心衰高血压AS与CHD归纳.docx
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心衰高血压AS与CHD归纳
心力衰竭
1.掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。
临床表现和诊断、鉴别诊断。
治疗原则。
心力衰竭:
是各种心脏结构和(或)功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血而引起的一组综合症。
临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
类型
左心衰、右心衰和全心衰
急性心衰和慢性心衰
收缩性心衰和舒张性心衰
心力衰竭分期
分级
心力衰竭分期
前心衰阶段——有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征
前临床心衰阶段——有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征
临床心衰阶段——有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状、体征
难治性终末期心衰阶段——患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状
心力衰竭分级(NYHA)
Ⅰ级:
活动量不受限制Ⅱ级:
体力活动轻度受限
Ⅲ级:
体力活动明显受限Ⅳ级:
不能从事体力活动
6分钟步行试验
轻度:
>450m;中度:
150-450m;重度:
<150m
病因
基本病因
1、原发性心肌损害
缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗
是最常见原因之一
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
2、心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重——如高血压
容量负荷(前负荷)过重
诱因
①感染——呼吸道感染为
最常见、最重要诱因
②心律失常——房颤为最重要诱因
③血容量增加
④过度体力消耗或情绪激动
⑤治疗不当
⑥原有心脏病加重或并发其他疾病
病理生理
一、代偿机制
Frank-Starling机制(前负荷)
神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强+RAAS激活
心肌肥厚(后负荷)
二、心室重塑——基本病理机制
三、舒张功能不全——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、体液因子的改变——精氨酸加压素(AVP)
利钠肽类:
心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)
内皮素细胞因子:
转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子
临床表现
一、左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主
[症状]
1、程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)
急性肺水肿——最严重形式
2、咳嗽、咳痰、咯血
3、乏力、疲倦、头昏、心慌
4、少尿及肾功能损害症状
[体征]
1、肺部湿性啰音
2、心脏体征(心脏扩大、奔马律、二闭杂音)
二、右心衰竭
以体循环淤血表现为主
[症状]
1、消化道症状:
腹胀、纳差、恶心呕吐
——为右心衰最常见的症状
2、劳力性呼吸困难
[体征]
1、水肿:
身体低垂位的对称性凹陷性水肿
2、颈静脉征:
颈静脉怒张、
肝颈静脉反流征阳性为特征性体征
3、肝大
4、心脏体征:
右心扩大、三闭杂音
三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰
当右心衰出现后,肺淤血症状反而减轻
扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征
辅助检查
(一)实验室检查
利钠肽(BNP)——诊断、评估的重要指标;肌钙蛋白;常规检查
(二)心电图
(三)影像学检查
X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据
超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查
放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影
(四)创性血流动力学检查
心脏指数(CI)(>2.5L/min.m2);肺小动脉楔压(PCWP)(<12mmHg)
(五)心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量(VO2max,ml/min.kg)、无氧阈值
诊断
综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断
鉴别诊断
1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘
心源性哮喘
支气管哮喘
病史
老年人多见
有心脏病史(高血压、心梗等)
青年人多见
有过敏史
症状
常在夜间发生,坐起或站立后可缓解
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
冬春季易发
咳白色粘痰
体征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏大肺淤血
心脏正常,肺气肿征
治疗
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
2、心包积液、缩窄性心包炎;肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰
※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征
治疗
一、一般治疗
1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理
2、休息与活动
3、病因治疗——治疗原发病;消除诱因
二、药物治疗
1、利尿剂:
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂
2、RASS抑制剂:
ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂
3、β受体阻滞剂:
美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
4、正性肌力药:
洋地黄类、非洋地黄类
5、扩血管药物
三、非药物治疗
1、心脏再同步化治疗(CRT)2、左室辅助装置(LVAD)
3、心脏移植:
治疗顽固性心衰的最终治疗方法4、细胞替代治疗
四、舒张性心力衰竭的治疗
1、积极寻找并治疗基础病因
2、降低肺静脉压
3、β受体阻滞剂
4、钙通道阻滞剂
5、ACEI/ARB
6、尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导
7、无收缩功能障碍时,禁用正性肌力药
急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征,可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
Killip分级
Ⅰ级:
无心力衰竭。
Ⅱ级:
有左心衰竭的症状与体征,肺部罗音<50%肺野。
Ⅲ级:
急性肺水肿,肺部罗音>50%肺野。
Ⅳ级:
心源性休克
临床表现
症状:
突发严重呼吸困难、R30-40次/分、强迫坐位;
面色灰白、发绀、大汗、烦躁;
咳嗽、咳粉红色泡沫痰;神志模糊
体征:
血压一度升高、血压降低;
两肺布满湿性罗音和哮鸣音;
心率快、心音低、奔马律
治疗
①体位:
患者取双腿下垂坐位
②吸氧:
50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧
③救治准备
④吗啡:
5-10mgiv
⑤快速利尿:
速尿20-40mgiv
⑥血管扩张剂
硝普钠12.5-25g/minivdrip
硝酸甘油10g/minivdrip开始
酚妥拉明0.1mg/minivdrip开始
⑦正性肌力或升压药物:
毛花苷丙,米力农,多巴酚丁胺,多巴胺,去甲肾上腺
⑧氨茶碱、地塞米松
⑨其他措施(IABP、病因治疗)
AS与CHD
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病机制
2、掌握各种冠心病的临床表现、诊断、鉴别诊断和防治方法。
掌握内容:
冠心病分型。
心绞痛症状、分型和治疗。
心肌梗死的临床表现、心电图、冠状动脉造影表现和治疗。
熟悉内容:
心肌梗死的实验室检查、鉴别诊断和并发症。
无症状性冠心病,缺血性心肌病型冠心病诊断及治疗.
