重症 急性胰腺炎 综合治疗.docx

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重症急性胰腺炎综合治疗

重症急性胰腺炎综合治疗

　　重症急性胰腺炎（SAP）是比较常见的凶险急腹症,死亡率高,.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。

我院自2001年7月至2004年10月采用非手术治疗13例，取得了较好的临床效果，报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1一般资料   

　　13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标准[1]。

其中男9例，女4例；年龄28岁～76岁。

并发ARDS3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，胰性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰腺弥漫性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。

　　1.2治疗方法    

　　所有病人皆采用综合性治疗措施，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持治疗。

适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，根据情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短期大剂量应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，使用酶抑制剂如乌思他丁，应用洛赛克抑酸以预防应激性溃疡，全组病人配合大黄等中药治疗，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。

7例腹腔大量积液的病人，均取麦氏点切口，局麻下安置单腹腔透析管，应用腹膜透析液（1.5%腹膜透析液乳酸盐）行腹腔灌洗，1000ml/d～2000ml/d，连续治疗7d。

1例中毒症状明显，但腹腔积液少、循环稳定的病人及2例肾衰病人行血液透析治疗。

　　2  结果

　　本组治愈10例，好转2例，死亡1例，全组总死亡率7.69%。

死亡主要原因为多器官功能衰竭。

本组治愈、好转者的平均住院时间为49.56d。

　　3  讨论

　　3.1我们对本组每例病人均采取常规一般治疗，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、对症、吸氧等支持治疗、适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，合理应用肠外营养或肠内营养。

　　3.2药物治疗    

　　药物治疗是SAP各种治疗方案中的重要组成部分，主要从以下几方面着手：

（1）抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，减轻已激活的胰酶的损害作用。

我们使用的是施他宁，是人工合成的人体生长抑素的14肽衍生物，对腺体的外分泌有很强的抑制作用，可明显减少胰液等消化液的分泌量。

应用时间为4d～7d，病情缓解后停用。

有人认为，施他宁并有使阿狄括约肌松弛作用，更有利于治疗本病。

（2）应用抑酸剂：

抑酸剂可大大降低胃酸对胰液分泌的刺激，还能预防应激性溃疡的发生，我们使用洛赛克40mg静滴每12h1次。

（3）控制感染：

急性胰腺炎本属无菌性炎症，但由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，在此基础上往往继发细菌感染，特别是重症急性胰腺炎更是如此，也可在体内其他部位合并感染。

公认急性胰腺炎的继发感染已成为本病的主要死亡原因。

意大利Verona大学Bassi在国际肝胰胆学会的第四届世界大会上发表观点认为胰腺炎感染发生晚，而细菌侵袭发生很早，对重症急性胰腺炎应尽早使用广谱抗生素治疗，并认为联合使用多种抗生素最好，疗程不能短于14d。

本病的感染常为多种细菌混合感染，且往往是肠道来的革兰阴性杆菌，首选第三代头孢菌素，联合甲硝唑抗厌氧菌。

临床上有推荐应用伊美匹能。

（4）酶抑制剂，我们使用乌思他丁，第三代广谱水解酶抑制剂，是一种有效抑制多种蛋白、糖和脂肪水解酶，尤其对急性胰腺炎发病过程中起重要作用的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等有很强的抑制作用。

（5）激素：

一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。

在重症胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；但有严重呼吸困难，尤其是出现成人呼吸窘迫综合征时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松500mg～1000mg或地塞米松20mg～40mg静点，连用3d，逐减量至停用。

可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。

　　3.3重症急性胰腺炎   

　　（SAP）的治疗方法和观念上有了诸多进展,腹腔灌洗治疗是其中重要进展之一。

SAP主要死亡原因是MODS，并发MODS的高峰在SAP病程的初期和后期，我们体会腹腔灌洗、血液透析等治疗可以明显改善中毒症状，减轻疼痛，降低淀粉酶水平。

对ARDS、肾衰、胰性脑病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的发展、缓解症状、减少并发症和降低死亡率。

