慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南.docx
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慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指南
慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南
【概述】
慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
（glomerularfiltrationrate,GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合
征，简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:
（1）肾功能代偿期；
（2）肾功能失代偿期；（3）肾功能衰竭
期（尿毒症前期）；（4）尿毒症期（表48-1）。
表48-1我国CRF的分期方法（根据1992年黄山会议纪要）
CRF分期肌酐清除率（Ccr）血肌酐（Scr）说明
205
（ml/min）（μmol/l）（mg/dl）
肾功能代偿期50～80133～1771.5～2.0大致相当于CKD2期
肾功能失代偿期20～50186～4422.1～5.0大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期10～20451～7075.1～7.9大致相当于CKD4期
尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5期
注：
肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113或88.5。
如:
1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l
≈133μmol/l
晚近美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对慢性肾脏病（chronickidneydiseases，CKD）
的分期方法提出了新的建议（见附录:
慢性肾脏病）。
显然，CKD和CRF的含义上有相当大的
重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎（如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼
疮性肾炎等）、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾
病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
在发达国家，糖尿病肾病、
高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中
仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的
“缺血性肾病”（ischemicnephropathy），在老年CRF的病因中占有较重要的地位。
【临床表现】
在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。
在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以
无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸
中毒及轻度贫血。
CRF中期以后，上述症状更趋明显。
在尿毒症期，可出现急性心衰、严重
高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。
1.水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。
在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
（1）代谢性酸中毒：
在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l）
患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3
-的重吸收能力下降，因而可发生
正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。
当GFR降低至<25ml/min
（血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴
留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中
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毒”。
轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少，但如动脉血HCO
-3<15mmol/L，则可出现明
显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
（2）水钠代谢紊乱：
主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。
肾功能不全时，
肾脏对钠负荷过多或容量过多，适应能力逐渐下降。
水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿
或/和体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。
低血
容量主要表现为低血压和脱水。
低钠血症的原因，既可因缺钠引起（真性低钠血症），也可
因水过多或其它因素所引起（假性低钠血症），而以后者更为多见。
（3）钾代谢紊乱：
当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此
时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，
更易出现高钾血症。
严重高钾血症（血清钾>6.5mmol/l）有一定危险，需及时治疗抢救。
有时
由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。
（4）钙磷代谢紊乱：
主要表现为磷过多和钙缺乏。
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性
维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，
血磷浓度逐渐升高。
在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，
只在肾衰的中、晚期（GFR<20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。
低钙血症、高磷血
w症、活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素（PTH）升高,即继发性甲状旁腺功能亢进（简
称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
（5）镁代谢紊乱：
当GFR<20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。
