第3章猪消化系统疾病.docx
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第3章猪消化系统疾病
第3章消化系统疾病
JillR.Thomson
新生仔猪和肥育后期猪的胃肠道疾病仍然是限制全球养猪业养殖效率和经济收益最重要的因素。
疾病控制措施的有效改进，如新型疫苗以及抗微生物制剂的研发为疾病控制开辟了新的途径，然而也遇到了其他问题，如抗药性的形成，抗微生物促生长剂在一些国家被禁止或限制使用，公众意识的日益增强以及对食品安全（特别是沙门氏菌病和餐饮垃圾）的期待。
继斯堪的纳维亚之后，对沙门氏菌的检测和控制已经成为许多国家的一个重要目标。
这就需要新的卫生标准和对疾病的全程控制。
然而人们对集约化养殖日益关心，消费者呼吁更为自然和有利于动物福利的生产方法，主张猪自由放养。
为此，许多国家已经开始了立法，如何有效控制肠道感染？
对养殖者和兽医工作者提出了新的挑战。
有机产品越来越受到人们的欢迎，因此需要新的替代方法来预防肠道疾病。
与此同时，人们一直对猪的肠道生理和免疫进行大量研究。
这些工作为将来肠道疾病控制的实践和改进提供了基础，我们将在以后的部分进行简要阐述，随后对肠道疾病进行回顾（详见其他章节）。
解剖与组织学特征
多年的遗传选择和杂交育种使猪的形态和生长效率发生了巨大的改变。
肠道形态没有明显的改变，人们对此很少关注。
但有一个例外，那就是抗F18和F4（K88）大肠杆菌感染基因型的出现，使猪失去了这些微生物导致疾病所需的受体。
猪出生后，在吸氧、肠道营养、激素特别是皮质（甾）醇等因素的刺激下，肠道迅速成熟。
新生仔猪肠道功能紊乱、小肠结肠炎的发生与缺氧有关（Cohen等，1991；Powell等，1999）。
出生后动脉血液中氧的迅速增加是刺激肠道发育的关键因子。
仔猪腹泻最初可能是由于分娩过程过长或先天性肺部感染导致的。
出生后开食料使小肠迅速发育（Burrin等，2000），这可能是受到了许多因素例如激素和生长因子的刺激（sanglid，2001）。
出生后及时吸吮乳汁对肠道的快速生长，提高仔猪活力以及提供初乳免疫力很重要。
胎儿肠细胞具有很强的内吞活性，在出生后3~4周内，这种肠细胞就逐渐被没有这种活性的成年猪肠细胞所取代，这个过程发生在小肠后段，是肠道成熟的一个主要部分。
肠细胞的这种变化影响着刷状缘酶的表达。
新生仔猪具有很高的乳糖活性，断奶后逐步降低到最低水平。
然而蔗糖酶和麦芽糖酶的活性出生时很低，断奶后增加（Pluske等，1997）。
给断奶前仔猪饲喂云豆血球凝集素可加速肠道的成熟（Pusztai等，1999；Biernat等，2001；Rādberg等，2001）。
这种通过食物促进肠道快速成熟的途径在将来减少或预防断奶后腹泻问题中很有价值。
断奶会带来一些不良后果，例如骤然断奶，低而不稳定的饲料吸收率，肠上皮细胞的不完整性。
断奶时肠道形态学发生的改变包括绒毛高度变短和隐窝变深（Hampson，1986；Kelly等，1991）。
这些不利结果或是食物依赖性的，或是非食物依赖性的（McCracken等，1995）。
绒毛高度在断奶后4到7天缩短了30～40%，但是在断奶后14天的时候又长回到原长度的94%（Verdonk等，2001a），而且，在断奶后第3～7天，微绒毛的长度也变短了（Cera等，1998）。
随意采食量与黏膜构造密切相关（Makkink等，1994；等，1996b）。