ARDS是最见、最严重的并发症之一，已发生ARDS则应尽快做腹腔灌洗。

疑肾衰时，在尽快恢复血容量、减少和有效控制细菌移位、内毒素血症基础上，行血液透析、腹膜透析疗效可靠[2]。

SAP早期发生胰性脑病可能是胰酶的作用、血流动力学的改变、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。

Gebhardt报道血液透析可清除炎性介质，提高胰腺无菌性坏死所致MODS的治愈率，认为中毒性器官功能衰竭不再是外科手术指征，推荐严格的内科保守治疗，包括CVVH、无菌性胰腺坏死预防性应用抗生素等。

　　3.4在SAP的病理转化中，肠黏膜的缺血缺氧破坏了肠黏膜屏障作用，肠道的细菌移位，细菌和内毒素通过肠壁进入血循环及淋巴系统，引起内毒素血症，导致腹腔感染、胰腺感染、肠麻痹等并发症发生。

因此，增加肠黏膜血流量，保护肠黏膜，减少细菌移位，控制继发感染，也是常规治疗中一项主要任务。

我们用大黄治疗SAP，取得满意效果。

方法为生大黄15g煎成200ml，用胃管鼻饲，每日1次，机制可能是：

（1）大黄有退热、抗感染及排除肠道及体内各种有害物质的作用，并能促进肠蠕动，增加肠系膜血流量[3]。

（2）大黄液治疗后胰腺组织转化生长因子明显增强，且胰腺总蛋白质、DNA合成物明显增加，参与胰腺组织的再生和修复。

（3）大黄能解除胆道口括约肌痉挛及有效抑制血管活性物质如二十碳烯酸类异常代谢而改善微循环，改善心肺功能，使SpO2恢复正常，并具有抗凝、抗血栓作用[4]。

【参考文献】

目的探讨早期液体治疗对急性胰腺炎预后的影响。

方法对普外科2000年1月～2006年12月150例急性胰腺炎患者进行液体治疗后回顾性分析，按时间分为两组：

2000年1月～2002年8月病例45例给予液体正平衡治疗。

2002年９月～200６年12月病例105例给予液体负平衡治疗。

结果2000年1月～2002年8月组40例中有12例发展成重症胰腺炎，死亡4例。

另外5例为入院时已诊断为重症胰腺炎，死亡2例。

2002年９月～200６年12月组98例中有13例发展成重症胰腺炎，无死亡患者。

另外7例为入院时已诊断为重症胰腺炎，死亡2例。

结论对急性胰腺炎行早期液体治疗，尤其是行液体负平衡治疗能有效地预防急性胰腺炎病情进一步加重，即使对重症胰腺炎也能减少并发症，降低死亡率，改善预后。

【关键词】 急性胰腺炎；监测；早期液体治疗；液体正平衡；液体负平衡

   急性胰腺炎是一种病因及发病机制复杂的常见急腹症，如发展成重症胰腺炎，病情急剧恶化，导致死亡率高的原因不仅是胰腺的局部炎症、坏死，而是出现SIRS发展为MODS的全身多个重要脏器序贯性损伤所致不可逆的功能衰竭。

所以，怎样阻断及预防这个病情发展过程一直以来都是临床医生多年探讨的问题。

自1997年12月《中华外科杂志》发表确定的急性胰腺炎的诊断及分级标准以及个体化治疗、综合治疗方案的提出［1］，让广大医务人员加深了对急性胰腺炎的认识，提高了诊治水平。

