休克.docx

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休克

第十一章　休克

第一节教学大纲要求

⑴掌握休克的概念、休克的发展过程和发生机制、多器官功能障碍和衰竭的概念、病因及发病机制、多器官功能障碍和衰竭发生过程中各系统器官的功能代谢变化。

⑵熟悉休克的病因、休克时的细胞损伤与代谢障碍、肺功能、肾功能及心功能变化，多器官功能障碍综合征的概念、多器官功能障碍和衰竭的发病经过。

⑶了解休克的分类、休克时体液因子的变化；多器官功能障碍和衰竭的防治原则。

第二节教材内容精要

一、基本概念

（一）休克

休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

本概念包含了三个要素：

①休克的致病因素（如急性失血、严重创伤及感染等）；②休克的本质，即微循环障碍；③休克的后果，即重要生命器官机能及代谢障碍。

与其他病理过程有不同，休克为急性全身性病理过程。

①、②、③点必须同时具备才能称为休克。

此概念属本章的一级概念。

人们对休克的认识大致经历了四个阶段：

1、描述临床表现；

2、认识急性循环紊乱；

3、创立微循环学说；

4、细胞分子水平的研究

休克这个沿用了2个多世纪的概念或许会因其“微循环障碍”的本质而有所更改，使之更具有时代特征和赋予新的文化内涵。

（二）微循环

微循环系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构，主要包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路7部分。

其中微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌构成毛细血管前阻力，而毛细血管后阻力则由微静脉构成。

由于小动脉和小静脉的舒缩状态对微循环毛细血管前、后阻力的影响较大，故教材中二者的出现常与微循环密切相关。

对此应加以区别，不能混淆。

微循环主要受神经——体液调节。

支配血管的神经为交感神经，以α受体为主；体液因素包括全身性及局部性两大类。

一般来说，全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ及血栓素等）使微血管收缩，导致微循环血量减少；因组织缺氧而使局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）增多，并使微血管扩张。

正常时微循环的交替性开放主要受局部性体液因素影响。

掌握微循环的调节方式，对理解休克时微循环障碍发生机制具有重要意义。

（三）休克代偿期

休克代偿期是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期，是指因失血、失液、烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足而引起的组织供血供氧障碍。

其主要特点为除心脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。

微循环障碍学说称此期为微循环缺血缺氧期。

以上概念均属于二级概念。

它们突出了休克早期的主要特征，又反映出此时微循环缺血缺氧期变化的主要矛盾。

失血性休克时，因血氧容量明显减少，可呈现等张性低氧血症的某些特点，学习时可与血液性缺氧的内容联系比较，融会贯通。

（四）休克进展期

休克进展期为休克的可逆性失代偿期，亦称休克中期，是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。

其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，微循环障碍学说称此期为微循环淤血缺氧期。

因这些变化为休克过程恶化的重要标志，又称休克期。

能否正确判断休克期是休克失代偿可逆与否的关键。

由于休克期循环系统的血液动力学改变明显，属循环性缺氧范畴，也可与缺氧有关内容比较学习。

（五）休克难治期

休克难治期是休克发展的晚期阶段，又称为休克晚期或休克的不可逆性失代偿期，是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。

其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。

由于微血管活性药物无反应性，故又称为，而DIC则是该期难治的主要因素。

微循环障碍学说称此期为微循环衰竭缺氧期。

（六）休克肺

休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。

尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征之一。

但两者的概念不能互换，引起休克肺的原因必然是休克，而急性呼吸窘迫综合征的原因还与休克以外的多种理化因素有关。

可参阅第十三章比较学习。

（七）休克肾

休克肾是指在强烈致病因素作用下，机体交感神经—肾上腺髓质系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多使腹腔内脏血管痉挛而引起的急性肾功能衰竭。

根据休克发展的不同阶段及形态学变化特点分为功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭两型。

（八）心肌抑制因子

心肌抑制因子系指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶可分解组织蛋白而生成小分子多肽（分子量500~1000），具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。

是休克恶化的重要因素。

（九）多器官功能障碍综合征

多器官功能障碍综合征（MODS）：

主要指在各种急性危重疾病时某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。

本概念包含3个要素：

（1）引起MODS病因是各种急性危重疾病；

（2）MODS时机体器官功能状态是某些器官不能维持其自身功能，出现功能障碍；（3）机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持。