低采食量或断奶后一段时间的饥饿使得整个肠道，特别是空肠附近的绒毛长度缩短。
提高饲料中乳制品和熟谷类比例，减少了抗原性而把上述变化降低到了最低程度。
与熟谷类物质相比，生谷类对肠黏膜极为不利，而熟谷类却被认为可以促进断奶后生长（Lawlor等，2001）。
断奶时发生的厌食可能会导致仔猪小肠的局部炎症反应（McCracken等，1999）。
由于营养物质摄入不足，细胞旁路被动重吸收增强，这在断奶后最初4天尤为明显（Verdonk等，2001b）。
随着仔猪断奶后采食量的减少，细胞间紧密结的渗透性增加，肠黏膜的完整性遭到破坏，但黏膜细胞的渗透性并不受影响。
断奶时食料的改变所引起的纤毛萎缩和隐窝增生导致肠吸收和消化能力的降低（Pluske等，1997；Radberg等，2001），其他一些重要因素包括劣质饲料、细菌代谢物引起的炎症、轮状病毒、食料中引起超敏反应的抗原性物质（Kenworthy1976；Hampson和Kidder，1986；kelly，1990）。
这些生理变化导致了肠道菌群数量和平衡的改变，使得肠道致病菌增殖，引起严重的断奶后肠道疾病，例如大肠杆菌病。
Pluske（2001）论述了断奶仔猪小肠功能和形态学的变化。
已证明运输应激可以降低肠道的pH，使其渗透性增加。
在运输结束时，渗透性达到峰值，休息2～3小时后开始下降（vanderMeulen等，2001）。
由于渗透性增加，细菌及/或内毒素很可能从肠道迁移进入全身血液循环（Zucker和Kruger，1998；Berg，1999）。
这似乎可以解释运输之后疾病增多的现象（Berends等，1996）。
生理与营养
肠黏膜通过两种渠道获得营养：
食物（刷状缘膜）和血流（基底膜）。
肠组织生长和功能发挥有其独特的营养需求。
年轻生长猪的胃肠组织将近50%的氨基酸和30～50%赖氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸和85%的苏氨酸是通过日粮直接获得的（Burrin等，2001）。
而所需的大量必须氨基酸和葡萄糖是通过动脉血供应的，而不是通过日粮获得的。
氨基酸有多种用途，例如形成分泌性粘液素（Stoll等，1998），合成其他氨基酸（Stoll等，1999），合成谷胱甘肽（Reeds等，1997），合成核酸（Perez和Reeds，1998）。
新生仔猪的营养供应主要来源于初乳和常乳，初乳和常乳中同时也含有大量的生物活性肽，他们在调节肠组织的生长和分化中发挥重要功能。
乳蛋白关键基因的定向表达在将来很有潜力（Kelly和Coutts，1997）。
饲喂低蛋白日粮，肠道对赖氨酸的需求相对较高并且被优先满足，这就限制了瘦肉组织生长对赖氨酸的利用性（Ebner等，1994）。
与微生物抗原（致病性和非致病性）接触刺激了急性促炎反应（MacRae，1993；Johnson，1997），导致了日粮氨基酸的损失和机体蛋白沉积减少（例如，缓慢的生长率）。
在饲料中添加抗生素促生长剂抑制了这个过程从而提高了生长速率。
日粮中的碳水化合物由蔗糖、低聚糖、淀粉和非淀粉多聚糖组成。
随猪年龄和日粮的不同，降解碳水化合物的酶活性也改变。
吃奶仔猪具有有效的乳糖前盲肠消化，而断奶后是蔗糖和淀粉。
在小肠内未被消化的碳水化合物在许多厌氧菌的作用下在大肠内被发酵，这些主要是非淀粉性多聚糖。
增加日粮中的可发酵糖和麦麸可分别使胃肠道重量增加8%和7%，可发酵糖主要使结肠增重，而麦麸还可使胃部增重。
