁常见，起源于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤。
病理：
好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端。
以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端常见。
CT骨端的囊性膨胀性骨破坏区。
X线：
（1）偏心性、束状膨胀性骨质破坏，其内有多个骨脊呈典型泡状改变。
（2）单束状破坏，破周有筛孔样改变，边缘无硬化。
（3）肿瘤穿破骨皮质到达软组织形成肿块。
（4）多由骨膜反应及骨质增生。
2原发性恶性肿瘤（例：
骨肉瘤）起源于骨的间叶组织的最为常见的肿瘤。
病理：
青少年多见，男性较多。
好发于干骺端。
股骨下端、胫骨上端、肱骨上端。
主要成分为瘤性成骨细胞。
X线：
肿瘤骨、骨破坏、骨膜反映、软组织肿块。
①髓腔内不规则骨破坏、增生。
②骨膜增生和骨膜新生骨的再破坏。
③软组织肿块及肿瘤骨形成。
（肿瘤骨，表现为云絮状、针状和斑块状致密阴影；是诊断骨肉瘤的重要依据）
3转移性骨肿瘤：
中轴骨多见。
佝偻病最早X线表现：
骨质软化。
椎间盘突出可见：
Schmorl结节。
关节脱位（dislocationofjoint）是关节骨端的脱离、错位。
有完全脱位和半脱位两种。
对一般脱位可用平片来诊断。
（四）关节结核：
为继发于肺结核或其他部位结核的并发症。
继发于骺、干骺端结核，为骨型关节结核，也可是细菌经血行累及滑膜，为滑膜型结核。
常见慢性骨疾病
X线：
滑膜型：
较常见，大多累及一个较大关节。
关节间隙增宽，软组织肿胀，骨质疏松，关节边缘鼠咬状骨破坏。
骨型：
骨骺或干骺端骨质疏松，关节周围非承重部位骨质破坏，关节间隙宽窄不一。
愈合方式：
纤维性强直
滑膜型关节结核
化脓性关节炎
多为单关节发病，进展缓慢，骨质破坏先见于关节边缘后见于承重部分，关节间隙狭窄出现较晚，多为纤维性强直。
严重的急性关节病，由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节发病，多见于承重关节，如髋关节、膝关节。
X线表现为关节肿胀、间隙增宽，一个月左右可出现关节间隙狭窄。
可形成骨性强直。
1..嵌入性骨折：
（imbedibilityfracture）：
骨折断端相互嵌入，形成嵌入性骨折。
X线片不显示透明的骨折线，反而表现为密度增加的条带状影，系因相互嵌入的骨断端重叠所致。
2.骺离骨折（epiphysealfracture）:
骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骺离骨折。
X片上，骨折线不能显示，指显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。
还可以是骺于干骺端一并撕脱
5泥沙状”死骨：
发生骨结核时，在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称“泥沙状”死骨，这是骨结核的特征性表现。
10.关节退行性变（degenerationofjoint）：
缓慢发生的软骨变性、坏死，引起关节间隙变窄，骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。
关节囊肥厚，韧带骨化。
11.关节强直（ankylosisofjoint）：
可分为骨性和纤维性两种。
骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。
X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。
纤维性关节强直也是关节破坏的结果，虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿。
第三章呼吸系统
肺野定义充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域。
划分横的划分：
分别在2、4肋骨前端下缘画一水平线，将肺叶分为上、中、下三野纵的划分：
将双两侧肺纵行分为三等分，将肺部分为内、中、外三带第一肋外缘以内的部分称为肺尖锁骨以下至第2肋外缘以内称锁骨下区。
肺门：
肺门阴影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。
正位片：
位于两肺中野内带第2～5肋间，左侧略高1～2CM。
肺纹理定义为自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影。
组成由肺A、肺V组成，其主要是肺A分支，支气管、淋巴管及少量间质组织参与组成。
（一）支气管阻塞
1阻塞性肺气肿：
终末细支气管以远的含气间隙过度充气、膨大,并伴有不可逆的肺泡壁破坏。