（1）、

（2）、（3）点必须同时具备才能称为MODS。

（十）多系统器官衰竭

多系统器官衰竭（MSOF）又称多器官衰竭（MOF）或相继发生的多系统衰竭；主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。

这一概念包括4个要素：

（1）引起MSOF的主要病因是严重创伤、感染、休克或复苏后；

（2）MSOF的发病经过是急性的，即短时间内；（3）两个或两个以上系统、器官同时出现衰竭；（4）MSOF是一种危重的临床综合征，此时体内的病理生理变化复杂，治疗较困难。

MSOF与MODS这两个概念同属本章一级概念，统帅整章内容。

从MODS到MSOF是病因作用于机体后的一个有规律的发病过程。

当MODS出现后，机体如能得到及时救治，它可逆转，但如病情未得到有效的控制，而进一步加重，则可发展成MSOF。

但在某些急性危重病中，MODS与MSOF的临床上不能明显的划分。

（十一）全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征（SIRS）：

指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。

在理解这一概念时应注意：

首先各种感染或非感染因素作为病因作用于机体后，机体动员代偿防御机制，如单核吞噬细胞、白细胞及内皮细胞等激活，并释放大量促炎介质，导致全身炎证反应。

对这一炎症反应，机体又产生抗炎的代偿反应。

促炎与伉炎反应如保持平衡，则内环境保持稳定。

但当促炎反应超过抗炎反应而占优势，则机体表现为全身性炎症临床综合征。

此时，机体的病理生理变化为高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。

（十二）代偿性抗炎反应综合征

系指感染或创伤时，机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

与理解SIRS概念一样，当感染或创伤时，体内会产生促炎和抗炎两种对立的反应。

抗炎反应是一种代偿反应，有利于控制炎症反应和维持内环境稳定。

但当它超过促炎反应而占优势时，则将表现为代偿性抗炎反应综合征（CARS）。

CARS时，抗炎介质过量释放，可产生免疫功能抑制和对感染的易感性。

（十四）混合性拮抗反应综合征

系指CARS与SIRS并存时，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称混合性拮抗反应综合征（MARS）。

（十五）细菌移位

肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。

在这一概念的理解上应注意：

（1）正常肠黏膜具有屏障功能，虽然胃肠道是细菌和内毒素的储存库，但一般情况下，肠腔细菌是不能进入血液循环的；

（2）引起的MODS多种病因作用机体后，肠黏膜的结构和功能受损，使其屏障功能破坏，细菌可透过肠黏膜屏障入血，并可抵达远隔器官，即肠道细菌移位至其他器官，引起全身感染和内毒素血症等。

（十六）肠源性感染

MODS患者可无明显的感染灶发现，但其血培养中可见肠道细菌，把这种情况称为肠源性感染。

这一概念应理解为，某些MODS病人，在临床上并没有发现明显的感染灶，但血培养结果却可见到肠道细菌，这主要考虑是由于“细菌移位”，肠道细菌进入血液循环中的结果。

故称为肠源性感染。

二、重点和难点

（一）休克在临床上的重要性

休克是临床内、外、妇、儿等各种常见的危重病症，因此不仅是战争时期，也是和平年代医学研究的重要领域。

正常成人循环血量5L，而血管床总容量大，可容纳血液20L，毛细血管内表面积6300平方米以上，其中20%的毛细血管交替开放，所容纳的血液占总血量6%左右，若30％以上毛细血管开放或快速失血超过总血量20％左右，即可发生休克，失血超过总血量50%则可迅速致死。

因此抢救休克必须争分夺秒。

（二）休克的病因与分类

1、休克常见病因

失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和及大血管病变等。

2、休克的分类

（1）按病因分类：

①失血→失血性休克；②烧伤→烧伤性休克；③创伤→创伤性休克；④感染→感染性休克（又分为高排低阻型和低排高阻型休克）；⑤过敏→过敏性休克；⑥急性心力衰竭→心源性休克；⑦强烈的神经刺激→神经源性休克。