（Rijnen等，2001）。
日粮中的大多数淀粉极易被消化，超过98%的淀粉是在小肠中被消化的（Glitso等，1998；BachKnudson和Canibe，2000），谷物如大麦、小麦、燕麦和黑麦中的非淀粉性多聚糖（纤维）虽然有一部分是在小肠内被消化的，但绝大部分是在大肠内被消化的。
食物往往需要20～40小时通过大肠，这就使得细菌有足够的时间降解食物。
大肠中最常分离到的细菌有：
链球菌、乳酸菌、梭菌、真菌、类菌体和消化链球菌（Moore等，1987）。
碳水化合物和纤维在大肠内发酵产生短链脂肪酸、醋酸盐、丙酸盐和丁酸盐，以及H2、CO2和CH4等气体。
提高大肠中的纤维量可使微生物菌群活性增强（BachKnudson等，1991；Jenson和Jorgensen，1994），产生较多的短链脂肪酸和气体（Giusi-Peter等，1989；Jenson和Jorgensen，1994），短链脂肪酸迅速被大肠吸收，为生长猪供应超过24%的维持能量需求（Yen等，1991），并且可为成年猪提供的更多。
肠道总的对纤维素的消化能力受许多复杂因素的影响，例如纤维素的来源，在日粮中的含量、可溶性、木化程度，动物的年龄和体重，滞留时间，微生物组成（BachKnudson和Jorgensen，2001）。
由于具有较大的肠容积和较长的滞留时间，成年猪比生长猪具有较强的纤维素降解能力。
就非淀粉性多糖（NSP）残留物而言，对日粮改变的适应需要3～5周的时间（Longland等，1993）。
以去壳大麦为主的饲料富含β-葡聚糖，多酶复合物可明显增加断奶仔猪回肠对这种饲料的消化能力（Yin等，2001）。
由于回肠的消化能力增强，同时也使得后面肠道的发酵减少。
同样地，在以小麦为主的饲料中添加酶类物质，对生长猪产生有益的影响（Hazzledine和Patridge，1996）。
人们日益关注在所谓的非特异性大肠炎中日粮因素的作用，特别是纤维素和饲喂方法（Strachan等，2002；Thomson等，2004）。
尽管人们对这种与食物有关的大肠炎的发病机理知之甚少，但这种情况被认为可以导致其他形式大肠炎的发生。
免疫学
在出生后最初的24～48小时里，猪的肠道具有通过胞饮作用吸收包括免疫球蛋白在内的生物大分子的能力，通过初乳为新生仔猪提供被动免疫（Westrom等，1984）。
尽管该过程在产前就开始了，但主要的吸收性功能是在产后发生的（Sangild等，1999）。
这是一个特殊的成熟过程，在时间上使得仔猪一出生就对免疫球蛋白具有最大的吸收能力。
早产仔猪对蛋白的吸收能力不及正常出生的仔猪（Sangild等，1997）。
因此，胎儿成熟是决定能否成功从初乳中吸收免疫球蛋白的一个重要因素。
小猪肠道免疫系统发育还不很成熟，它的缓慢发育可能会导致对疾病易感性的增加（Stokes等，2001）。
肠淋巴组织包括肠系膜淋巴结、派尔氏结和散布于黏膜固有层和上皮细胞间的淋巴细胞。
在空肠大约有11～26个独立的派尔氏结，每个派尔氏结含有多个由T细胞隔离开来的淋巴滤泡（B细胞），含有IgM、IgG、IgA的浆细胞分布在上皮下穹隆区（subepitheliallymphoiddome）的滤泡之间（Brown和Bourne，1976）。
穹隆区有高效表达MHCⅡ抗原的树突状细胞。
微皱褶细胞（M细胞）被认为吸收肠腔内出现在淋巴上皮细胞上的抗原（Gebert等，1994）。
