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044神经外科手术麻醉
第44章神经外科手术麻醉
第1节麻醉处理
一、神经系统生理和病理生理复习
（一）脑血流和脑代谢
脑的功能和代谢依赖于脑血液持续灌注。
为维持脑功能和脑代谢正常，脑血流量（CBF）必须保持相对恒定。
①CBF具有自动调节功能,即平均动脉压（MAP）波动在50~150mmHg范围时，CBF即可始终保持恒定。
超越上述范围，CBF呈线性增高或减少,都将导致脑功能障碍。
②脑灌注压（CPP）是MAP与颈内静脉压之差，正常CBF主要取决于颈内动脉压，后者变化在50~150mmHg范围时,CBF可保持相对恒定。
③脑血管阻力（CVR）正常为1.3~1.6mmHg/（100g·min）。
当CBF和颅内压（ICP）不变时,CVR与MAP成正比。
高血压病人的CVR较正常人高88%；脑动脉硬化时,CVR逐步增高，如果血管口径和灌注压不变,CBF与血液粘滞性成反比,由此构成高凝血状态，出现弥漫性脑供血不足症状。
④ICP与CBF成反比。
在一定范围内ICP的波动能引起CPP升高,但可无CBF改变,这一项自动调节过程称“库欣反射（Cushingreflex）。
ICP渐进性增高时CBF减少,主要取决于MAP与ICP的关系,而不是ICP本身。
ICP升高后,CBF随CPP下降而减少,当CPP低于60mmHg时,脑血流自动调节将出现障碍。
⑤脑血流（CBF）化学调节系指内、外环境中氧、二氧化碳、血液和脑脊液酸碱度以及血液和脑脊液离子等各种化学因素对脑血管的影响。
⑥脑实质毛细血管由中枢肾上腺素能和胆碱能神经支配,具有血管运动功能,还影响毛细血管通透性作用。
脑代谢包括糖代谢和能量代谢（氨基酸和蛋白质、脑内核酸（RNA）和脂类等代谢。
（详参阅第二篇第3章）。
（二）麻醉药与脑血流和脑代谢
1.吸入麻醉药多数吸入麻醉药降低碳水化合物代谢,使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；呈浓度相关性脑血流量（CBF）增加和降低脑氧消耗（CMRO2）,CBF/CMRO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。
氟烷对脑血管的扩张效应最强,恩氟烷次之,氧化亚氮、七氟烷和异氟烷的作用最弱。
70%氧化亚氮使CMRO2降低2%~23%,对CBF无或仅有轻微作用，见表44-1，详见本章“麻醉药物选择”。
2.静脉麻醉药见表44-1，详见本章“麻醉药物选择”。
表44-1麻醉药对脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）
和脑氧代谢率（CMRO2）的影响
麻醉药
CBF
CMRO2
CBV
CBF/CMRO2
氟烷
↑↑
↓↓
↑↑
↑
甲氧氟烷
↑
↓
↑
↑
恩氟烷
↑
↓↓
↑↑
↑
异氟烷
↑
↓↓↓
±
↑
七氟烷
↑
↓↓
↑
↑
氧化亚氮
↑
↓
±
↑
乙醚
↑↓
↑↓
±
↑
氟烯醚
?
?
±
?
巴比妥类
↓↓
↓↓↓
↓↓
－↑
依托咪酯
↓↓
↓↓↓
↓↓
?