现就普外科2000年1月～2006年12月收治150例急性胰腺炎患者进行早期液体治疗谈谈诊治体会。

   1 资料与方法

   1.1 一般资料 2000年1月～2006年12月收治急性胰腺炎患者150例，年龄29～72岁，男113例，女37例。

胆源性胰腺炎72例，其他原因不明的78例。

按时间顺序分为两组：

2000年1月～2002年8月入院为A组，2002年9月～2006年12月入院为B组。

见表1。

   1.2 方法 两组病例诊断标准均按1997年12月《中华外科杂志》发表确定的急性胰腺炎的诊断标准及APACHEⅡ评分标准进行。

早期都采用非手术治疗。

入院后常规给予禁食，持续胃肠减压，严密监表1 两组临床资料注：

B组在病死率及病情加重发生率上与A组相比较χ2=6.04，P=0.014；χ2=4.29，P=0.038

   测生命体征、血氧饱和度、中心静脉压，记24h出入量。

根据缺什么补什么、缺多少补多少、边治疗边观察边调整的原则［3］，不断纠正水、电解质平衡紊乱及酸碱平衡失调。

同时预防性应用广谱抗生素，抑制胰酶分泌，解痉止痛治疗。

病程超过7天者给予全肠外营养（TPN）治疗，胃肠功能开始恢复者过渡为肠内营养（EN）治疗。

   1.2.1 A组治疗方法 A组病例采用液体正平衡治疗［4］３～５天，即每日出入量控制在0～+500ml。

在生命体征平稳情况下，给予补液为生理需要量+额外丢失量+估计不显性失水量，同时输液中适当调整晶胶体比例为2∶1。

如每小时尿量<40ml，给予利尿1次，但有17例患者发生ARDS不得不转入ICU病房行呼吸机辅助呼吸治疗。

   1.2.2 B组治疗方法 B组病例采用液体负平衡治疗［4］３～５天，即每天出入量控制在-500～-300ml较为理想，尤其在入院后前3天最为关键。

此目的需要严格监测患者生命体征及中心静脉压（一般稳定在6～8cmH2O），每日在输注完胶体液后静推利尿剂1～2次（笔者常用速尿），控制每小时尿量>100ml，晶胶体比例仍然维持在2∶1较为理想。

当然也可以用利尿合剂持续微量泵泵入，此方法有良好的肾功能保护作用。

   1.2.3 统计学方法 采用医学统计学PEMS3.1软件包进行χ2检验。

   2 结果

   A组与B组相比较，B组病情发展成重症胰腺炎及病死率均明显低于A组（P<0.05）。

在治疗急性胰腺炎诸多措施中液体治疗是值得重视的关键环节，特别是液体的负平衡治疗较正平衡治疗有相对好的疗效且生存率可明显提高［4］。

   3 讨论

   急性胰腺炎从开始发病就有大量活性胰酶对局部胰腺及其周围组织产生自身消化，从而造成大量炎症介质及细胞因子的释放，由此触发的级链反应及瀑布效应［2］，短期内即可直接引起毛细血管壁通透性增加，甚至出现全身毛细血管渗漏征，血清白蛋白也可随之大量渗漏至第三间隙［4］；加之应激状态下机体分解代谢增加，患者处于禁食状态，蛋白质分解加速，出现负氮平衡，进一步加重有效血容量减少，组织水肿，细胞缺氧，继发体液代谢和酸碱平衡失调，从而加重全身各重要脏器损伤（如心、肺、肾、消化道等），造成功能障碍、菌群移位、全身难以控制的感染，致使死亡率增高。

所以，早期进行有效的液体治疗就成为预防急性胰腺炎进一步加重的重要环节。

如何进行，笔者认为有几个关键步骤：

（1）利用多功能心电监护仪和血氧饱和度监测仪严密监测患者的生命体征、血氧饱和度，注意监测中心静脉压，血气分析及血清生化指标；给予禁食、持续胃肠减压计量，必要时行鼻胆管引流，记好每小时尿量及每日补液量，根据患者的个体差异及各项监测结果及时调整治疗。

