病理生理论述题.docx

病理生理论述题.docx

《病理生理论述题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理论述题.docx（26页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理生理论述题

第一章疾病概论

1．以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。

因果交替（转化）规律是一切疾病发生发展的基本规律。

它贯穿于疾病的始终。

病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果……，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。

例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。

如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。

2．试述疾病发生的基本机制。

基本发病机制主要包括：

1）神经机制：

病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。

2）体液机制：

指致病因素引起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。

包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。

体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞：

①内分泌由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。

②旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。

③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。

3）细胞机制：

致病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。

如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。

4）分子机制：

细胞内有多种分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。

分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病　③受体病　④膜转运障碍所致的疾病。

3．疾病发生的主要原因有哪些

病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。

1）疾病外因①生物性因素：

包括病原微生物和寄生虫。

如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。

是最常见的致病因素。

②物理因素：

包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。

③化学因素：

化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）,动植物毒性物质、、化学毒气等。

多数对机体某些器官有选择性损伤作用。

如CO与Hb,升汞（HgCl）对肾小管,CCl4对肝,庆大、卡那对肝肾,CN细胞中毒。

④营养因素：

如水,氧,维生素，蛋白质等,无机物，微量元素（硒、碘、铁）。

⑤精神、心理、社会因素：

精神紧张（司机）→高血压、消化性溃疡、N衰弱；心理障碍可引起精神病如分裂症；经济条件、营养状况、劳动条件、强度、卫生条件、医疗条件等。

2）疾病内因①遗传因素：

如基因突变可引起血友病,色盲；染色体畸变引起先天愚型。

②免疫因素：

免疫系统功能紊乱会导致机体自身的损害而发生疾病，即变态反应性疾病。

如食物、药物过敏发生寻麻疹、药疹、哮喘、休克等。

另有一类免疫缺陷引起的疾病—免疫缺陷病，如艾滋病。

③先天因素：

指那些能够损害胎儿正常发育的各种有害因素，如射线、某些药物、酗酒、吸烟等，导致先天畸形。

第二章水盐代谢障碍

|

4.高渗性脱水、低渗性脱水和水中毒的病人均可发生中枢神经系统功能障碍，试解释其发生机制有何不同

高渗性脱水时由于脑细胞脱水和脑体积缩小，造成颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起血管扩张或出血，而导致中枢神经系统功能障碍；低渗性脱水时，由于水分从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞水肿，同时循环衰竭也会对中枢神经系统的功能产生抑制作用；水中毒时，由于机体排水能力降低导致大量低渗液体在体内潴留，使脑细胞肿胀和脑组织水肿而颅内压增高，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。

5.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同试解释其机制。

低渗性脱水

高渗性脱水

细胞内液

有所增加

明显减少

-

组织间液

比血浆减少更严重

减少

血浆

明显减少

减少

低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。

血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。

由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。

高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。

虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。

第三章钾代谢紊乱

6.血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系

$

血清K+浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。

血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降；反之血钾原发升降可致血中H+继发升降。

通常酸中毒与血K+增高共存。

而碱中毒，则往往与血钾降低一致，原发性酸中毒,即当血中H+增高时，H+向细胞内移动，而细跑内K+则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液H+增加，而K+降低，肾排出H+多而泌K+少，故产生酸性尿。

反之如出现原发性碱申毒，H+、K+移动方向则与酸中毒时相反。

故可发生继发性低血钾，同时尿呈碱性。

7．引起高钾血症和低钾血症的常见原因是什么各对机体有何影响

（1）低钾血症:

原因

（1）钾摄入不足。

见于食欲减退和进食困难时。

（2）钾丢失过多①胃肠道失钾腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；②肾脏失钾长期使用利尿剂和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;③皮肤大量出汗时从皮肤丢失钾。

（3）钾分布异常输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞内，可引起血钾降低。

此外，碱中毒时，H+由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。

对机体影响:

可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。

低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动而死亡。

（2）高钾血症:

原因：

①肾脏排钾障碍见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功能不全的病人；②细胞内的钾释放到细胞外液大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；③含钾药物的大量应用。

对机体影响：

高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。

此外，高血钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚

8.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制的异同。

急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。

?

急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹

9.慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可引起心肌收缩性减弱，试比较其发生机制的异同。

慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、坏死，导致心肌收缩性减弱。

急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，对Ca2+内流的抑制作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联障碍，心肌收缩性减弱。

第四章酸碱平衡紊乱

10．慢性肾功能不全早期与晚期所发生的代谢性酸中毒的类型相同吗为什么

不同。

慢性肾功能不全早期，肾小球滤过率在正常值的25%以上，HPO42-、SO42-等阴离子尚不致发生潞留，此时因肾小管受损，其泌H+、泌NH3能力降低，重吸收HC03-减少而引起AG正常型代谢性酸中毒。

慢性肾功能不全晚期，除肾小管泌H+功能障碍外，肾小球滤过率降低到正常值的20%～25%以下，体内代谢过程中生成的磷酸、硫酸等不能充分随尿排出，血中固定酸增加，故引起AG增大型代谢性酸中毒。

.