（2）按休克的始动发病学环节分类：

正常时保证微循环有效灌注的基础包括：

足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。

不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量。

休克发生的共同基础是通过血容量减少、血管床容量增大和心排出量急剧降低，组织灌流量减少，据此，可将休克分成以下三类：

1）血容量减少→低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。

低血容量性休克患者典型的临床表现为“三低一高”即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。

2）心排出量急剧降低→心源性休克，见于

心肌源性的原因：

如大面积心肌梗死、心肌病及严重的心律失常等；

非心肌源性的原因：

如急性心脏压塞、张力性气胸、肺动脉高压等。

3）血管床容量增大→分布异常性休克，见于感染、过敏及强烈的神经刺激时。

（三）休克的发展过程与发病机制

1、休克的分期

以临床经过相对较为简单的失血性为例，休克的发展过程大致可分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克多从微循环淤血期开始；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。

休克的分期及其目前通用的名称如下：

休克代偿期：

即缺血缺氧期，休克早期、微循环痉挛期

休克休克进展期：

即淤血缺氧期，休克中期、可逆性失代偿期、微循环扩张期

休克难治期：

即衰竭期、休克晚期、不可逆性失代偿期、DIC期，

2、休克早期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化（或特征）：

1）毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著），血管运动现象增强；

2）真毛细血管网关闭；

3）微循环灌流减少（少灌少流）；

4）加上动—静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。

（2）微循环障碍的机制：

1）儿茶酚胺增多：

与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感—肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。

其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动—静脉吻合支开放，加重真毛细血管内的缺血状态；

2）血管紧张素Ⅱ增多：

血容量减少，可激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，使血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉；

3）血管加压素（亦称抗利尿激素ADH）增多：

血容量减少，可通过右心房和腔静脉处的容量感受器使神经垂体分泌加压素，促进小血管的痉挛；

4）血栓素增多：

休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。

加上内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子及白三烯等血管收缩物质都能促进血管收缩而加重微循环的缺血缺氧。

（3）休克早期微循环变化的代偿意义：

主要表现为血液重新分布、“自我输血”及“自我输液”三个方面。

1）血液重新分布：

由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。

腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而出现舒张反应，而使心、脑血流量增加。

除休克外，缺氧、心衰时也可发生类似的血液动力学改变，可对比分析，找出共性。

事实上，这些变化属于体内器官之间的血液重新分布，与器官内如肾脏内部的血液重新分布有明显区别，应予以注意。

2）自我输血：

由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障，这是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

3）自我输液：

由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更为明显，使进入毛细血管的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

以上“两道防线”的构筑在一定时间内保证了心脑的供血，也是休克早期中枢神经系统得以兴奋的物质基础。

还应提出的是，参与该期微循环调节的缩血管物质中，只有儿茶酚胺在上述变化，尤其是血液重新分布中起重要作用，其他缩血管物质因同时收缩心脑血管而具有损伤效应。

3、休克进展期的微循环变化及发生机制

（1）微循环变化（或特征）

1）毛细血管前阻力降低（后阻力降低不明显）,血管运动现象减弱;

2）真毛细血管网开放;

3）微循环灌多于流（多灌少流）;

4）加上血细胞（白细胞,红细胞和血小板）的黏附或聚集,使微循环淤血缺氧加剧。

（2）微循环障碍的机制：

1）酸中毒：

微循环持续的缺血缺氧，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。

酸中毒导致血管平滑肌对CAs的反应性降低，使微血管舒张。

2）局部舒张血管代谢产物增多：

组胺增多：

淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒释放组胺增多，释放入血的组胺可扩张毛细血管前阻力（因H2受体兴奋）和收缩毛细血管后阻力（因H１受体兴奋），从而加重微循环的淤血状态；