氯胺酮
↑↑
↑
↑↑
↑
异丙酚
↓↓
↓↓
↓↓
±
苯二氮卓类
↓↓
↓
↓
－
麻醉性镇痛药
±
±
±
↓－
氟哌利多
↓
↓
±
↓
3.麻醉性镇痛药①吗啡:
给N2O麻醉病人静注吗啡3mg/kg,CBF轻度下降,CMRO2中度降低,CBF自动调节机制完整。
静注吗啡1mg/kg60min后,CBF、CMRO2和CMRg分别为对照值的73%、74%和50%；静脉注射纳洛酮40mg/kg,能迅速恢复上述指标至对照水平。
但单纯应用同样剂量纳洛酮时,CBF、CMRO2和CMRg并无影响。
应用N-丙烯去甲吗啡能部分拮抗吗啡的代谢抑制作用.②芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响;与N2O、氟烷和地西泮复合时,芬太尼明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响。
对地西泮、N2O麻醉病人给芬太尼6mg/kg，CBF和CMRO2约降低34%.③给N2O麻醉鼠分别应用舒芬太尼5、10、20、40、80和160mg/kg,CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制;在80mg/kg时,CMRO2和CBF抑制达最大程度，分别为对照值的40%和53%;但再加大剂量则CBF和CMRO2无明显变化。
随剂量增大,脑电图出现癫痫样棘波率增加（2%~80%）,但癫痫样棘波的出现似乎对CBF和CMRO2无影响.④阿芬太尼在深麻醉剂量（300mg/kg）下,脑血管对PaO2、PaCO2和MAP的改变不出现相应变化;脑血管自动调节上下"阈限"与对照值比无明显差别;但CMRO2降低。
4.局部麻醉药在20min内静脉滴注普鲁卡因750mg,对人脑的血流动力学未见影响。
无论是较低剂量还是惊厥剂量利多卡因，不降低脑内能量基团,也不引起无氧代谢活动。
在利多卡因惊厥时,脑中cGMP水平升高,而cAMP水平则降低。
利多卡因除具有突触传递抑制作用外,还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-K+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。
据此，利多卡因可能比巴比妥类具有更强的脑保护作用。
5.肌肉松弛药肌松药不透过血脑屏障,对脑血管无直接作用。
但在神经外科病人应用肌松药，对脑血管可产生明显的间接作用，表现CVR和静脉回流阻力降低,从而使颅内压下降。
应用肌肉松弛药时如果血压升高，则颅内高压病人的颅内压可进一步升高。
①潘库溴铵具有升高血压的副作用,若用于CBF自动调节机制已损害和颅内病变患者,CBF和颅内压可明显增加。
②阿曲库铵的代谢产物N-甲四氢罂粟碱具有兴奋脑功能作用,大剂量时可使脑电图转变为唤醒型,但并不明显影响CBF和CMRO2。
③琥珀胆碱的肌肉成束收缩,可使CBF剧烈增高至对照值的151%,并持续15min后CBF才降至127%，然后恢复至对照水平；在CBF剧增的同时颅内压也升高。
应用琥珀胆碱后脑电图显示唤醒反应,可能系肌梭的传入兴奋所致。
6.血管活性药单胺类血管活性药具有神经传递功能,可改变CVR和脑代谢而间接影响CBF。
临床剂量血管活性药物不透过血脑屏障,但因引起血压升高,CBF也增加。
①肾上腺素大剂量静脉注射时,CBF和CMRO2增加,小剂量则无影响。
②去甲肾上腺素和间羟胺为缓和的脑血管收缩药,不显著影响CBF，但由于脑血管自动调节反应使CBF反而增加,而CMRO2无影响,故可用于纠正严重低血压时的低脑血流状态。