患
者常无任何症状;如使用含镁的药物（抗酸药、泻药等）,则更易于发生。
低镁血症也偶可出
现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋
白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。
上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/
和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。
高脂血症
相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三脂血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血
症，或二者兼有。
维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸
缺乏等。
3.心血管系统表现
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心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病
阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45％-60％）。
近期研究发现,尿毒症患者心血
管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。
较常见的心血管病变主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积
液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等。
近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管
保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。
4.呼吸系统症状体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深
长。
体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗
透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时
利尿或透析上述症状可迅速改善。
5.胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。
消化道出血也较常
见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡，尤以前者为最常见。
6.血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。
大多数患者
一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有
缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF病人有出血倾向，如皮下或粘膜
出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。
7.神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
尿毒症时
可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
周围神经病变也很常见，感觉神经
障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、
深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。
初
次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等,主要由于血透后细
胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高所致。
8.内分泌功能紊乱主要表现有：
①肾脏本身内分泌功能紊乱：
如1,25（OH）2维生素D3、
红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II过多；②下丘脑－垂体内分泌功能紊乱：
如
泌乳素、促黑色素激素（MSH）、促黄体生成激素（FSH）、促卵泡激素（LH）、促肾上腺皮质激素
（ACTH）等水平增高；③外周内分泌腺功能紊乱：
大多数病人均有血PTH升高，部分病人（大
约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；以及胰岛素受体障碍、性腺功能减退等。
9.骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转
性骨病）、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松
症。
在透析前患者中骨骼Ｘ线发现异常者约35％，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当
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少见（少于10％）。
而骨活体组织检查（骨活检）约90％可发现异常，故早期诊断要靠骨活
检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X线检查可见骨骼
囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等）的表现。
骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以
维持骨的再生；透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含量偏高，则
可能使血PTH浓度相对偏低。
【诊断要点】
1.诊断要点：
（1）慢性肾脏病史超过3个月。
所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构
和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。
（2）不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超过3个月。
（3）在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中，第一条是诊断的主要依据。
根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。
如第
三条同时具备，则诊断依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体，而且应当及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检
查，以及血电解质（K，Na,Cl,Ca,P等）、动脉血气分析、影像学等。
要重视CRF的定期
筛查（普通人群一般每年一次），努力做到早期诊断。
2.鉴别诊断：
（1）CRF与与肾前性氮质血症的鉴别:
在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血
症患者肾功能即可恢复，而CRF则肾功能难以恢复。
（2）CRF与急性肾衰的鉴别:
往往根据患者的病史即可作出鉴别。
在患者病史欠详时，
可借助于影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图
提示慢性病变，则支持CRF的诊断。
（3）慢性肾衰伴发急性肾衰:
如果慢性肾衰较轻,而急性肾衰相对突出,且其病程发
展符合急性肾衰演变过程，则可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”（acuteonchronicrenal
failure）,其处理原则基本上与急性肾衰相同。
如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重
过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”（acuteprogressionof
CRF）。
【治疗方案与原则】
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一、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：
对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患（如糖尿病、高血压病等）进行及时有
效的治疗，防止CRF的发生，称为初级预防（primaryprevention）。
对轻、中度CRF
及时进行治疗，延缓、停止或逆转CRF的进展，防止尿毒症的发生，称为二级预防
（secondaryprevention）。
二级预防基本对策是：
1.坚持病因治疗：
如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。
2.避免或消除CRF急剧恶化的危险因素：
肾脏基础疾病的复发或急性加重、严重高血
压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、
其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒性药物的使用不当等。
3.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。
对患者血压、血
糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”。
（1）严格控制高血压：
24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，
也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。
透析前CRF（GFR≥10ml/min）患者的血压，
一般应当控制在120-130/75-80mmHg以下。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素
受体1拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用。
（2）严格控制血糖:
研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130
mg/dl，糖化血红蛋白（HbA1C）<7%，可延缓患者CRF进展。
210
（3）控制蛋白尿:
将患者蛋白尿控制在<0.5g/d，或明显减轻微量白蛋白尿，均可改善
其长期预后，包括延缓CRF病程进展和提高生存率。
（4）饮食治疗:
应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸（EAA/KA），
可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进
展有效,但其效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。
（5）其它：
积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等，很可
能对肾功能有一定保护作用，正在进一步研究中。
二、早中期慢性肾衰的治疗措施
1.CRF的营养治疗
CRF病人蛋白摄入量一般为0.6-0.8g／（kg.d），以满足其基本生理需要。
磷摄入量一
般应<600-800mg/d；对严重高磷血症病人，还应同时给予磷结合剂。
病人饮食中动物蛋白
与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各占一半左右；对蛋白摄入量限制
较严格[（0.4-0.6）g／（kg.d）]左右的病人，动物蛋白可占50%-60％。
如有条件，病人在低蛋白饮食[（0.4-0.6）g／（kg.d）]的基础上，可同时补充适量
[（0.1-0.2）g／（kg.d）]的必需氨基酸和／或酮酸，此时病人饮食中动物蛋白与植物蛋
白的比例可不加限制。
病人须摄入足量热卡，一般为30～35kcal／（kg.d）[125.6～146.5kJ/（kg·d）],
以使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。
2.纠正酸中毒和水、电解质紊乱
（1）纠正代谢性酸中毒：
主要为口服碳酸氢钠（NaHCO3），轻者1.5-3.0g/d即可；中、
重度患者3-15g/d，必要时可静脉输入。
可将纠正酸中毒所需之NaHCO3总量分3-6次给予，
在48-72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。
对有明显心衰之病人，要防止NaHCO3输入量过
多，输入速度宜慢，以免心脏负荷加重；也可根据患者情况同时口服或注射呋塞米（呋喃丙
胺酸，速尿）20-200mg/d，以增加尿量，防止钠潴留。
（2）水钠代谢紊乱的防治
为防止出现水钠潴留需适当限制钠摄入量，一般NaCl摄入量应不超过6-8g/d。
有明显
水肿、高血压者，钠摄入量一般2-3g/d（NaCl摄入量5-7g/d），个别严重病例可限制为1-2g/d
（NaCl2.5-5g/d）。
也可根据需要应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等，如速尿20－160mg/次，
2-3g/d）。
对CRF病人（SCr>220μmol/l）不宜应用噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂，因此时疗
效甚差。
对严重肺水肿急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或持续性血液滤过，以免延
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误治疗时机。
对慢性肾衰患者轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真
性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。
对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。
对“失钠性肾炎”患者，因其肾脏失钠较多，故需要积极补钠，但这种情况比较少见。
（3）高钾血症的防治
当GFR<25ml/min（或Scr>3.5-4mg/dl）时，即应限制钾的摄入（一般为1500-2000mg/d）。