动脉粥样硬化治疗。
了解内容:
动脉粥样硬化的病因、发病机制、病理、病理生理和临床表现。
缺血性心脏病的命名和诊断标准。
动脉粥样硬化
病因和发病情况
尚未确定,多病因,多因素不同环节共同作用:
遗传为基础
危险因素:
年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟
(最重要因素)
次要危险因素:
肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史等
发病机制
内皮损伤反应学说
各种危险因素→损伤内膜→炎症-纤维增生性反应:
内皮细胞、白细胞活化→黏附分子表达增加→单核细胞黏附于内皮并移入内膜下→巨噬细胞→吞噬氧化低密度脂蛋白→泡沫细胞→形成动脉粥样硬化最早的病变-脂质条纹→演变成纤维脂肪斑块
内膜内皮细胞间连续性中断→内膜下组织暴露→血小板活化→附壁血栓
→细胞因子释放增多→平滑肌细胞增值
病理解剖和病理生理
病理:
脂质点、脂质斑块、斑块前期、粥样斑块、纤维粥样斑块、复合病变
(特征性病变)
病生:
①动脉弹性减低
②管腔狭窄或闭塞
分类和分期
无症状期(亚临床期)——缺血期——坏死期——纤维化期
临床表现
有关器官受累后出现的症状
实验室检查
早期缺乏特异性
冠脉造影为最直接的诊断方法
防治
(一)一般防治措施
合理的膳食、提倡戒烟限酒、适当的锻炼、合理安排工作和生活、
控制危险因素(高血压、糖尿病、血脂异常等)
(二)药物治疗
调整血脂药物:
他汀类、贝特类
抗血小板药:
阿司匹林
溶血栓和抗凝药:
抗缺血:
β-Blocker
(3)介入和外科治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病
分型
①隐匿性(无症状性)冠心病:
无症状,但有心肌缺血的客观证据
②心绞痛:
呈典型的心绞痛发作特征
③心肌梗死:
冠脉闭塞所致心肌坏死
④缺血性心肌病:
反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,
主要表现为心力衰竭和心律失常
⑤猝死:
心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
无症状性心肌缺血
缺血性心肌病
心绞痛慢性冠脉病CAD
稳定型
不稳定型
心肌梗死
非ST段抬高急性冠脉综合症ACS
ST段抬高
猝死
机制
心肌氧供与氧耗失衡
稳定型心绞痛(劳力性心绞痛)
定义:
在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征
机制
心肌氧供与氧耗失衡
冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加
临床表现
症状:
发作性胸痛
部位:
胸骨体之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射
性质:
压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感
诱因:
劳力、情绪激动、饱餐、寒冷
持续时间:
3~5min,不少于1min、不超过30min
缓解方法:
休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解
(阵发性的胸骨后压榨性疼痛,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失)
体征:
面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快
辅助检查
1、实验室检查
2、心电图:
——最常用的检查方法
静息心电图:
多无异常
发作时心电图:
ST段压低≧0.05mV,可由T波倒置
运动心电图:
ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
动态心电图:
3个“1”—ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min
3、放射性核素检查
4、UCG:
UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
5、CTA/MRI:
状动脉二维或三维重建:
提供参考
6、冠状动脉造影:
诊断和治疗——“金标准”
7、IVUS/OCT/FFR
诊断
典型症状+年龄、危险因素+除外其他原因+(心电图、冠脉CTA、冠脉造影)
根据加拿大心血管病学会心绞痛严重程度分级:
(CCS分级)
Ⅰ级:
一般体力活动时不受限
Ⅱ级:
一般体力活动时轻度受限
Ⅲ级:
一般体力活动时明显受限
Ⅳ级:
静息状态下可发生心绞痛
鉴别诊断
①急性心肌梗死:
程度更严重、心电图动态演变、心肌坏死标志物增高等
②其他疾病引起的心绞痛:
严重的主动脉瓣狭窄、关闭不全所致冠脉口狭窄或闭塞
肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛
③肋间神经痛、肋软骨炎
④心脏神经官能症
⑤消化系统疾病:
如反流性食管炎
治疗
发作期
①休息:
立即停止体力活动,必要时给予镇静吸氧
②药物治疗:
使用作用较快的硝酸酯制剂:
硝酸甘油、消心痛
(扩张冠状动脉→心肌供血↑;扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓)
缓解期
1、生活方式的调整
2、药物治疗
①改善缺血、减轻症状的药物
β-B:
HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓;劳力型心绞痛首选
硝酸酯类制剂:
基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉
钙通道阻滞剂:
抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;
扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选
②预防心梗,改善预后的药物
抑制血小板聚集:
aspirin
抗凝治疗:
改善微循环,预防血栓形成
调脂治疗(他汀类):
降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块
ACEI、ARB
3、血管重建治疗
