药理学下精简版doc.docx

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药理学下精简版doc

（1）利尿降压药：

氢氯噻嗪

（2）钙通道阻滞药:

硝苯地平、尼群地平等。

（3）肾上腺素受体阻断药

①α1-R阻断药：

哌唑嗪、特拉唑嗪等。

②β-R阻断药：

普萘洛尔、美托洛尔等。

③α、β-R阻断药：

拉贝洛尔等。

（4）RAAS抑制药

①ACEI：

卡托普利

②AngⅡ受体阻断药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米吉林

（5）交感神经抑制药

1.中枢性降压药可乐定

2.神经节阻断药美加明

3.NA能神经末梢阻滞药利血平胍乙啶

（6）血管扩张药肼屈嗪、硝普钠

※一、利尿降压药（基础降压药）

氢氯噻嗪hydrochlorothiazide

2.降压机理

1.利尿排钠，降低血容量（初始用药）；

2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→血管平滑肌对缩血管物质的敏感性下降→舒张（长期用药）。

【临床应用】

1.单用－轻度高血压首选药

2.合用－联合治疗各期高血压

3.伴氮质血症或尿毒症肾功不全--高效利尿药

降压作用温和、持久降低并发症和死亡率

剂量应尽量<25mg2～4W达效限制钠盐摄入

高血压伴有高脂血症——吲哒帕胺

4.不良反应

长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降低肾素活性。

长期运用合并留K+利尿药或ACEI

※二、钙通道阻滞药

药物:

硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、尼卡地平和维拉帕米等。

※抑制胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2+状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。

1.降压作用特点硝苯地平

⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；

⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。

2.各型高血压，伴心绞痛、肾病.糖尿病.高脂血症.哮喘及恶性高血压。

可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不良反应。

3.不良反应：

常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。

本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。

※三、β受体阻滞药

普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等

※普萘洛尔propranolol心得安

[特点]不引起水钠滁留，长期用药不易产生耐受性。

降压作用缓慢、温和.

[作用机制]与阻断β-R有关。

1.↓心输出量。

（阻断心脏β1-R）。

2.抑制肾素分泌。

阻断肾脏β-R，肾素分泌减少→打断RAAS形成。

3.抑制外周交感神经活性：

阻断突触前膜的β2-R，减少NA释放。

4.中枢性降压：

阻断血管运动中枢的β-R。

※临床应用]

1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。

2.对伴有心绞痛、偏头痛及焦虑症的高血压病人也有显著效果。

※四、血管紧张素转化酶抑制药

本类药包括卡托普利（captopril），依那普利（enalapril），雷米普利（ramipril），赖诺普利（lysinopril），培哚普利（perindoril），福辛普利（fosinopril）等

【临床应用】各型高血压

伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心梗高血压者首选

注意：

轻度血钾

血管神经性水肿－少见而严重

顽固性咳嗽－停药原因

卡托普利（captopril，巯甲丙脯酸、开博通）

降压机制：

抑制ACE，使AngⅠ转化为AngⅡ↓，血管舒张：

醛固酮分泌↓，并特异性扩张血管增加排钠；

减少缓激肽的降解；

抑制交感神经系统活性。

※[临床用途]

治疗各型高血压。

对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。

尤适用于合并糖尿病及胰岛素抵抗、心衰、心梗肾病的高血压病人

与利尿药及β-R阻断药合用于重症及顽固性高血压

【不良反应】同前

五AT1拮抗药

●本类药有氯沙坦、缬沙坦、伊白沙坦、坎替沙坦

【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似，50mg/次/日，即可有效控制血压。

用药3～6d可达最大降压效果。

第三节其他抗高血压药

中枢交感神经抑制药

可乐定clonidine

[作用特点]

l.降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；

2.对肾血流量及肾小球滤过率无明显影响；

3.镇静、镇痛作用；

4.抑制胃肠道运动和分泌。

【临床应用】

中度高血压（尤其伴溃疡者），可用于长期治疗，合用利尿药协同

戒毒治疗，可消除戒断症状

开角型青光眼

[不良反应]