（2）在严格监测生命体征及中心静脉压的基础上，笔者主张入院后前３～５天，每天输注液体容量与出量间适当控制为负平衡-300～-500ml。

为达此目的，根据患者情况每日用利尿剂，使每小时尿量>100ml。

该方法的优点在于：

①使渗出至第三间隙的液体逐渐再吸收重新向血浆容量转移［4］，减少组织间水肿，改善细胞缺氧状态，促进细胞新陈代谢。

②恢复机体有效血容量增加肾脏血流灌注，使肾小球滤过率增加，尽快排泄炎症介质及细胞因子，防止有害物质在肾小管内的沉积。

③使肺间质保持相对“干”的状态［5］，促进氧的弥散，有利于肺泡气体的交换，有效预防ARDS的发生。

（3）要做到有效的液体转移、增加血浆胶体渗透压，还有一个重要的前提就是：

补液中要配以适当的晶胶体比例。

有文献报道［5］为1.4∶1。

笔者认为2∶1的比例较为适宜。

理由：

①面对急性胰腺炎所引起复杂的内稳态失衡，笔者要有足够的电解质液和非电解质液来纠正这种紊乱，扩充细胞外液量，而且这些液体也成为许多药物的载体以完成复杂的治疗任务。

②太高的胶体比例会加重患者的心肺负担，而太低的胶体比例又达不到液体转移的目的。

经多年实践积累，我们更倾向于使用人工胶体，如706代血浆、贺斯等。

原因为：

此类胶体价格相对便宜，且有改善微循环的作用，疗效满意。

而只有血清白蛋白<30g/L，甚至更低时笔者才考虑输注人体白蛋白来提高血浆胶体渗透压。

文献报道［6］：

外源性白蛋白扩容有限，特别是在有组织水肿及病理性毛细血管渗漏的时候更难以评价。

   综上所述，笔者认为液体治疗，尤其是负平衡治疗确能降低急性胰腺炎的一些脏器并发症（如肺、肾、肠道）从而降低死亡率；对改善急性胰腺炎的预后起到了一定的积极作用。

但同时也认识到，对于本身就合并严重心肺疾患或肾功能不全的急性胰腺炎患者，该方法仍有值得商榷和探讨的地方。

 重症急性胰腺炎；治疗

  【摘要】目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的早期合理治疗方法。

方法回顾分析30年来我院住院治疗的160例SAP病人的不同治疗方法，将所有病例按病人是否在发病后10天内施行手术治疗分为手术治疗组（n=79）与非手术治疗组（n=81），收集两组的平均病程、并发症发生率及死亡率进行统计分析。

结果非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组（P值分别为<0.01及<0.05），而并发症发生率二者差异无显著性（P>0.05）。

结论在SAP的早期，应采取非手术治疗为主，在非手术治疗的同时，应严密观察病情变化，若发现手术指征，应及时手术。

   【关键词】重症急性胰腺炎；治疗

    Studyontheearlytreatmentofacuteseverepancreatitis

   WANGXiao-bing.YubeiPeople’sHospital,Chongqing,China

   【Abstract】ObjectiveTostudythereasonableearlytreatmentofacuteseverepancreatitis（SAP）.MethodsOnehundredandsixtycasesofSAPwerestudiedduringthepast30years（from1976to2006）.Comparisonwasmadebetween79caseswhoweretreatedbyearlyoperationand81caseswhoweretreatednon-operativelyinthemeanhospitalstay,theincidenceofcomplicationandthemortality.ResultsThemeanhospitalstayandthemortalityrateinnon-operativegroupwerefewerthanoperativegroup（P<0.01and<0.05）,whilethecomplicationsintwogroupshavenodifferences（P>0.05）.ConclusionIntheearlierstageofSAP,thetreatmentshouldbenon-operation,meanwhile,thepatientshouldobservedcarefully,assoonastheindicationsofoperationwerefound,anoperationshouldbeperformedintime.