③血管紧张素和苯肾上腺素对正常人CBF和CMRO2无影响。
④恢压敏增加CMRO2,对CBF影响小。
⑤大剂量麻黄碱增加CBF和CMRO2,小剂量则无影响。
⑥异丙肾上腺素和酚妥拉明扩张脑血管,增加CBF。
⑦组胺和乙酰胆碱增加CBF。
⑧酪胺及5-羟色胺降低CBF。
⑨多巴胺对CBF的作用不肯定,用于纠正低血压时，CBF增加。
⑩罂粟碱直接降低CVR,当罂粟碱导致血压下降时,CBF也减少；若血压不下降,而CVR降低时,可引起颅内窃血综合征
二、术前评估与准备
神经外科手术病人同于其它部位手术，术前需常规访视病人，了解全身情况及主要脏器功能，作出ASA评级。
对ASAⅢ、Ⅳ级病人，应严格掌握手术麻醉适应证并选择手术时机。
对下列情况应采取预防和治疗措施，以改善病情，提高麻醉手术安全性，包括：
①颅内压（ICP）急剧增高与脑疝危象，需采取紧急脱水治疗，如快速静脉滴注20%甘露醇1g/kg，呋塞米20～40mg，以缓解颅内高压和脑水肿。
②对呼吸困难严重缺氧者，要辩清病因，尽快建立有效通气，确保气道通畅，估计术后难以在短期内清醒者，应做好气管造口术准备。
对颅脑外伤伴有误吸的病人，首先清理呼吸道，气管内插管，充分吸氧后方可手术。
③低血压和心律增快者，应查明原因。
闭合性颅脑外伤或脑瘤病人，一般极少出现低血压和快心律，一旦出现提示并存有其它合并症，如肝脾破裂、肾损伤、骨折、胸部挤压伤等，应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术，必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。
④长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者，术前应尽量纠正，同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱，待衰竭状态改善3～5日、病情稳定后再开颅手术。
由于中枢介导的内分泌紊乱，例如垂体肿瘤合并血糖增高、颅咽管瘤合并尿崩等，应分析病情对症处理。
⑤脑损伤、高血压脑出血等蛛网膜下出血（SAH）等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛，，其危害程度取决于脑缺血累及的范围，应予及时纠正，否则易导致不可逆性全脑缺血损伤，严重者致残、昏迷甚至死亡，应先采取药物治疗SAH3～4日，待脑血管痉挛缓解后再行手术。
早期应用尼莫地平10mg静脉慢滴，每日2次，一周后改为口服尼莫通30mg，每日2～3次，有降低SAH后并发症和死亡率的功效。
⑥对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作，常用地西泮10～20mg静脉缓慢注射，也可配合冬眠合剂。
对癫痫持续状态可用2.5%硫喷妥钠缓慢静脉注射以缓解发作，并推迟手术1～2日。
神经外科手术病人使用术前药应慎重，特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感，因此一般不必使用。
但对某些特殊病人如颅内血管疾患、脑动脉瘤病人则需要镇静，可给地西泮0.1～0.2mg/kg口服。
或咪达唑仑0.05～0.1mg/kg在手术室内静脉给予。
麻醉性镇痛药有抑制呼吸中枢而导致高碳酸血症和脑血流、颅内压增加的危险，应避免用作术前药。
麻醉期间除常规监测BP、ECG、HR、SpO2外，对开颅手术病人，特别是颅内血管疾患病人，条件允许时应作动脉插管持续监测直接动脉压，并施行血气分析，常规监测PETCO2、CVP和尿量，同时开放两条静脉通路。