腺苷增多：

由于缺氧较多的AMP在5'-核苷酸酶的作用下,脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用；

激肽增多：

由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，后者促进激肽形成而扩张血管。

ATP敏感的K+通道开放，K+外流增加导致压依赖性Ca2+通道抑制，Ca2+内流减少，血管反应性降低。

3）血液流变学的改变：

微静脉血流缓慢→RBC易聚积；

毛细血管通透性增高→血浆外渗→血黏度增高；

WBC滚动、贴壁、黏附与内皮细胞→毛细血管后阻力增加，目前认为白细胞的粘壁与嵌塞是毛细血管后阻力增加的重要因素；

氧自由基和溶酶体酶→血管内皮细胞和其它组织细胞损伤。

4）内毒素等的作用：

如肠源性细菌和脂多糖入血,以及补体碎片和TNFα等可刺激细胞间黏附分子的形成,可促进白细胞与内皮细胞间的黏附,使血粘度增大；

（3）休克期微循环变化失代偿的后果：

①心输出量降低；②动脉血压急剧下降；③心脑供血减少。

这些变化主要是“自我输血”和“自我输液”两道防线崩溃，以致血液分隔并蓄积在开放的血管床内的结果。

其回心血量减少可使心输出量下降，后者既是动脉血压急剧降低和心脑供血减少的原因，又是冠脉灌流不足所致心肌收缩力减弱的结果。

4、休克难治期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化（或特征）：

①毛细血管前后阻力均降低；

②真毛细血管内血液淤滞；

③微循环麻痹（不灌不流）；

④广泛的微血栓形成。

（2）微循环障碍的机制：

1）血液高凝状态：

由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。

这些变化在休克期已开始出现，不过此期更为明显。

2）内源性凝血系统激活：

严重酸中毒以及败血症休克时的内毒素入血可致血管内皮细胞受损，激活Ⅻ因子而启动内源性凝血系统。

3）外源性凝血系统激活：

组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（确切的说，应表述为入血浆；因WBC內亦含Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

4）血细胞受损：

抢救休克时，若输血错误（＞50ml），由于红细胞大量破坏，释出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。

应当指出，并非所有休克都一定发生DIC，若休克早期采用抗凝或抗血小板治疗，即可防止DIC的发生。

有关休克与DIC相互关系可概括为：

休克与DIC相互因果；休克不一定合并DIC；若休克一旦合并DIC则必然难治；但DIC不是休克难治的唯一因素（如心肌抑制因子及其他细胞因子也是休克难治的重要因素）。

（3）微循环变化的后果（即DIC的后果）：

1）出血：

因凝血与纤溶过程中生成的纤维蛋白降解产物（FDP）及C3a、C5a可使微血管通透性增加，FDP抑制纤维蛋白单体的聚合以及抑制血小板聚集均可引起出血，使回心血量锐减。

2）多器官功能衰竭：

由于持续的低血压，尤其是酸中毒、溶酶体破裂及多种细胞因子释放，可使心、脑、肝、肾发生“不可逆”损伤，其中肾脏最早受累。

3）全身炎症反应综合征：

由于肠道严重缺血,屏障功能减退,内毒素入血及肠道细菌转位,并作用于单核、巨噬和中性粒细胞（CD14＋细胞），产生TNF、LTS、NO，以及缺血再灌注时的呼吸爆发释出的自由基均可导致器官实质细胞的损伤。

5、休克各期的主要临床表现　　　　　　　　　　

分期

程度

血压

脉搏

尿量

皮肤黏膜色泽

神志

休克早期

代偿期

可正常

细速

减少

苍白

烦躁不安

休克进展期

失代偿期

降低

细弱

少尿

发绀

表情淡漠

休克难治期

不可逆期

测不出

摸不清

无尿

出现淤斑

意识模糊

（四）休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍

1、细胞代谢障碍

⑴供氧不足，能量生成减少：

由于微循环障碍的低灌流状态，细胞代谢从优先利用脂肪酸转向优先利用葡萄糖，且因糖的有氧氧化受阻，ATP生成减少（1分子葡萄糖经酵解生成2个ATP），组织供能不足。

⑵酵解增强，局部酸中毒：

缺氧时糖酵解加强，丙酮酸转变为乳酸的过程受阻，同时肝脏利用乳酸的能力减弱，是导致高乳酸血症的主要原因。

此外，微循环灌流减少，使局部生成的CO2及其他酸性物质清除的障碍也加重了酸中毒。

这一特点有别于单纯缺氧引起的酸中毒。

2、细胞损伤与死亡

⑴细胞损伤：

包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。

1）细胞膜损伤：

其发生的基本机制即供氧不足所致的能量生成减少（见细胞代谢障碍部分）。

2）线粒体损伤：

由于细胞膜功能障碍，钙内流增多，大量钙盐沉积于线粒体，可造成呼吸链中断、氧化磷酸化障碍、ATP进一步减少。

3）溶酶体损伤：

其发生机制即细胞代谢障碍所致的酸中毒（见前）。

溶酶体酶释放的主要危害是引起细胞自溶、基底膜降解及促进心肌抑制因子形成。

⑵细胞死亡：

包括细胞坏死与细胞凋亡。

休克时可发生凋亡的细胞包括血管内皮细胞、嗜幼中性粒细胞、单核—巨噬细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。