当GFR<10ml/min或血清钾水平>5.5mmol/l时，则应严格限制钾摄入（一般低于1000mg/d）。
在限制钾摄入的同时，还应及时纠正酸中毒，并适当应用襻利尿剂（速尿、丁尿胺等），增
加尿钾排出。
对已有高钾血症的患者，应采取积极的降钾措施：
①及时纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠
外，必要时（血钾>6mmol/l）可静滴碳酸氢钠10-25g，根据病情需要4-6小时后还可重复给
予。
②给予襻利尿剂：
最好静脉或肌肉注射呋塞米40-80mg（或丁尿胺2-4mg），必要时将剂
量增至100-200mg/次。
③应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖4-6g中加胰岛素1单位）。
④口服降钾树脂，一般每次5-20g，每日3次，增加肠道钾排出,以聚苯乙烯磺酸钙（如
Sorbisterit等）更为适用，因为离子交换过程中只释放离子钙，不致增加钠负荷。
⑤对严
重高钾血症（血钾>6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗。
3.高血压的治疗
对高血压进行及时、合理的治疗，不仅是为了控制高血压的某些症状，而且是为了积极
主动地保护靶器官（心、肾、脑等）。
ACEI、ARB、钙通道拮抗剂（CCB）、襻利尿剂、β-阻滞
剂、血管扩张剂等均可应用，以ACEI、ARB、CCB的应用较为广泛。
透析前慢性肾衰患者的
血压应<130/80mmHg,维持透析患者血压一般不超过140/90mmHg。
4.贫血的治疗
如排除缺铁等因素，Hb<100-110g/L或HCT<30%-33%，即可开始应用重组人红细胞生成
素（rHuEPO）治疗。
一般开始用量为每周50~100U/kg，分2~3次注射（或2000-3000U/次，
每周2-3次），皮下或静脉注射,以皮下注射更好。
对透析前CRF来说，目前趋向于小剂量疗
法（2000-3000U，每周1-2次），疗效佳，副作用小。
直至Hb上升至120g/L（女）~130g/L（男）
或HCT上升至33%~36%，是为达标。
在维持达标的前提下，每个月调整用量１次，适当减少
EPO的用量。
个别透析患者rHuEPO剂量可能有所增加（3000-4000U/次，每周3次），但不应
盲目单纯加大剂量，而应当分析影响疗效的原因，有针对性地调整治疗方案。
212
在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。
口服铁剂主要有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等。
部分透析患者口服铁剂吸收较差，故常需要经静脉途径补充铁，以氢氧化铁蔗糖复合物（蔗
糖铁）的安全性及有效性最好。
5.低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗
当GFR<30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂，以碳酸钙、Renagel（一种树
脂）较好。
口服碳酸钙一般每次0.5-2g,每日3次,餐中服用。
对明显高磷血症（血清磷水
平>7mg/dl）或血清Ca、P乘积>65（mg
2
/dl
2
）者，则应暂停应用钙剂，以防加重转移性钙化,此
时可短期服用氢氧化铝制剂（10-30ml/次，每日3次），待Ca、P乘积<65（mg
2
/dl
2
）时，再服
用钙剂。
对明显低钙血症患者,可口服1,25（OH）2D3（钙三醇），0.25μg/d，连服2~4周；如血钙
和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/d；对血钙不低者，则宜隔日口服0.25μg。
凡口服
钙三醇患者，治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标
值的低限（Ca×P<55mg
2
/dl
2
或4.52mmol
2
/l
2
），血PTH保持在150-300pg/ml，以防止生
成不良性骨病。
6.防治感染：
平时应注意防止感冒，预防各种病原体的感染。
抗生素的选择和应用原
则，与一般感染相同，唯剂量要调整。
在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。
7.高脂血症的治疗：
透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。
但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘
油三酯水平保持在150-200mg/dl为好。
8.口服吸附疗法和导泻疗法：
透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄
制剂或甘露醇（导泻疗法）等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出,对减轻患者氮质
血症起到一定辅助作用。
9.其它：
①糖尿病肾衰竭患者随着GFR明显下降，必须相应减少胰岛素用量；②高尿
酸血症通常不需药物治疗，但如有痛风，则口服别嘌醇0.1g，每日1~2次；③皮肤瘙痒：
口
服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。
三、尿毒症的替代治疗
当慢性肾衰患者GFR6-10ml/min（血肌酐高于707μmol/L）并有明显尿毒症临床表现，
经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。
对糖尿病肾病，可适当提前（GFR10-15ml/min）
安排透析。
血液透析（简称血透）和腹膜透析（简称腹透）的疗效相近，但各有其优缺点，
在临床应用上可互为补充。
但透析疗法仅可部分替代肾的排泄功能（对小分子溶质的清除仅
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相当于正常肾脏的10%-15%），而不能代替其内分泌和代谢功能。
1.血液透析：
血透前3-4周，应预先给患者做动静脉内瘘（位置一般在前臂），以形成
血流通道。
血透治疗一般每周做3次，每次4~6小时。
在开始血液透析4~8周内，尿毒症症
状逐渐好转；如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活10~20年以上。
但透析治疗间断地
清除溶质的方式使血容量、溶质浓度的波动较大，与生理状态有相当差距，需进一步改进。
2.腹膜透析：
持续性不卧床腹膜透析（CAPD）疗法设备简单，易于操作，安全有效，
可在患者家中自行操作。
每日将透析液输入腹腔，并交换4次（一次6小时），每次约2L。
CAPD是持续地进行透析，持续地清除尿毒症毒素，血容量不会出现明显波动。
CAPD在保存
残存肾功能方面优于血透，费用也较血透低。
CAPD尤其适用于老人、糖尿病患者、小儿患者
或做动静脉内瘘有困难者。
肾移植：
病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后,再考虑进行
肾移植术。
成功的肾移植可使患者恢复正常的肾功能（包括内分泌和代谢功能）。
移植肾可
由尸体供肾或亲属供肾（由兄弟姐妹或父母供肾），以前者肾移植的效果更好。
要在ABO血
型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。
肾移植需长期使用免疫抑制剂，以防排
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