临床生化检验报告解读.docx

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临床生化检验报告解读

临床生化检验报告

解读

前言

一张检验报告单上有诸多项目，对每个项目的参考值与临床意义医护人员有时记的不十分清楚，需要马上解读给患者及家属时，往往不是十分确切，老医生带领年轻医生在教学查病中解释不可能十分全面，患者及家属道听途说，在诸多医护人员的解释下，尚不了解确切含义。

我们在临床实践工作中痛感缺乏一本以临床检验报告单为出发点来解读每个检验项目的资料，以便顺捷、准确地解释每个项目的临床意义，因而结合本科实际，收集、整理出2011年最新临床检验报告解读，以盼能给您工作带来些许方便。

肝脏疾病的生化检验

一、肝功能试验

1．判断有无黄疸及黄疸的程度

总胆红素（TBIL）＞17.1uml/L表示有黄疸，TBIL17.1～34.21uml/L为隐性黄疸或亚临床黄疸，34.2～171uml/L为中度黄疸，342uml/L以上为重度黄疸。

（1）协助鉴别黄疸类型；溶血性黄疸多为轻度黄疸，多数＜85.5uml/L，直接胆红素（DBIL）增高明显，直接胆红素与间接胆红素之比（DBIL/IDBIL）＜0.2；肝细胞性黄疸多为轻、中度黄疸，总胆红素（TBIL）＞17.1uml/L-171umol/L，DBIL、IDBIL均增高，DBIL/IDBIL比值0.2～0.5；梗阻性黄疸多为中度、重度黄疸，TBIL明显增高，不完全性梗阻为171uml/L～342uml/L，完全性梗阻常＞342uml/L，以DBIL增高明显，DBIL/IDBIL＞0.5。

（2）TBIL测定对于肝细胞的损害不是一个灵敏的指标，但在肝脏疾病中胆红素浓度明显升高常反映有严重的肝细胞损害。

病毒性肝炎时，血清胆红素愈高，肝细胞损害往往愈严重，病程亦愈长。

但也存在此种情况，如爆发肝炎时，TBIL仅中度升高，少数亚急性肝炎病则无黄疸出现。

急性酒精性肝炎时如TBIL＞85.5uml/L，提示预后不良。

胆汁淤积性肝炎虽肝细胞损害较轻，TBIL水平却可甚高。

婴幼儿TBIL超过342umol/L通常伴有脑损害（脑性核黄疸）。

新生儿溶血症时检测胆红素有助于了解疾病严重程度，有助于制定合理的治疗方案。

（3）血清中TBIL升高主要见于：

溶血性黄疸，如自身免疫性溶血性贫血、异型输血、严重疟疾、蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等；肝细胞性黄疸，如急性或慢性病毒性黄疸型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒等；阻塞性黄疸，如总胆管结石，总胆管或肝胆管癌、胰头癌、壶腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指肠球后溃疡、胆汁淤积性肝炎、妊娠特发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化等；先天性非溶血性黄疸，如迪宾-约翰逊病、罗托尔综合征、吉尔伯特-靳雷博莱特综合征、克星格勒-纳贾综合征。

2．血清总胆汁酸

血清总胆汁酸（TBA）增高见于肝细胞损害，如胆汁淤积性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病时，尤其是肝硬化时TBA阳性率明显高于其它指标。

肝病越重，TBA越高。

TBA测定特别适用于可疑有肝病但其它生化检查指标尚正常或轻度异常的患者诊断。

TBA测定对急性肝炎早期诊断的价值与ALT和AST测定相同。

ALT和AST随肝细胞损害的控制很快转为正常，空腹TBA测定也随肝功能的恢复逐渐转为正常，而餐后TBA测定恢复缓慢。

TBA持续较高水平的患者往往慢性归转。

慢性活动性肝炎的TBA增高幅度较大，慢性肝炎患者如TBA＞20umol/L应考虑活动的存在。

另外，进食后TBA可一过性增高，此为生理现象。

血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度。

包括胆管阻塞，胆汁淤积肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠胆汁淤积，血清TBA均可显著增高。

TBA测定可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积，TBA正常而胆红素升高可视为高胆红素血症；反之则视为胆汁淤积，两者均升高则考虑为胆汁淤积性黄疸。