细胞凋亡的机制与细胞受到TNFα、IL-1、H2O2及NO的攻击有关。

细胞凋亡的显著特征为胞膜皱褶内陷，继而分割包裹形成凋亡小体；琼脂糖凝胶电泳DNA片段呈“梯状”条带为判断凋亡的重要依据。

3、重要器官功能衰竭

⑴急性肾功能衰竭—休克肾：

休克时肾脏是最早受损、牺牲的器官之一。

1）功能性肾功能衰竭：

见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。

因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。

2）器质性肾功能衰竭：

见于休克进展期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成急性肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。

⑵急性呼吸功能衰竭—休克肺：

休克肺约占休克死亡病例的1/3，急性肺损伤（ALI）→急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

其发生机制主要包括：

1）肺泡—毛细血管上皮通透性增高：

由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

2）活化的中性粒细胞释放氧自由基、弹力蛋白酶和胶原酶→损伤内皮细胞→毛细血管通透性增高→→肺水肿；

3）肺泡表面活性物质减少：

缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，其结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低而引起肺不张。

4）血浆蛋白沉着在肺泡腔→透明膜形成；

5）肺内DIC：

DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

⑶心功能障碍：

除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：

1）冠脉供血减少：

休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

2）酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

3）心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

4）心肌内DIC使心肌损伤。

5）细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。

⑷脑功能障碍：

休克时脑功能障碍可因休克阶段的不同而异。

休克早期脑供学未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

这些改变的主要机制即休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及细胞受损所致的细胞机能、代谢障碍。

⑸肝功能和胃肠道功能障碍：

1）肝功能障碍：

休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，主要表现为黄疸和肝功能不全。

由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

2）胃肠功能障碍：

休克时胃肠因缺血、淤血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃黏膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合征。

凝血-纤溶系统功能的改变

休克患者常出现凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者出现DIC。

血液高凝→继发性纤溶亢进→明显和难以纠正的出血或出血倾向。

（7）免疫系统功能的变化

休克时机体防御反应的最大特点是非特异的炎症反应亢进，而特异性的细胞免疫功能降低。

（五）MODS与MSOF的功能代谢变化

1、肺的功能代谢变化

应掌握肺的功能代谢变化中的以下各点：

（1）肺是最易受累的器官；MODS和MSOF时，肺最易受累的原因是肺有丰富的毛细血管网这一结构，加之体循环的血液必经肺循环，这使肺实际上成为全身血液的过滤器。

而同时肺作为重要代谢器官使全身引流出的各种代谢产物，很多都在肺被吞噬、灭活和转换。

因此，在MODS与MSOF时机体产生的大量代谢产物、炎症介质、生物活性物质等极易损伤肺。

（2）MODS与MSOF时，造成急性肺损伤的形态变化特点是：

肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡透明膜形成。

（3）急性肺损伤所致的肺功能变化特点：

出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫。

即产生急性呼吸窘迫综合征。

严重时，可致呼吸衰竭。

（4）急性肺损伤机制：

机制复杂，尚未完全阐明，可能为：

（1）有些因素可直接损伤肺泡膜。

（2）有些因素通过激活白细胞、单核巨噬细胞、血小板等间接引起肺损伤。

（3）大量趋化因子，如白细胞释放的白三烯等作用使中性粒细胞在肺聚集，并与毛细血管内皮细胞黏附，释放大量自由基、蛋白酶及炎症介质，损伤肺泡上皮，若II型肺泡上皮受损则肺泡表面活性物质可减少。

而血管内皮受损，则可启动凝血系统，产生微血栓等。

此外，内毒素通过补体激活也起一定作用。

这些是产生急性肺损伤变化的病理生理基础（详细机制见呼吸衰竭章）。

2、肾的功能代谢变化

（1）肾的功能代谢变化主要为急性肾功能衰竭：

出现急性肾小管坏死，临床上可出现