   【Keywords】acuteseverepancreatitis;treatment

   重症急性胰腺炎，为临床上一常见的急性重症疾病，病情复杂，死亡率高。

其治疗曾经历了一个曲折发展的过程，自从Fitz（1886年）提出急性胰腺炎手术以来，逐步由早期的手术治疗演变为现在的以非手术治疗为主的个体化治疗方案。

本研究通过总结我院30年重症急性胰腺炎的治疗经验，对早期治疗方法作出评估，并进一步探讨SAP早期更为合理的治疗方法。

   1资料与方法

   1.1一般资料收集我院1976年10月～2006年10月间住院治疗的SAP病例共160例，所有病人均符合“1996年贵阳第六届胰腺外科学术会议”制定的诊断标准［1］。

男77例（48.1%），女83例（51.9%），男：

女之比为0.93：

1；年龄15～83岁，平均51.29±12.50岁。

早期手术是指在SAP第一期，即急性反应期就手术治疗，按一般规律此期为7～10天。

为此，笔者将所有病例按病人是否在发病后10天内施行手术治疗分为早期手术治疗组与非手术治疗组。

   1.2治疗方法手术组行：

（1）胰腺包膜切开减压加腹腔冲洗引流58例，同时行胆囊切除20例，胆囊造瘘15例，胆总管探查21例，胰腺坏死组织切除2例。

（2）未行胰腺包膜切开减压，单纯腹腔冲洗引流15例，同时行胆囊切除4例，胆囊造瘘5例，胆总管探查3例；另有胃造瘘1例，阑尾切除3例，腹腔脓肿引流2例，小肠部分切除1例，十二指肠穿孔修补1例。

（3）EST6例。

非手术组主要治疗措施包括：

禁食、胃肠减压，维持水、电解质平衡，抗生素防治感染，用抑制胰腺分泌药物，营养支持，加强重要脏器功能监测和支持等。

   1.3观测指标病情严重度均采用APACHEII评分进行评价。

收集两组病人的平均病程、并发症发生率及死亡率进行对比分析。

   2结果

   本组手术治疗79例（49.4%），非手术治疗81例（50.6%）。

两组APACHEII评分分别为13.95±4.86和15.53±5.54（P>0.05），病情严重度差异无显著性。

非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组（P值分别为<0.01及<0.05），而并发症发生率二者无明显差异（P>0.05）。

见表1。

表1早期手术与非手术治疗预后比较注：

平均病程时间不包括死亡病例

   3讨论

   SAP的治疗曾经历了一个曲折发展的过程，在20世纪60～80年代人们试图单纯依靠早期的扩大手术范围提高疗效，没有认识到SAP特殊的病理生理变化，故其治疗效果并不理想。

金莜泰等［2］统计分析，早期采用以手术治疗为主的治疗方法，其治愈率仅为61.3%。

90年代以来随着对急性胰腺炎病理生理认识的不断提高，以及重症监护的完善及更强抗生素的有效应用，现代营养学的发展，人们已逐渐认识到过大的手术并不能降低死亡率，反而增加了胰腺感染等并发症的发生率和死亡率［3］。

从本组病例中也可以看出，非手术治疗组与手术治疗组二者并发症发生率虽无明显差异，但非手术组其平均病程及死亡率显著低于手术组，总的来看非手术组其预后优于手术组。

   但是SAP的病情变化是复杂多变的，对一些病情极为严重的病例及特殊病例，急性反应期不是手术治疗的禁区［4］。

袁祖荣等［5］对11例早期死亡的SAP病人进行分析，认为在通过积极地抗休克及应用呼吸机治疗，病人的休克或ARDS等得到控制后，若能及时手术治疗，彻底清除腹腔内的坏死组织及引流腹腔渗液，将有利于及时祛除MODS的触发及促进因素，阻断由单一脏器向多脏器受损转变的病理过程，也就有可能挽救病人的生命。

同时有学者认为胰腺坏死组织超过30%者，早期感染是不可避免的，而感染往往是造成SAP病人死亡的一个重要因素，因此对于一些CT扫描胰腺坏死组织超过30%者，应及时手术清除腹腔内的坏死组织及渗出液。