3．蛋白代谢测定项目

（1）血清总蛋白（TP）为血清蛋白质的总和，是多种蛋白的混合液，包括白蛋白（ALB）球蛋白（GLOb）。

两者的增减必然伴随TP的变化，所以临床一般同时测定TP、ALB，用TP浓度减去ALB浓度既为GLOb的浓度。

血清TP浓度增高见于：

①血清蛋白质合成增加，大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白则可超过100g/L。

②血清中水分减少，使蛋白质浓度相对增高。

凡体内水分的排出大于摄入时，均可引起血浆浓缩，尤其是急性失水时（如呕吐、腹泻、高热等）变化更为显著，血清总蛋白浓度有时可高达100～150g/L。

又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩；慢性肾上腺皮质功能减退患者，由于钠的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象，血浆的浓缩使TP相应增高。

血清TP浓度降低：

①血浆中水分增加，血浆被稀释。

如因各种原因引起的水钠潴留。

②营养不良和消耗增加。

长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾病所引起的吸收不良，使体内缺乏合成蛋白质的原料或因长期患消耗性疾病，如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白的浓度降低。

③合成障碍，主要是肝脏功能障碍。

肝脏功能严重损害时，蛋白质的合成减少，以白蛋白的下降较为显著。

④蛋白质丢失。

严重烫伤时，大量血浆渗出，或大出血时，大量血液的丢失；肾病综合症时，尿液中长期丢失蛋白质；溃疡性结肠炎可以从粪便中长期丢失一定量的蛋白质，这些均可使血清总蛋白浓度降低。

血清TP浓度也会因生理原因而产生波动，如健康成人静卧时比直立走动低3~5g/L；新生儿可以比成年人低5~8g/L；而60岁以上老年人比成年人低2g/L.

（2）血清ALB在肝脏合成。

血清ALB浓度增高常由于严重失水，血浆浓缩所致，并非蛋白质绝对量增加。

临床上尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病。

血清ALB浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。

但有时总蛋白的浓度接近正常，而ALB的浓度降低，同时伴有球蛋白浓度的增高。

急性ALB浓度降低，主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丢失。

慢性ALB浓度降低主要由于肝脏合成ALB功能障碍，腹水形成时ALB丢失和肾病时ALB丢失。

严重时，ALB浓度可低于10g/L。

ALB浓度低于20g/L时，由于胶体渗透压的下降，常可见到水肿等现象。

妊娠时，尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质的需求量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清ALB可明显下降，但分娩后可迅速恢复正常。