三、麻醉药物选择
对神经外科手术病人选择麻醉药物，原则上应符合以下标准：
①诱导快，半衰期短；②镇静镇痛强，术中无知晓；③不增加颅内压和脑代谢；④不影响脑血流及其对CO2的反应（CBF-CO2应答反应）；⑤不影响血脑屏障功能，无神经毒；⑥临床剂量对呼吸抑制轻；⑦停药后苏醒迅速，无兴奋及术后精神症状；⑧无残余药物作用。
目前，完全符合上述标准的药物还没有，因此需采用复合用药措施以扬长避短，同时需注意合理通气、安置体位和调控血压等，以尽量达到上述标准。
（一）静脉麻醉药
1.咪达唑仑（Midazolam）：
具有催眠、解痉挛、松弛肌肉及顺行性遗忘作用。
药效为地西泮的1.5倍，时效为地西泮的1/10（30秒～1分）。
麻醉效应于血药浓度为40ng/ml时出现，100～200ng/ml时达最大效应。
麻醉诱导剂量为0.2～0.3mg/kg，维持量为每小时0.1mg/kg，麻醉稳态时的血药浓度为400ng/ml。
在诱导剂量下，呼吸暂停发生率为10～77%，故应予重视。
对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流、颅内压和脑代谢。
静脉注射咪达唑仑0.15mg/kg可使CBF降低33%，CMRO2降低27%，CVR增加40%；动物实验将剂量增大至5～10mg/kg时，CMRO2降低50%，而脑组织能量储备ATP、ADP和AMP维持正常，提示对脑缺氧具有保护作用。
临床上对已有颅内顺应性降低或颅内压增高的病人，使用临床剂量仍有保护作用。
咪达唑仑对脑电图也呈剂量相关性抑制，对诱发电位影响不大，临床剂量下ICP降低，但不影响CBF-CO2应答反应，也不影响脑血流自动调节功能。
2.硫喷妥钠：
可使CMRO2及CBF降低至清醒值的50%，也降低颅内压。
目前仍是神经外科手术的常用麻醉诱导药，剂量按5～8mg/kg静脉注射。
3.依托咪酯（Etomidate）：
作用类似中枢性GABA或非巴比妥类药。
作用强度为戊炔巴比妥钠的4倍，硫喷妥钠的12倍。
睡眠最低浓度为1.5±0.35μg/100g脑组织，静脉注射后1min脑内达到最高浓度。
分布半衰期为2.6±1.3min，消除半衰期为4.6±2.6小时。
按30～60μg/min/kg维持麻醉，CBF降低，CMRO2降低，脑氧供/氧耗比例正常。
EEG在高浓度时呈现爆发性抑制。
可使脑缺氧后的多巴胺及其它代谢产物释放减少，抑制兴奋性氨基酸生成，减少高能磷酸盐消耗，防止有害物质释放。
因此，依托咪酯具有脑保护作用，特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。
麻醉诱导剂量为0.15～0.3mg/kg，因可能抑制肾上腺皮质功能，故不宜连续静脉输注。
4.异丙酚：
可能影响中枢神经元的钠离子通道，为高亲脂性，代谢极快，再分布半衰期短，特别适用于神经外科手术的麻醉。
药效为硫喷妥钠的1.8倍，时效相似，静脉注射后30秒起效，峰值维持3～5min。
麻醉诱导剂量2～2.5mg/kg（老年、体弱或颅内高压病人应减量！
），麻醉维持每小时4～12mg/kg。
按2mg/kg静脉注射，可使CBF降低、CMRO2降低、CVR增加、ICP降低；随着剂量加大，可明显降低动脉血压，因此对颅内高压病人要特别注意避免严重影响颅内灌注压（CPP=MAP-ICP）。
异丙酚不影响CBF-CO2应答反应。
脑电图变化与异丙酚剂量有相关性，大剂量使EEG呈等电位。
（二）吸入麻醉药