成年猪的肠道黏膜固有层密布淋巴细胞，在隐窝内以浆细胞和B细胞为主，而T细胞主要在绒毛里，CD8+细胞位于黏膜下，CD4+的分布与固有层毛细血管丛相关（Vega-Lopez等，1993））。
大部分上皮细胞内淋巴细胞表达CD2，但是成年猪很高比例的细胞还表达CD8（Stokes等，2001）。
在功能上，肠道免疫系统具有多种复杂的功能：
防止和控制有害的肠道感染，然而却耐受来自日粮中的抗原和肠道菌群中的无害抗原。
表层的上皮细胞如果没遭到破坏的话，还是一道有效的屏障。
IgA抗体具有重要的防御作用，日粮中大量的蛋白质是经过黏膜而被吸收的（Wilson等，1989；Telemo等，1991）。
所谓的食物蛋白“肠道耐受”已经在猪体内得到了解释，通过对日粮蛋白的免疫应答的调控来防止炎症反应和与外源蛋白吸收有关的组织损伤的发生（Baily等，1993）。
肠道免疫系统不同组分之间的相互作用很复杂，炎症和细胞凋亡的原理以及免疫应答下调的机理是当前研究的重点。
在外来抗原的刺激下，猪肠道免疫系统开始发育完善，淋巴组织的完全成熟需要7～9周的时间，如果象许多现代化养猪国家那样，在3～4周龄的时候进行早期断奶，淋巴组织的完全成熟就要被推迟（VegaLopez等，1995）。
这就使仔猪易于感染引起断奶后腹泻的肠毒素型大肠杆菌或其他病原。
谷氨酸在肠道免疫功能中的作用逐渐受到重视，谷氨酸是小肠上皮细胞的一种重要氮源，在维持黏膜细胞的完整性和肠道屏障功能中发挥关键作用（denHond等，1999）。
淋巴细胞的关键作用依赖于谷氨酸供应（Graham等，2000）。
谷氨酸缺乏会导致免疫抑制，断奶后补饲谷氨酸被证明对肠黏膜结构和肠道免疫功能大有好处（Pierzynowski等，2001）。
其他有关提高断奶仔猪肠道免疫功能的研究包括在断奶后2～4周饲喂核苷酸，通过提高T细胞介导的免疫应答来提高机体的免疫功能（Cameron等，2001）。
这是一个很重要的研究领域，因为找到经济的提高断奶仔猪免疫力的方法能给养猪业带来巨大的经济利益。
肠道菌群
猪的肠道菌群极其复杂和多样，因此难于进行定性和定量研究。
然而人们日益关注如何维持肠道健康并使其处于最佳功能状态。
Robinson等人对大肠内的微生物菌群进行了研究和总结（1981，1984）。
沿着猪的整个胃肠道，肠道环境（如，pH和有机酸）和微生物活性变化明显（BachKnudson等，1991，1993）。
日粮组分的差异也对这种变化产生影响，并且也影响肠道菌群的多样性。
在一项以含有不同水平的可溶性和不溶性NSP为日粮的试验中，中等到高等含量的NSP使得小肠中微生物多样性最丰富（Hogberg等，2001）。
日粮中的可发酵糖使肠道微生物活性增强，产生有机酸。
益生元是一种能够促进肠道中有益微生物增殖的化合物，而不是食物中的营养成分；益生菌（益生素）是含有有益细菌的活菌制剂。
益生元和益生素的潜在价值是许多关于肠道健康和预防肠道感染研究的主题内容。
益生元通过两方面来发挥功效，产生有益影响：
首先，像果糖低聚糖这类化合物优先被双歧杆菌和乳酸杆菌所利用，使它们成为优势菌（Houdjik，1998；Nemcova等，1999）；另一方面，有些致病菌，例如大肠杆菌和沙门氏菌的菌毛中具有甘露糖特异性凝集素，如果添加含有甘露糖的化合物到饲料中，那么这些化合物就可与这些致病菌结合，减少了它们与肠黏膜细胞上的受体位点结合（McDonald等，2002）。