（3）血清GLOB浓度增高，临床上常以γ-球蛋白增高为主。

GLOB增高的原因，除水分丢失的间接原因外，主要有下列因素：

①感染性疾病，如结核病、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风病等。

②自身免疫性疾病，如红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。

③多发性骨髓瘤，此时γ-球蛋白增高至20~50g/L。

血清GLOB浓度降低主要是合成减少。

正常婴儿出生后至3岁内，由于肝脏和免疫系统尚未发育完全，GLOB浓度较低，属于生理性低球蛋白血症。

而肾上腺皮质激素和其他免疫制剂有抑制免疫功能的作用，会导致GLOB的合成减少。

低γ-球蛋白血症或无γ-球蛋白血症，患者血清中γ-球蛋白极度下降或缺如。

如，先天性者，仅见于男性婴儿。

而后天获得性者，可见于男、女两性。

此类患者缺乏体液免疫功能，极易发生难以控制的感染。

（4）血清ALB与GLOB比值（A/G）反映了ALB与GLOB浓度变化的关系，临床上用它来衡量慢性肝脏疾病变的严重程度。

当A/G＜1时，称为比例倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

4．血清前白蛋白

血清前白蛋（PA）被视为蛋白质的营养状况与肝功能障碍的一个敏感指标，对肝病的早期诊断有一定的价值。

PA在肝脏合成，各类肝炎、肝硬化致肝功能损害时，由于合成减少，血清PA水平降低。

蛋白消耗性疾病或肾病时，以及妊娠或高雌激素血症时，PA浓度也下降。

PA和视黄醇结合蛋白（RBP）作为蛋白质营养状况的指征。

由于它们的半衰期短，对蛋白摄入的改变是敏感的，一旦患者营养不良，PA既迅速下降。

其他营养素的状况也会影响PA浓度，如缺锌时PA降低，短期补锌后，其值既升高。

临床评价营养不良的指标：

PA200~400mg/L为正常，100~150mg/L为轻度缺乏，50mg/L~100mg/L,为中度缺乏，＜50mg/L,为严重缺乏。

另外，血清PA是一种负急性时相反应蛋白，在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。

手术创伤后24h既可见血清PA水平下降，2~3天时达高峰，其下降可持续1周。

血清PA浓度增高，可见于霍奇金病。

5．氨基转移酶

氨基转移酶是一组促使a-酮酸通过移换氨基转变成氨基酸而发生可逆反应的酶。

与诊断最有关联的氨基转移酶是血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）。

ALT是肝脏特异性酶，是反映肝脏损害的一项灵敏指标。

血清值升高表明肝细胞质膜存在渗漏并退化，升高程度与受累细胞的数量有关，因此，酶活性若大于参考值上线的25倍，主要见于急性病毒性肝炎，肝脏灌注急性紊乱和急性中毒性肝坏死（如扑热息痛、四氯化碳等药物所致）。

特别应注意的是，重症肝炎时由于细胞广泛而严重地坏死，肝细胞浆内的ALT已释放殆尽，血中ALT活性逐渐下降，而胆红素却进行性升高，二者不在保持平行关系，既出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。

AST在肝脏病的鉴别诊断中具有特别意义，此外，AST仍然被用来监测心肌梗死的进程。

AST活性水平和它的评价与ALT联系可用AST/ALT比率形式，在一般情况下，正常人AST/ALT比率为1.27左右。

肝脏损害时，急性期AST/ALT比率＜1。

0，＞2表明主要是坏死型的严重肝脏疾病，这种比值经常出现在慢性活动性肝炎和酒精性肝损害。

血清氨基转移酶ALT、AST轻度增加的疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽肿、肿瘤等；中度增加的疾病主要包括传染性单核细胞增多症、慢性活动肝炎、肝外胆道梗塞、心肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。

6．血清碱性磷酸酶

临床测定血清碱性磷酸酶（ALP或AKP）主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。

对于原因不明的高ALP血清水平，还可测定（如肝ALP，骨ALP，肠ALP，胎盘ALP等同功酶）以协助明确其器官来源。

在健康人群的血清或血浆中测得的ALP几乎全部来自肝脏和骨骼系统。

大约25%的健康人也产生肠ALP，占禁食标本总ALP的10%。

ALP增加可以是生理的，也可以由肝脏和（或）骨骼疾病引起。

生理性ALP升高见于：

妊娠期间，从妊娠第四个月开始（胎盘ALP），发育中的儿童（骨ALP），1~12岁的参考值为＜500U/L。

病理性ALP升高。

它与AST、ALT和GGT联合检查可鉴别诊断胆汁淤积状况。

ALP的升高水平与胆汁淤积的氨基转移酶活性有关。

ALP的临床敏感性在胆汁淤积性肝脏疾病中是80%~100%，而在酒精性肝脏疾病中仅为25%。

因此，在血清L-γ-谷氨酰基转移酶活性增高的肝脏疾病中，对于区分胆汁淤积性疾病和酒精相关性肝脏损害来说，ALP的水平是一个很好的诊断标准。

与血清L-γ-谷氨酰基转移酶相关的ALP水平不升高或相对轻度升高，提示酒精引起的肝损害。

急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌等疾病可见ALP升高。

在一些骨疾病，如变形性骨炎，维生素D缺乏性佝偻病，转移性骨病，只要不合并慢性肝脏疾病，ALP的升高提示成骨细胞活性良好。

否则必须测定骨碱性磷酸酶。

ALP减少较少见，主要见于呆小病，维生素C缺乏症。

甲状腺功能低下，恶性贫血等也可见血清ALP下降。

7．血清L-γ-谷氨酰基转移酶

血清L-γ-谷氨酰基转移酶（GGT）分布于肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑等多种组织中，GGT测定主要用于诊断肝胆疾病，血清GGT测定对多种肝脏疾病有较大的诊断意义，但由于不同疾病之间GGT的活性有明显重叠，因此一般认为GGT测定缺乏特异性而不单独作为鉴别判断指标，而常与ALT、胆硷脂酶（ChE）等酶学指标