分为局、弥漫X线：
局限性阻塞性肺气肿：
肺部局限性透明度增加。
系因支气管部分性阻塞产生活瓣作用，吸气时支气管扩张进入，呼气时空气不能完全呼出，致使阻塞远侧肺泡过度充气。
弥漫性阻塞性肺气肿：
两肺野透明度增加，常有肺大泡出现，肺纹理稀疏。
终末细支气管慢性炎症及狭窄，形成活瓣性呼气性阻塞，肺泡壁破坏。
X线表现：
局限性阻塞性肺气肿：
肺部局限性透明度增加。
弥漫性阻塞性肺气肿：
两肺野透明度增加，常有肺大泡出现，肺纹理稀疏。
CT表现：
局限：
断面图像上肺局限性透明度增加，肺纹理稀疏。
弥漫性：
肺纹理稀疏、变细、变直。
肺边缘可见大小不等的肺大泡影。
2阻塞性肺不张支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起，细支气管阻塞最多见。
多种原因所致肺气肿减小或体积缩小改变。
X线：
1、一侧性肺不张：
患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位，横隔升高，2、肺叶不张：
不张肺叶缩小，密度均匀增高，相邻叶间裂呈向心性移位。
3、肺段不张：
单纯的少见，后前位一般呈三角形致密影。
4、小叶不张：
多处小斑片状致密影。
CT检查必考：
1、一侧性肺不张：
不张侧肺缩小，呈均匀软组织密度结构，增强扫描可明显强化。
2、肺叶不张：
右肺上叶不张表现为上纵隔右边三角形组织密度影，尖端指向肺门，边缘清楚。
左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影，底部与前外胸壁相连，尖端指向肺门。
3、肺段不张常见于右肺中叶内外段，右心缘旁三角形软组织密度影，边缘内凹4、小叶不张：
与X相似。
肺实变：
终末支气管以远含气腔隙的空气被病理性液体、细胞或组织所代替。
常见病变为炎性渗出、血液。
常见于大叶肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎，也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、梗死、肺结核、肺泡癌和真菌病。
X线：
单一片状致密影、多个灶性影。
渗出常是急性炎症的X特征。
X线片片（状），密度浅淡，边缘模糊。
CT以渗出为主的急性肺识辨在肺窗上为均匀性高密度影。
支气管气象：
当实变扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在X线胸片上可见，实变区中含气的支气管分支影，称支气管气象，或空气支气管征。
空洞与空腔：
（1）虫蚀样空洞——干酪样肺炎
（2）薄壁空洞——洞壁<3mm，常见肺结核。
X线呈圆形、椭圆形、不规则环形。
壁内外缘光滑多无液面，可有斑点状病灶（3）厚壁空洞——洞壁≥3mm，肺结核、周围型肺癌。
X线：
结核性空洞壁外缘整齐清楚，周围型肺癌空洞壁外缘和轮廓呈肿瘤形态，凹凸不平。
空洞：
是由肺内病变组织发生坏死后，经引流支气管排出后形成的。
空腔：
是肺内生理腔隙病变扩大，肺大泡，含气肺囊肿、肺气囊都属于~。
癌性空洞：
空洞直径大于3CM，外壁不规则或分叶状，内壁凹凸不平或结节状，外高内低的弧形凹面。
偏心性空洞与壁之间形成半月空气影，称半月空气征。
（三）胸膜病变
1胸腔积液
（1）游离性胸腔积液少量积液：
上缘在第四前肋以下。
中量积液：
上缘在第二前肋以下。
大量积液：
上缘在第二前肋以上。
液量达250ml时,立位肋隔角变钝，变浅或填平。
髓液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶，进而呈外高内地的弧形凹面
（2）局限性胸腔积液：
包裹性积液、叶间积液、肺底积液。
2气胸和液气胸：
气胸无肺纹理，空气进入胸腔的痕迹。
液气胸:
胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸。
外伤、术后、胸腔穿刺后均可产生液气胸。
支气管扩张症：
定义支气管内径呈不可逆的异常扩大
X线可以确定支气管扩张的存在类型和范围。
早期轻度扩张，在平片上可无发现。
①肺纹理改变：
粗细不规则的管状透明影。
②扩张而有分泌物的支气管：
不规则的杵状致密影，囊状扩张可表现为多个薄壁空腔，其中可有液平。
CT是支气管扩张最常用的检查方法⑴柱状支气管扩张，当支气管水平走行时可表现“轨道征”，垂直走行时，呈“戒指征”支气管径>动脉管径⑵囊状支气管扩张：
支气管远端呈囊状膨大，可呈葡萄串状阴影，合并感染时，囊内出现液平及囊壁增厚。
⑶曲张型支气管扩张支气管径粗细不均增宽，壁不规则，呈念珠状。
⑷当扩张的支气管腔内充满粘液栓时，为棒状或结节状高密度阴影，类似“指状征”⑸合并感染时周围有斑片状渗出影、纤维条索影。
大叶性肺炎病理分四期：
充血期，红色肝样变期、灰色肝样变期、消三期。
定义为肺炎双球菌或链球菌感染炎症，可累及整个肺叶，也可呈肺段分布。