介入治疗:
PTCA—再通、支架植入术
外科手术:
冠状动脉搭桥术(CABG)
急性冠脉综合征(ACS)
ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括UA、NSTEMI、STEMEI
病理基础:
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠脉内血栓形成
UA与NSTEMI
定义:
不稳定型心绞痛——劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA)
UA分类
静息型心绞痛——休息时
单纯型心绞痛——CCSⅢ级
恶化型心绞痛——劳力性心绞痛加重而来
继发性UA——心绞痛发作时又明显的诱发因素,如感染、甲亢;低血压;贫血
变异型心绞痛——为UA的特殊类型,特征为静息心绞痛,表现为一过性ST段
动态改变(抬高),其发病机制为冠脉痉挛
发生机制:
不稳定样动脉粥斑块破裂或糜烂基础上,血小板聚集、并发血栓形成、
冠脉痉挛、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供血减少和缺血加重。
临床表现
症状
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似但具有以下特点之一:
1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、
诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解
2.一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发
3.休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高
体征——一过性第三、第四心音,一过性收缩期杂音
辅助检查
1、心电图
发作时一过性ST段(抬高或压低)、T波(低平或倒置)改变
随心绞痛缓解而消失
※若心电图改变持续12小时以上,则提示NSTEMI
2、连续心电监护
3、冠脉造影和其他侵入性检查
4、心脏标志物检查
5、其他
诊断、鉴别诊断
典型的心绞痛症状、
典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低、T波倒置)
以及心肌损伤标记物测定,可作诊断。
鉴别诊断同稳定型心绞痛
治疗
(一)治疗原则
两个目的:
即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(死亡、心梗或再心梗)
治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗
(二)一般治疗
卧床休息、镇静、吸氧、处理原发病等
(三)药物治疗
抗心肌缺血药:
硝酸酯类、β-B、钙通道阻滞剂
抗血小板、抗凝、调脂、ACEI或ARB
(四)冠脉血运重建术
介入治疗、外科手术(CABG)
预防
※二级预防
A—Aspirin,ACEI
B—β-Blocker,Bloodpressurecontrol
C—Cholesterollowing,Cigarettequiting
D—Diabetescontrol,Diet
E—Exercise,Education
急性ST段抬高型心肌梗死
定义:
为急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致
病因和发病机制
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断
→心肌持久缺血达20~30分钟以上,即可发生AMI
不稳定的粥样斑块破溃,继而出血和急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,
使冠状动脉完全闭塞
促使斑块破裂及血栓形成的诱因
①6Am~12Am交感活性增加时②饱餐;
③重体力活动,情绪激动或用力大便;④休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者,可致严重心律失常、休克、心力衰竭
病理
1、冠状动脉病变
AS+闭塞性血栓(96%)
2、心肌病变
冠脉闭塞后20~30分钟少数坏死,1~2小时绝大部分呈凝固性坏死,
以后肌溶解→肉芽形成
※Q波性心肌梗死(透壁性心肌梗死)常见
继发性病理变化:
心室破裂或室壁瘤形成
陈旧性或愈合性心肌梗死:
坏死组织在6~8周形成瘢痕愈合
病理生理
①血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常
②心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
③泵衰竭——心源性休克、急性肺水肿
临床表现
X6
(一)先兆:
新发心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出
(二)症状:
①疼痛——最先出现
多发于清晨,安静时;程度重,时间长,休息或含化硝酸甘油不能缓解
部分为上腹痛,部分放射到下颌、颈部、背部上方
②全身症状:
24-48小时后出现发热、心动过速、WBC增高和血沉增快
③胃肠道症状:
恶心、呕吐、上腹胀痛
④心律失常:
室性心律失常最多见,尤其是室性早搏、室颤(前壁MI多见)
(75-95%)房室传导阻滞、束支传导阻滞(下壁Mi多见)
⑤低血压和休克:
疼痛期间的低血压未必是休克
(20%)休克多为心源性,为心肌广泛坏死>40%,排血量急剧下降所致
⑥心力衰竭:
主要是急性左心衰竭,严重者可发生肺水肿,随后右心衰竭
(32%~48%)
※AMI所致心衰Killip分级
Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰,肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克
(三)体征
心脏体征:
心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢;第一心音减弱;
可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音
血压:
一般都降低,高血压者可能不再恢复
其他:
可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
实验室和其他检查
(一)心电图
1、特征性改变
无Q波心肌梗死者
无病理性Q波
相应导联ST段压低≥0.1mV
有Q波心肌梗死者
1.病理性Q波
2.ST段抬高,呈弓背向上型
3.T波倒置
2、动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期起病数小时内无/高大T波
急性期数小时~2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波
亚急性期数日~2周左右ST段逐渐回到基线T平、倒
慢性期数周~数月“冠状T”形成
3、定位诊断
据特征性改变,尤其是病理性Q波
I、aVL—高侧壁V1~V6—广泛前壁
II、III、aVF—下壁V5~V6—前侧壁
V1~V3—前间壁V7~V9—正后壁
V3~V5—局限前壁V3R~V5R—右室
(二)实验室检查
1、一般化验检查:
起病24-48小时后白细胞增多,血沉加快
2、血清心肌坏死标记物增高
Mb——出现最早
CK-MB
血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)——特异性强
(肌钙蛋白在起病后3-4小时后升高,
TnI于11~24小时达高峰,7~10天降至正常
TnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常)
(三)超声心动图
(四)放射性核素
诊断
典型临床表现+特征性心电图+实验室检查
鉴别诊断
X5
①心绞痛
②急性心包炎
③急性肺动脉栓塞
④急腹症
⑤急性主动脉夹层
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点:
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG(硝酸甘油)疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
常降低,甚至休克
心包摩擦音
无
常有
坏死物质吸收表现
1、发热
无
常有
2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)
无
常有
3、ESR增快
无
常有
4、心肌坏死标记物
无
有
心电图改变
无,或暂时性ST-T改变极少
特征性和动态性改变
并发症
X5
①乳头肌功能失调或断裂——高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全
②心脏破裂少见,多为心室游离壁破裂导致心包填塞,偶尔为室间隔破裂
③栓塞1~6%,左室附壁血栓脱落
④心室壁瘤5%~20%,主要见于前壁MI,可致心力衰竭和心律失常
⑤心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,有发热、胸痛症状
治疗x7
原则
①挽救濒死的心肌,防止梗死扩大
②保护和维持心脏功能③及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症
(一)监护和一般治疗:
休息、吸氧、监测、护理
(2)解除疼痛:
心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的方法,
但在这之前可选用药物尽快解除疼痛,如度冷丁/吗啡;硝酸制剂
(三)消除心律失常必须及时消除,以免引起猝死
VPBs/VT:
Lidocaine立即iv;Vf:
非同步直流电除颤
缓慢性心律失常:
Atropine/起搏
(四)控制低血压、休克补液/升压药/扩血管药
(五)治疗心力衰竭
(六)心肌再灌注疗法
原则:
尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能
方法:
1.溶栓治疗
对STEMI的患者,只要无溶栓禁忌证,应尽早(30分钟内)接受溶栓治疗
※适应证
①病后12h内,心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv,年龄≤75岁
②年龄虽>75岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者
③发病虽超过6h(6~18h之间),但胸痛持续不缓解,ST段仍持续抬高者
※禁忌证——有出血倾向
①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏
④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡
⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病
※常用药物及用法
①尿激酶②重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)
※再通指标
①2h内抬高的ST段迅速回降>50%
②胸痛2h内迅速缓解或消失
③2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)
④血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内
2.介入治疗(PCI)
以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架植入术
3、紧急冠脉旁路搭桥术
(七)抗血小板治疗;抗凝治疗;ACEI或ARB;调脂治疗
冠状动脉疾病的其他表现形式
一、血管痉挛性心绞痛(变异型心绞痛)
休息时发作,下半夜~清晨,常有一过性ST改变,由冠脉一过性痉挛所致
长时间可致AMI、室性心律失常、猝死
治疗:
钙通道阻制剂、硝酸酯类、控制危险因素
二、无症状性心肌缺血(亦称隐匿型冠心病)
可能的原因:
有AS病变,但较轻或侧枝循环好或痛阈较高
虽无症状但存在心肌缺血,有可能突然恶化为AP/AMI
需冠脉造影明确诊断
需鉴别:
自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病
3、X综合征
有心绞痛典型症状,可检测或诱发ST下移,但冠状动脉造影正常
原因:
存在微血管灌注障碍、植物神经功能失调
治疗:
Β阻制剂/硝酸酯类/钙