菊糖是从菊苣中提取的一种果糖的天然多聚糖，具有益生元活性（Gibson和Roberfroid，1995；Roberfroid等，1998）。
断奶仔猪对菊糖的消化主要是由微生物在大肠内进行的，使得发酵代谢产物发生了变化，N-戊酸盐和丙酸盐增加，醋酸盐和氨减少（Rossi等，1997）。
体外大肠杆菌粘附试验发现：
5%的菊糖可以部分抑制大肠杆菌F4阳性菌毛粘附到小肠绒毛上，该研究还表明：
菊糖具有免疫调节功能，在外源抗原蛋白的刺激下，促进IgA和IgM抗体的分泌（Rossi等，2001）。
给刚刚断奶的仔猪日粮中添加果糖低聚糖和/或糖浆，尽管对仔猪腹泻的发病率没有影响，但可以增加肠道中双岐杆菌的数量，同时降低大肠杆菌水平（Kleingebbink等，2001）。
每只小猪中的双岐杆菌数量不一，并且还不到总菌数的1%（Mikkelsen和Jensen，2001）。
某些植物代谢产物与短链脂肪酸发生反应所造成的环境可以抑制E.coli0157等病原（Duncan等，1998）。
益生元的应用在将来可能具有重要的科学价值。
益生素可以竞争性地抑制致病菌的生长，已被成功应用，例如用来控制猪的耶尔森氏菌感染（Asplund等，1996）。
断奶时肠道菌群还不稳定的时候，饲喂益生菌，特别是乳杆菌和双歧杆菌，有助于控制肠道感染。
然而益生菌也可能通过占据受体位点，阻止肠道致病性大肠杆菌和其他革兰氏阴性细菌的粘附作用（Spencer和Chesson，1994；Mack等，1999），这对进一步有效控制更多的肠道感染，特别是那些诸如猪沙门氏菌和大肠弯曲杆菌等引起的人畜共患病。
沙门氏菌感染在猪中普遍发生，导致临床或亚临床疾病（Lax等，1995）。
超过30%的肥育猪可能患有沙门氏菌感染，因此增加了屠宰时胴体污染的危险（Berends等，1996）。
弯曲杆菌是造成人类细菌性胃肠炎的常见病原，已经从许多生肉包括猪肉中得到分离（Stern等，1985；Fricker和Park，1989；Zanetti等，1996）。
猪体中主要是大肠弯曲杆菌（Stern等，1985；Weitjnes等，1993，1997；Young等，2000），有些猪场却以空肠弯曲杆菌流行为主（Harvey等，1999）。
哺乳期与母猪的接触导致了仔猪弯曲杆菌病流行的发生，然而出生24小时后，将小猪转移并隔离饲喂，能够显著减少带菌数量（Harvey等，2001）。
通过饮食干预控制肠道感染
随着大多数抗生素促生长剂被欧盟禁用，选择其它方法控制肠道菌的数量和活性已经有所研究，包括改善管理、食物、环境卫生和饲喂益生素和益生元、酶、草药和植物提取物、预发酵饲料和有机酸（Thomke和Elwinger，1998）。
此外还可通过培育抗病品种，注射疫苗和细胞因子以及其他的免疫调节剂，有机酸，氧化锌等无机化合物提高猪的免疫力，另外也不妨使用特异性的噬菌体或抑菌素（Hampson等，2001）。
人们对抗生素促进生长和提高饲料利用率的机制了解很少（CommissiononAntimicrobialFeedAdditives，1997；Anderson等，1999），推测可能有两种机理：
一是抑制亚临床感染，减少病原体扩散；二是改变肠黏膜结构，主要是通过增加绒毛高度促进营养物质的吸收。
找到一种有效的非抗生素来替代抗生素，需要清楚地了解其对不同生长阶段猪的促生长机制。
日粮纤维和谷物