X线充血期：
无阳性发现，或仅肺纹理增多。
实变期：
密度均匀致密影。
累及肺段呈片状或三角形致密影，累及整个肺叶，以叶间裂为界大片致密阴影，可见空气支气管征。
消散期：
大小不等，分布不规则的斑片状阴影，多在两周吸收，偶可机化为机化性肺炎。
CT充血期：
病变区呈磨玻璃样阴影，边缘模糊，病变区血管隐约可见。
实变期：
呈肺叶或肺段分布的致密阴影。
显示空气支气管征较X线清晰。
消散期：
随病变吸收，实变期阴影密度减低，呈散在，大小不等、斑片状阴影
小叶性肺炎:
又称支气管肺炎，多见于婴幼儿、老年和极度衰弱的患者或为手术并发症。
X线：
多在两肺中下野的内、中带，形成散在斑片状影，边缘模糊不清，密度不均。
CT：
两肺中下部可见局部支气管血管增粗，大小不同的结节状影。
间质性肺炎：
系以肺间质炎症为主的肺炎。
多见于婴幼儿，长继发于麻疹、百日咳、流行性感冒。
X：
两中下肺野的内、中带为好发部位，纹理增粗模糊。
（三）肺结核（重点）
病因：
人型或牛型肝菌引起的肺部传染。
基本病变：
渗出、增殖、变质。
转归：
病变治愈：
吸收、纤维化、纤维包裹、钙化、空洞瘢疤性愈合，空洞净化。
病变恶化：
干酪样坏死，液化及空洞扩散。
结核传播：
1通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心肺A造成肺内血行播散。
2直接进入肺V造成全身扩散。
3支气管播散，4病变局部浸润至邻近肺组织。
我国肺结核五型分类：
1原发性2血行播散型3继发性4结核性胸膜炎5肺外结核
1原发性肺结核（原发综合征）初次感染所发生，多见于儿童和青少年。
多由原发病灶浸润，淋巴管炎及淋巴结炎组成X线典型为哑铃状①原发浸润灶：
肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，为局限性斑片状阴影，中央较浓密，周边较淡而模糊。
②淋巴管炎：
从原发病灶向肺门走行的条索状阴影，不规则，此阴影仅一过性出现，一般不易见到。
③肺门、纵隔淋巴结肿大：
表现为肺门增大或纵隔边缘肿大，淋巴结突向肺野。
原发病灶吸收后，原发性肺结核即表现为胸内/纵隔内淋巴结结核。
CT:
更易显示肺门及纵膈淋巴结增大，增强CT时大淋巴结常呈环状强化。
2血行播散型肺结核
1）急性血行播散型肺结核/急性粟粒型肺结核：
大量结核杆菌一次或短期进入血流，散播至肺部所致。
X线：
（三均征）病灶大小一致，密度相同，分布均匀。
两肺弥漫性粟粒状阴影。
转归：
吸收愈合（纤维硬结或钙化）、恶化（病灶融合、干酪样化）。
CT有助于早期诊断。
2）亚急性/慢性血行播散型肺结核：
结核杆菌在较长时间内进入血流，散播至肺部所致。
X线：
（三不均）粟粒状阴影大小不一，密度不同，分布不均，为多种性质病灶。
转归：
发展慢，新鲜病灶可吸收，陈旧病灶多纤维钙化而愈合。
恶化时病灶可融合并形成空洞或转化为慢性纤维空洞型肺结核。
CT与X相似，但更清晰。
3继发型肺结核：
成人最常见，临床症状相差悬殊，X表现多样，好发于上叶尖后段和下叶背段。
X线（浸润性肺结核）①局限性斑片状阴影②大叶性干酪性肺炎③增殖性病变④结核球⑤结核性空洞⑥支气管播散病变⑦硬结钙化或条索影结核球：
（tuberculoma）为圆形、椭圆形阴影，大小0.5-4cm不等，常见2-3cm，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化。
卫星灶——结核球周围，邻近肺野。
纤维增殖灶
1中央型肺癌：
（1）早期，指局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，周围肺实质未被累及，且无远处转移的肿瘤；X线无明显异常表现；CT有时可显示管壁不规则增厚、管腔狭窄或腔内结节等。
正常约1-3mm
（2）中晚期：
X线：
直接征象：
肺门影增深、增大，肺门区肿块；间接征象：
局限性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张（支气管狭窄--阻塞性炎症、支气管完全阻塞---阻塞性肺不张、向腔外生长--肺门形成肿块影）CT：
①支气管腔内和壁外肿块，管壁不规则管腔呈鼠尾状狭窄或杯口截断；常伴有阻塞性肺炎或肺不张②侵犯纵隔结构：
肿块穿破支气管壁，常直接侵犯纵隔结构与纵隔相连，与纵隔间脂肪间隙消失；侵犯血管表现为血管受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则，脂肪层消失；③纵隔淋巴结转移。
纵隔淋巴结横径>1.5cm或肺门淋巴结>1.0cm----常提示转移
横‘S’征：
发生于右上叶支气管的肺癌，肺门部的肿块和右肺上叶不张连在一起，形成横行“S”状的下缘。
2、周围型肺癌：
X线
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