而2002年2月国际胰腺学会（IAP）发表了《急性胰腺炎外科处理指南》提出：

伴有脓毒综合征的胰腺炎病人应当行细针穿刺细菌学检查（FNAB），以鉴别胰腺坏死感染与否。

而无菌性胰腺坏死（FNAB阴性）的病人应当非手术治疗。

同时胆道结石并有持续性胆道梗阻的病人，往往有较重的胰腺炎症和胰周积液，甚至是胰腺坏死、出血。

此类病人在短期内积极非手术治疗下仍无好转时，应及时行EST解除胆道梗阻［6］。

当有手术指征时，尽早手术是降低SAP手术死亡率的关键。

笔者认为早期手术指征有以下几点：

（1）胆源性SAP，伴有急性梗阻性胆管炎或有胆囊穿孔时，应及时手术。

本组有27例病例伴有急性梗阻性胆管炎，4例有胆囊穿孔，均及时手术，效果良好。

对于不伴有以上症状的病例，而又诊断明确的重症胆石性胰腺炎，应早期（24h内）行内镜下乳头括约肌切开术（EST）；对轻型胆石性胰腺炎应采用非手术治疗，待病情稳定后，择期行胆道手术，以防止复发。

（2）胰腺坏死继发感染（FNAB阳性），或形成胰周及腹腔脓肿时，应及时手术。

   （3）对于一些严重的重型胰腺炎，即起病急，腹痛腹胀极为严重，腹膜刺激症状明显，生命体征无法稳定，很快出现器官功能障碍者，24h内病情迅速恶化，经非手术治疗不能阻止其病情发展，应及时手术。

在本组采用非手术治疗的病例中，有4例因过于强调非手术治疗或因病人家属及病人不愿手术治疗，错过了手术时机，均在入院后48h内死亡。

   （4）伴有其他的外科急腹症者，应及时手术。

在本组病例中，有1例伴有急性绞窄性肠梗阻，3例急性阑尾炎，2例十二指肠穿孔，均及时手术，效果良好。

   在SAP的早期，病人全身状况较差，多伴有休克及器官功能障碍，手术方式应以简单有效，充分引流，祛除病因为原则。

本组病例的主要手术方式为胰腺包膜切开减压加腹腔冲洗引流术及EST。

目前，人们认为胰腺小叶供血，多由独支小叶内动脉供血，这种解剖学特点决定了小叶内动脉极易因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿的压迫等因素而导致缺血。

而胰腺微循环障碍，不只是SAP发病的始动因素，也是其持续和加重损害的重要因素［7］。

因此采用胰腺包膜切开松解，可减轻因胰腺充血水肿而造成的胰腺内部压力增高，改善胰腺的供血，从而减轻胰腺的进一步损害。

持续的腹腔冲洗引流，可稀释、引流腹腔内酶性渗液，防止胰酶及毒素对身体的进一步损害，同时还可稀释渗出物中的毒素和病原菌，减少它们对腹膜的刺激和感染，防止败血症、胰外脓肿的形成和酶性毒素的大量吸收，保护肺、肾、肝、心脏和脑等重要器官的功能，降低MODS的发生率。

因而笔者认为胰腺包膜切开减压加腹腔持续冲洗引流术，其操作简单，对SAP的疗效确切，是SAP早期手术治疗的一个较好手术方式。

同时EST的果断实施，能有效地解除胆道梗阻，降低胰管内高压，减轻胰腺细胞内自家消化［8］，消除SAP的胆石病因。

   综上所述，在SAP的早期，应采取非手术治疗为主，在非手术治疗的同时，应严密观察病情变化，若发现手术指征，应及时手术。

胰腺包膜切开减压加腹腔持续冲洗引流术以及重症胆石性胰腺炎早期行EST，是SAP早期手术治疗的较好手术方式。

   【参考文献】

重症急性胰腺炎综合治疗

　　重症急性胰腺炎（SAP）是比较常见的凶险急腹症,死亡率高,.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。

我院自2001年7月至2004年10月采用非手术治疗13例，取得了较好的临床效果，报告如下。

　　1  临床资料

　　1.1一般资料   

　　13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标准[1]。

其中男9例，女4例；年龄28岁～76岁。

并发ARDS3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，胰性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰腺弥漫性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。

　　1.2治疗方法    

　　所有病人皆采用综合性治疗措施，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持治疗。

适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，根据情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短期大剂量应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，使用酶抑制剂如乌思他丁