食物中不同形式的纤维能影响猪大肠内微生物菌群的组成和代谢活动（Varel等，1982；Varel和Pond，1985；BachKnudson等，1991；Jensen和Jorgenson，1994；Reid和Hillman，1999）。
然而，人们对结肠内的共生微生物菌群是如何和病原菌作用的了解很少，因此，通过饮食控制肠道传染病的作用机理尚不清楚。
饮食还能够通过其他途径影响肠道感染，包括：
改变了肠道某个位置微生物对底物的利用量和物质平衡，影响粘稠度，向受体位点靠近，肠的蠕动性等，例如，不同的谷类和颗粒大小可改变猪肠上皮细胞的增殖和凝集素的结合形式（Brunsgaard，1998）。
食物也可影响肠道功能，熟大米中的某些成分可以抑制小肠的分泌，因此也相应减轻了产肠毒素大肠杆菌引起的分泌性腹泻（Mathews等，1999）。
胃溃疡是饮食影响肠道病理的一个典型例子，尤其是发生在生长猪和肥育猪的食道溃疡，这种损伤导致猪生长缓慢（Ayles等，1996），但更为严重的是可以引起胃出血和胃穿孔，导致急性疾病和死亡（Friendship，1999）。
许多研究已表明高精细小麦饲料与胃溃疡关系紧密（Accioly等，1998）。
细菌在胃溃疡中的作用尚不清楚，一些研究表明海尔曼螺杆菌（H.heilmannii）与胃溃疡有关（Barbisa等，1995；Queiroz等，1996），然而在其他研究中，这种相关性很弱或者有疑义（Phillips，1999）。
用H.heilmannii实验感染无菌猪，用富含碳水化合物的流体喂食，未见其发生胃溃疡（Krakowa等，1998），而用乳杆菌和杆菌接种，喂食同样的食物却发生了溃疡，可能是由于当有丰富的可利用糖类物质时，这些细菌更易发酵。
发酵产生的短链脂肪酸导致了胃溃疡的发生（Krakowa等，1998）。
早期关于饮食对大肠杆菌病影响研究表明高浓度的蛋白日粮（21%）易诱发该病（Prohaszka和Baron，1980），而以奶为基础的极易消化的断奶仔猪开食料减少了断奶后腹泻的发生（English，1981）。
相反，建议添加一定量的纤维可以减少该病的发病率以及减轻症状（Bertschinger等，1978；Bolduan等，1988）。
后来有些研究以大肠杆菌病的实验模型对饲喂不同的断奶开食料进行了比较，一种饲料含有极易消化的熟大米/动物蛋白，添加或不添加瓜儿豆胶或50%薏米作为可溶性NSP，另一种为商品化的以小麦/羽扇豆为主的日粮（McDonald等，1997，1999，2001）。
结果显示：
从可溶性NSP组和小麦/羽扇豆饲喂组小猪的小肠内分离到的大肠杆菌显著多于饲喂熟大米/动物蛋白，不添加NSP组，究其原因，尚不十分确定，但猪小肠内容物的多少、食物的粘度、小肠的蠕动率、小肠内不同的发酵过程等均是潜在因素。
饮食对猪痢疾的影响已研究了很多，一些研究表明，熟大米对猪有保护作用（Siba等，1996），而有些研究则表明没有作用（Kirkwood等，2000；Lindecrona等，2003）。
给患痢疾的病猪喂熟大米并不能缓解病情和缩短病程（Durmic等，2000）。
在一个实验中，发现饲喂不同的谷物，蒸玉米片或蒸高粱片能减少痢疾的发生（Pluske等，1996a）。
可溶性NSP和抗性淀粉被确认为是促进大肠发酵和细菌肠道定居的重要因素。
然而食物中添加不溶性NSP（燕麦壳）仍有保护性（Pluske等，1998）。