所有吸入全麻药对中枢的抑制均呈浓度依赖性下行性抑制，使CBF增加、CMRO2降低、CVR降低，EEG由α波进入到δ、θ波，直至爆发性抑制时ICP增加。
1.异氟烷：
随吸入浓度增加，外周血管阻力降低，血压下降。
对脑血流动力的影响也呈剂量-效应相关。
呼出浓度小于1MAC时，CBF变化不大，而CMRO2降低50%；大于1.5MAC时，由于外周阻力降低导致MAP降低，CBF轻度增加，CMRO2仍下降，同时血乳酸、丙酮酸值降低，ATP及磷酸肌酸增加，说明异氟醚具有脑保护作用。
2.安氟烷：
随着吸入浓度增加，血压下降，主要系心输出量降低所致。
吸入1MAC安氟烷即可减少心输出量。
低血压程度与心排血量减少的程度一致。
对中枢神经系统呈现剂量-效应相关。
安氟烷是强大的大脑抑制药，麻醉愈深，CMRO2降低愈多。
吸入3%安氟烷，CMRO2降低50%。
安氟烷深麻醉时，EEG特征是出现惊厥样棘波，如果同时伴有中度PaCO2下降，可出现癫痫样脑电活动，此时CMRO2增高。
因此，在神经外科手术的麻醉中，安氟烷不宜作为首选麻醉药。
3.七氟烷（Sevoflurane）：
吸入0.5～1MAC时，CBF增加，ICP增高，而CMRO2降低，脑血流自动调节功能受损。
EEG的表现与安氟烷相似，大于1MAC时出现爆发性抑制，大于2MAC呈等电位。
吸入4～5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。
但其诱导和苏醒均快，仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。
4.地氟烷（Desflurane）：
对中枢神经系统的抑制呈剂量相关性，EEG表现也与剂量相关，其抑制活动与异氟烷的EEG活动相似，不引起异常的癫痫样改变和异常脑电活动。
1.5～2.0MAC时，MAP下降，CVR降低，ICP轻度增高，而CBF-CO2应答反应仍存在；大于2MAC时，脑血管自身调节功能消失。
（三）麻醉性镇痛药
1.芬太尼：
抑制CMRO2少而抑制CBF多，但尚不致造成脑缺血，相反可降低ICP。
2.舒芬太尼：
使CBF及ICP快速升高，与氟哌利多配伍使用可减轻或避免发生。
（四）肌肉松弛药
神经外科手术全麻中应用肌松药有利于呼吸管理、颅内压控制、降低代谢和消除应激反应。
但必须认识到如果使用不当可引起严重合并症。
因此，必须严格掌握肌松药的适应证、应用原则及其可能发生的并发症。
例如：
琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管可称简捷有效，但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱，可能引起高血钾反应，应选用非去极化肌松药，如罗库溴铵、美维库铵和维库溴铵等。
特殊神经外科手术（脑干、延髓及上颈髓手术）后容易发生呼吸功能障碍，应用肌松药虽可使机械通气顺利进行，便于自主呼吸与呼吸机节律同步，但对于术中需监测自主呼吸者不宜使用，对下属病人需特殊考虑。
1.颅内疾患
（1）偏瘫:
多数系上运动神经元病变或损伤所致，对非去极化肌松药常出现耐药性，对琥珀胆碱则可出现高钾血症。
偏瘫病人对非去极化肌松药的耐药常于中风后第3天出现。
应用局部箭毒试验（RCT）进行测试，可显示麻痹侧对非去极化肌松药有耐药性，其耐药程度与病变的严重程度或中风病人的年龄无明显关系。
应用插管剂量潘库溴铵，正常侧完全麻痹，对四个成串刺激无反应，强直刺激也无衰减。
因此，偏瘫病人应用神经-肌接头阻滞监测时，可能会过低估计神经-肌接头阻滞的强度，从而误导术毕过早停止机械通气，应予注意。
（2）多发性硬化症:
是中枢神经系统脱髓鞘性疾病，表现肌无力、麻木、感觉异常及视力障碍，偶尔出现肌挛缩。
个案报道指出对阿曲库铵耐药，也有报道应用琥珀胆碱后出现高血钾和肌挛缩。
一般认为此类患者使用肌松药还是较安全的。
（3）大脑性麻痹:
是胎儿或新生儿因脑缺氧所引起的痉挛性运动麻痹，曾有个案报道对维库溴铵耐药，应用琥珀胆碱出现高钾血症致心搏骤停。
由于此类患儿多数同时合并蛛网膜下腔出血，因此心跳停止的原因尚难定论。
目前普遍认为此类病人应用肌松药尚称安全。
（4）弥漫性颅内病变:
头外伤、脑炎晚期或脑动脉瘤破裂等可引起弥漫性颅内病变，应用琥珀胆碱可引起高钾血症，甚至心搏骤停，原因尚不清楚。
因此，除在脑损伤24小时以内，否则不宜应用琥珀胆碱。
帕金森氏病和亭顿氏舞蹈病患者，对肌松药的反应无异常。
2.脊髓病变或损伤
（1）截瘫:
应用琥珀胆碱后可引起高钾血症，RCT显示对非去极化肌松药的敏感性增强。
脊髓损伤平面较低仅涉及下肢者，用非去极化肌松药仍属安全。
脊髓损伤平面较高并累及呼吸肌时，应用非去极化肌松药则可能引起术后呼吸衰竭。
截瘫病人应用琥珀胆碱引起的高钾血症，与剂量无关，与损伤时间有关，伤后一周内用药即可出现高钾血症，于伤后85天用药仍可发生。
由于化学敏感性的接头外受体，可在肌肉失神经支配2天内出现。
因此，琥珀胆碱除在损伤后当时使用外，一般应予禁用。
（2）肌萎缩性侧索硬化症:
属于中枢神经退行性病变，涉及部位包括运动神经节和脊髓锥体束，其神经-肌接头功能的异常主要是合成乙酰胆碱所需的酶含量异常降低。
症状为肌无力和肌萎缩，偶尔肢体痉挛，表现为运动引起的渐进性无力、强直刺激反应衰减、对非去极化肌松药敏感。
如果脊髓损害平面涉及呼吸肌，应用非去极化肌松药可能导致术后呼吸功能衰竭。
用抗胆碱酯酶药可改善上述症状。
（3）脊髓灰质炎:
肌电图检查表明，神经-肌接头损害为肌肉动作电位减小，强直刺激反应衰减，病人对非去极化肌松药的敏感性增强。
脊髓灰质炎患者神经-肌接头功能异常的临床表现取决于脊髓损害的平面，如果已累及呼吸肌，用非去极化肌松药可导致术后呼吸功能衰竭。
（4）脊髓空洞症:
因充填脊髓中心管内的脑脊液异常膨胀，可致下运动神经元破坏和肌肉失神经支配，应用肌松药的结果与截瘫病人相似。
琥珀胆碱可引起高血钾，应予禁用；对非去极化肌松药敏感性增强，以慎用或不用为佳。
3.外周神经病变
（1）未梢神经病变:
症状为感觉丧失、感觉异常、偶尔肌无力和肌萎缩。
但与重症肌无力有区别，对应用抗胆碱酯酶药的反应不敏感。
多数患者RCT正常，有些病人的肌电图与重症肌无力相似。
严重患者应用琥珀胆碱，可能出现高钾血症或室性心动过速，故应避用；也需慎用非去极化肌松药。
（2）神经纤维瘤:
属遗传性疾病，一般对琥珀胆碱表现为耐药，对非去极化肌松药表现敏感性增强。
（3）格林-巴利综合症:
又称急性感染性神经炎，是急性外周神经病变。
肌肉的失神经支配往往发生在起病后2~4周，神经再分布发生在第4~5周。
有报道病人在失神经支配期间对维库溴铵表现耐药，而进入神经再分布期则出现高敏反应。
此病于恢复期应用琥珀胆碱可引起高血钾，可能与肌肉失神经支配和化学敏感性接头外受体有关。
（4）肌肉失神经支配:
常因未梢神经损伤所致。
于损伤后1~2周内出现化学敏感性的接头受体，最后整个肌细胞对乙酰胆碱均敏感。
去神经支配的肌肉对箭毒反应正常，但对琥珀胆碱可出现肌肉挛缩并释放钾。
去神经支配的肌肉越多，注射琥珀胆碱后产生的高血钾危险性越大，最早在3周，最迟在6个月均可产生。
现公认，此类患者禁用琥珀胆碱，预先应用非去极化肌松药也不能减轻或消除琥珀胆碱所引起的肌挛缩和高钾血症。
4.原发性神经-肌肉接头病变