11．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PaCO2升高。

该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱

该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。

根据:

①pH降低为，为失代偿性酸中毒。

②AB降低为4mmol/L，PaCO2降低为。

根据病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。

（PaCO2值在代偿范围内）。

呼吸深快的机制和意义:

血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HC03-/H2CO3浓度比接近20/1，维持血pH稳定。

12．休克会引起何种代谢性酸中毒如何引起对休克发展过程有何影响

休克会引起AG增大型代谢性酸中毒。

休克时发生代谢性酸中毒的机制:

休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多;

并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低导致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。

对休克发展过程的影响昈血管对儿茶酚胺的反应性降低;心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。

两者均便微循环障碍加重，形成恶性循环。

~

13．试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。

代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。

呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。

其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。

急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。

除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。

而且CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。

14．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱试述发生机制。

频繁呕吐可引起代谢性碱申毒。

其机制为①胃液大量丢失使H，大量丢失。

来自胃壁的和肠液的HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO3-浓度升高。

②大量胃液丢失还便CI-丢失、K+丢失和细胞外液丢失。

机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO3-增多。

细胞外液容量减少可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO3-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H"内移。

以上均导致血浆HCO3-浓度升高，引起代谢性碱中毒。

15．试比较代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制的异同。

代谢性碱中毒时中枢神经系统功能紊乱的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。

呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更为明显。

·

其机制为:

血浆pH升高时，脑内谷氨酸脱竣酶活性降低而γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ-氨基丁酸生成减少而分解增强，γ-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，导致中枢兴奋。

急性呼吸性碱中毒时除上述碱中毒对脑细胞的损伤外，PaCO2降低还可使脑血管收缩，脑血流量减少，引起脑组织缺氧，故中枢功能障碍更为明显。

16．在判断酸碱平衡紊乱类型时，除观测血气外，还应同步检查哪些电解质为什么

一般应同步检测Na+、K+、Cl-。

因为：

①计算AG值的需要AG＝Na+-（HCO3-+Cl-）②　酸碱平衡紊乱可引起雪Cl-浓度的变化。

如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时，血Cl-N浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血Cl-浓度降低。

③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症可互为因果。

第五章水肿

17.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例说明其对水肿的发生有何影响

因素:

①毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

影响:

①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；②血浆胶体渗透压降低和/（或）组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；③淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降。

18.试述脑水肿的类型及其主要发病机制和脑水肿对机体的影响。

*

根据脑水肿发生的原因、机制及部位不同，分为三种类型:

（1）血管源性脑水肿，系最常见的类型;

（2）细胞毒性脑水肿，即脑细胞水肿;（3）间质性脑水肿，其主要发病机制和特点见表

类型原因主要发病机制特点

血管源性脑水肿脑外伤肿瘤出血脑内微血管壁通透性增加水肿液含蛋白质较炎症性疾病多，主要分布在细

胞间隙（白质）

细胞毒性脑水肿急性脑缺氧内源性毒物细胞膜钠泵功能障碍水肿液主要分布在水中毒细胞内钠离子增加水细胞内（白质灰质）

份增多

间质性脑水肿脑肿瘤炎症性疾病等大脑导水管受压或阻水肿液主要分布在脑塞脑室孔道使脑循环室及脑室周围（白质）障碍

;

脑水肿对机体的影响:

颅内压增高及其造成的神经系统症状，如剧烈头痛、恶心呕吐、神经乳头水肿、意识障碍及压迫症状等。

19.试以心性水肿为例，说明水肿发生的基本机制。

（1）由于心力衰竭，使心排出量减少，有效循环血量也减少，引起①肾血流量减少，肾小球滤过率下降;②肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，使远曲小管重吸收钠增强;③抗利尿激素分泌增多，使远曲小管吸收水增强;④心房肽分泌减少；⑤肾血流重新分布，滤过分数增加，便肾小管对钠水重吸收增加，结果导致钠水潴留，发生全身性水肿。

（2）由于心力衰竭，使体静脉回流障碍，导致组织液的生成大于回流，形成水肿。

①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻;②心排出量的降低，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使小静脉收缩，也使毛细血管内流体静压增高;③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降;⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降。

20.肝硬化时，为何会出现腹水

①肝静脉压和门静脉压的升高:

肝硬化时，肝内广泛的结缔组织增生及假小叶形成，使肝内血管扭曲或受压，肝窦变形，肝静脉回流受阻，使肝窦内压和门静脉压升高;同时因肝动脉与门静脉之间吻合枝形成，加重了门脉高压。

门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏人腹腔。

②肝淋巴液生成增多，回流受阻:

肝窦内压升高时，窦壁通透性增强，液体自窦壁漏出增多，而淋巴管因纤维组织增生而受压，回流受阻，漏人腹腔形成腹水。

③血浆胶体渗透压下降:

肝功能障碍，白蛋白合成减少，及胃肠道吸收蛋白质减少，使有效胶体渗透压下降致腹水形成。

④钠、水潴留:

肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，结果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加，灭活减少，导致肾小管重吸收钠、水增加，利于腹水形成。

、

21.哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留

组织液在组织间隙的潴留，即水肿。

（1）任何原因导致血管内外液体交换失衡，引起组织液的生成过多或回流过少，即生成大于回流，就可以导致水肿的发生。

常见原因如下:

①毛细血管内流体静压增高;②血浆胶体渗透压下降;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流障碍。

（2）任何原因导致体内外液体交换障碍一钠水潴留，也可导致水肿的发生。

常见原因如下:

①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加

22.水肿、水中毒、脱水三者之间在发病上有何联系和区别

水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

水中毒也称为稀释性低钠血症，是指水在体内大量潴留引起的细胞外液容量扩大和继发性细胞水肿为特征的低钠血症。

脱水是指体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。

三者都是水钠代谢紊乱的结果。

三者既有区别（见下表）又有联系。

如大量胸水腹水形成后，有效循环血量减少，此时只补水末补钠，可引起低容量性低钠血症（即低渗性脱水）。

又如慢性肾功能衰竭时，水分排出减少，此时若水摄人量增加或输液过多可发生水肿甚至水中毒;但当严格限制水摄人量时，又因不能相应减少水的排出而发生脱水。

脱水、水中毒、水肿的区别

低渗性脱水

）

高渗性脱水

水中毒

水肿

原因机制

体液量

血钠

%

血浆渗透压

细胞外液

细胞内液

临床特点

体液丢失

只补水

:

↓

↓

↓

↓↓

↑

？

休克

失水过多

饮水不足

↓

↑

?

↑

↓

↓

口渴，脱水热，

脑出血

肾排水能力↓

抗利尿激素↑

\

↑

↓

↓

↑

↑

】

细胞水肿，中枢神经系统症状

血管或体内外液体交换失衡

↑

正常

正常

!

↑

正常

第六章缺氧

23、何谓发绀能不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征

当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

一般来说，发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如重度贫血的患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，即使全部都成为还原血红蛋白，也不会出现发绀，但有严重缺氧。

血液性缺氧可无发绀;有发绀的病人也可以无缺氧。

如高原红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

所以，不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征。

24、CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点其发生机制如何

<

血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。

机制为:

由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。

另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

第七章休克

25.试用微循环变化解释休克各期的临床表现。

休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。

这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。

休克进展期病人口唇粘膜紫绀，四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。

这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。

休克晚期皮肤粘膜严重紫绀，四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭，少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。

这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。

26试述休克与DIC的关系及其机理。

一般情况下，休克与DIC互为因果。

休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；休克导致DIC的发生机制是：

（1）>

（2）休克不断发展使血液呈高凝状态；

（3）多种因素激活内外源性凝血系统；

（4）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成；

DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP，激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述。

27为什么说低血压不是休克的同义语在临床监护休克中如何对待血压这一

指标

休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。

这是因为：

1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。

28试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么

）

休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。

1）DIC；2）器官功能障碍或衰竭；3）肠源性内毒素血症和菌血症；4）微血管低反应性及无复流。

29.为什么革兰阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭

革兰阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。

1）冠脉血流量减少；2）心肌耗氧量增加；3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质；4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌；5）内毒素可直接损伤心肌；6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内原性致热原细胞，引起发热；7）休克本身对心脏的损害：

①血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低；②酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；③出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供终止，心肌受损

30、何谓休克肺为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因

休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。

休克肺严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭，甚至死亡：

1）肺泡通气与血流比例失调；2）气体弥撒障碍；3）肺的顺应性降低；4）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO2潴留；5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难；6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极治疗。

31.休克引起的肾功能衰竭分为几种类型它们在发病机制、病理变化、临床

表现及预后方面有何异同

）

休克引起的肾功能衰竭可分为两种类型：

功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭。

相同点：

（1）二者均可由休克引起，故又称休克肾；

（2）二者均可有少尿无尿的症状；

（3）二者化验检查均可有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

不同点：

见表6-1。

表6-1休克