在以小麦为基料的饲料中添加酶或用加热法增加淀粉在小肠的易消化性被证实对猪痢疾有潜在保护性，但两种方法均不能阻止细菌在小肠内定殖（Durmic等，2000）。
虽然高粱的可溶性NSPs含量也低，但以高粱为基料的饲料却对猪痢疾没有保护性（Durmic，2000）。
然而，食物颗粒的研磨大小很重要，与饲喂粉碎精细的饲料相比，饲喂粉碎粗糙的大颗粒麦类或高粱，感染猪痢疾的猪只明显多（Hampson等，2001）；与小麦饲喂组相比，给猪喂熟大米可使猪结肠螺旋体病的感染推迟且症状较轻（Hampson等，2000；Lindecrona等，2004）。
猪的饮食中如有丰富的不溶性纤维则使猪的有齿食道口线虫（Oesophagostomumdentatum）的载虫量增加（Petevicius等，1997）。
有机酸及其盐类、无机化合物、脂肪酸
断奶开食料中抗生素的替代物包括：
有机酸及其盐类，如二甲酸钾（等，1998）。
在开食料中添加1.8%的二甲酸钾，在断奶后4周，可使胃、小肠末梢、盲肠和结肠中段内容物中的厌氧菌、乳酸菌、酵母以及大肠菌群的总数下降（Canibe等，2001）。
这种明显的抗微生物作用归功于甲酸通过细菌细胞壁时产生的质子和阴离子，它们阻止了细菌蛋白质的合成，抑制了酶的活性，因此减少了细菌的复制（Partenen和Mroz，1999）。
其他研究也支持甲酸水平增加（Kirchgessner等，1992；Gabert等，1995）或使用二甲酸钾（Fevrier等，2001）时，胃内和结肠附近的大肠菌数减少。
已经证实，在断奶仔猪饲料中补饲有机酸或其它盐类可减少断奶后腹泻的发病率，提高生长性能（Sutton等，1991）。
比较几种有机酸对大肠菌群的抑菌效果，由强到弱依次是：
安息香酸、反丁烯二酸、乳酸、丁酸、甲酸和丙酸。
已经证实，补饲2500ppm的氧化锌可减少断奶仔猪的腹泻，现已被广泛用于猪的商业化养殖，但其作用机理尚不清楚（Holm，1998）。
一项关于氧化锌对肠道菌群影响的研究结果表明，氧化锌饲喂组每克粪便中的大肠菌数、肠球菌数、或产气荚膜梭菌数与对照组没有多大差别；然而，氧化锌处理组中粪便中大肠菌群的多样性全面减少，在第二周，氧化锌处理组猪的生长率显著高于对照组（Melin等，2001）。
然而，欧盟近期规定其成员国氧化锌在饲料中的最高添加量不能超过150ppm。
发酵的流体食物
流体食物有利于断奶仔猪采食、生长、饲料转化和健康（Brooks等，1996）。
但是，用水浸泡食物有利于细菌繁殖，降低饲料品质，还存在健康隐患。
饲喂发酵的酸性流体食物被用做控制肠道感染的一种方法，与未发酵流体小麦饲料相比，作为断奶仔猪的部分食料，发酵饲料对空肠绒毛高度，绒毛高度与隐窝深度之比产生有益影响（Scholten等，1999），具体机理尚不清楚，可能是由于较低的PH，较高的有机酸水平改善了的微生态环境。
与饲喂干料相比，使用发酵的流体食物可以显著减少刚刚断奶仔猪回肠末端、盲肠、结肠内的大肠杆菌数（Jensen和Mikkelsen，1998；Moran等，2001）。
饲料接种乳酸菌（植物乳杆菌）进行发酵，饲喂前在25℃浸泡5天，发酵阻止了细菌繁殖和由肠道致病菌及和其它腐败菌造成的饲料变质和腐败。
发酵温度对细菌存活很重要，37℃比20℃更能淘汰大肠杆菌（Beal等，2001）。
当然也有菌株之间的差异，大肠杆菌F4（K88）菌株比其他菌株更能抵抗发酵
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