（1）重症肌无力:
①重症肌无力患者的RCT表现对箭毒敏感性增强，作用时间延长，系因正常乙酰胆碱受体减少所致。
用潘库溴铵0.005mg/kg可致肌颤搐反应降低90%。
重症肌无力患者的非去极化肌松药剂量约为正常人的一半，减少用量后的恢复时间与正常患者相似。
②重症肌无力患者对琥珀胆碱反应异常，其初量的反应小于正常人，提示可能出现耐药，但重复用药则快速出现II相阻滞和持续麻痹。
有报道重症肌无力患者琥珀胆碱的ED50和ED95分别是正常人的2.0和2.6倍。
此类病人常对琥珀胆碱耐药，但也有表现为敏感者，可能与常用抗胆碱酯酶药治疗，导致琥珀胆碱水解率降低有关。
③由于这类患者对肌松药的反应异常，一般不主张应用肌松药。
但也有人认为重症肌无力病人使用中、短效非去极化肌松药尚属安全，在胸腺切除时应用维库溴铵0.04mg/kg或阿曲库铵0.2mg/kg仍是安全有效的，但用药过程应常规监测神经-肌接头阻滞作用，并逐渐增加药量；对需伍用能增强肌松药作用的药物时，尤其需注意其作用可明显增强。
例如给重症肌无力患者应用潘库溴铵1mg完全恢复后，再应用噻替派和庆大霉素，病人可出现深度肌麻痹现象。
同样，奎尼丁和普鲁卡因酰胺也可加剧重症肌无力的症状。
（2）肌无力综合征:
以肢体近端肌肉疲劳和肌痛为特点，与重症肌无力病人的不同点在于煅炼后可获得改善，且对使用抗胆碱酯酶药的反应差。
其病理改变为神经-肌接头的突触前乙酰胆碱释放延迟。
重复神经刺激可促进乙酰胆碱释放，故要通过锻炼逐渐改善肌肉收缩的强度。
这类病人对非去极化肌松药和琥珀胆碱都极敏感，即使注射筒箭毒碱5mg也可发生数小时的麻痹。
5.肌肉病变
（1）肌强直:
属遗传性肌肉功能紊乱，以强直性挛缩为特点。
①主要病变在肌纤维，神经-肌接头处常有氯、钠通道受损，患者的RCT及其对非去极化肌松药的反应均正常，但也有报道用潘库溴铵和维库溴铵后恢复延迟。
因此，这类病人应用非去极化肌松药时，应注意肌松监测，并以选用短效或中效非去极化肌松药为宜。
②肌强直患者对琥珀胆碱反应正常；强直和呼吸衰竭病人应用琥珀胆碱，对神经-肌接头可出现双相作用。
有报道静注小剂量琥珀胆碱（40mg）也可引起全身挛缩，而大剂量则仅出现肌肉松弛。
此可能是琥珀胆碱对神经-肌接头的反常作用，即颤搐反应降低时，基础肌张力增加。
③肌强直患者应用琥珀胆碱很不安全，因一旦出现全身挛缩，很难进行气管插管及控制通气。
④琥珀胆碱引起的强直与恶性高热相似，提示两者可能存在相关性。
此类病人应禁用琥珀胆碱。
⑤电灼或手术刺激可引起强直性挛缩。
由于其病理改变在肌纤维，因此肌松药和区域阻滞不能解除其痉挛，只有直接作用于肌纤维的药物如局麻药、苯妥英钠、曲丹洛林（硝苯呋海因）、挥发性麻醉药才能使肌强直松弛。
切口周围肌肉应用局麻药浸润也可防止或减轻挛缩。
（2）家族性周期麻痹:
特点为间断性急性发作性肌无力或骨骼肌麻痹，原因是骨骼肌钠通道通透性异常增加，肌电图的表现虽与肌强直病人相似，但应用非去极化肌松药或琥珀胆碱均安全有效。
进行肌松监测以采用面部肌肉较手部为好，因前者不易受影响。
（3）肌肉营养不良:
特点是骨骼肌和非骨骼肌渐进性无力，主要受损部位在肌纤维，神经-肌接头也受累。
RCT提示对箭毒的敏感性正常，仅阻滞时间延长。
这类病人对应用琥珀胆碱后的反应报道不一，有报道反应正常，亦有报道出现高血钾而引起心搏骤停。
鉴于其用药的结果难以预测，故以不用琥珀胆碱为妥。
另外，有些肌肉营养不良病人于注射琥珀胆碱后可诱发非典型性恶性高热，肌肉活检阳性，并证实非因吸
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