1.多见口干，嗜睡和便秘;

2.其他：

阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。

二、血管扩张药

（一）直接扩张血管药----肼屈嗪

1.降压作用:

直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。

降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。

2.降压时伴有反射性心率↑，心输出量↑，血浆肾素活性↑及水钠潴留↑，从而减弱其降压作用。

故一般不单独使用。

合用利尿药和β受体阻滞药可增效。

硝普钠（亚硝基铁氰化钠）

1.降压作用：

快、强、短.扩张小A、小V血管平滑肌.减少心脏前后负荷，利于改善心功能.

2.作用机制：

在血管平滑肌内代谢产生NO，与血管舒张因子（EDRF）相似，NO激动鸟苷酸环化酶，使cGMP增加而舒张血管。

3.口服不吸收，需静脉注射。

4.用于高血压危象，亦用于高血压合并难治性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等，麻醉师控制血压。

5.不良反应:

过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗末梢利血平，

α阻断哌唑嗪，血管扩张肼屈嗪，

利尿降压氯噻嗪，

“紧张转化”能抑制，功劳归于卡普利，

强扩动静硝普纳，危象心梗才选它。

联合、阶梯、个体化，

肺、肝、肾功要详查。

本章重点

●抗高血压药物的分类可分为哪几类？

各举一代表药。

●氢氯噻嗪的降压作用机理

●硝苯地平的降压作用特点（降压、反射性心率↑）

●普萘洛尔的临床应用、禁忌症

●拉贝洛尔的临床应用

●卡托普利的降压机制和临床应用

二、常用抗CHF药物

1.强心苷类：

地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷

2.R-A-A系统抑制药：

①ACE抑制药：

卡托普利②AT1受体阻断药：

氯沙坦③醛固酮拮抗药：

螺内酯

3.利尿药：

氢氯噻嗪

4.ß受体阻断药：

美托洛尔

5.其他①血管扩张药：

硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等;②非苷类正性肌力药：

米力农、维司力农

第一节强心苷类（CG）

1.定义：

是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。

2.来源：

①从植物中提取，如洋地黄毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；②动物蟾酥

[药理作用]

（一）.对心脏作用

（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）

特点：

心肌收缩敏捷而有力

①↑心肌纤维缩短速率，心脏收缩敏捷，舒张期相对延长；加强心肌收缩最大张力；

②降低衰竭心脏的心肌耗氧量；

③增加衰竭心脏的心输出量。

※[强心作用机制]

强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。

抑制Na+-K+-ATP酶，胞内Na+↑，促进Na+-Ca2+交换机制，使Ca2+内流↑，导致胞内Ca2+浓度增加及肌浆网摄Ca2+增多而产生强心作用。

（2）减慢心率（负性心率作用）—间接

对正常心率影响小，对心率加快者可显著减慢心率

心衰：

心收缩力↓→反身性交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑

应用强心苷后：

1.心收缩力↑→心输出量↑敏化窦弓压力感受器→迷走N兴奋↑→心率↓

2.↑心肌对迷走N的敏感性。

（3）对心肌电生理的影响（负性传导）。

窦房结自律性机制：

迷走神经活性－－加速K+外流

房室传导速度减慢Ca2+内流

缩短心房有效不应期

－－发生缓慢型心律失常

高剂量下细胞内K+↓，Ca2+超载

自律性提高－快速型心律失常

（二）对神经内分泌系统的作用

①中毒量：

可兴奋CTZ而引起呕吐。

增强交感活性（通过中枢和外周作用），引起快速型心律失常发生。

②RAAS：

降低血浆肾素活性，抑制RAAS形成而保护心脏。

（三）利尿作用

①通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑→利尿。

②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。

（四）对血管的作用

心衰患者：

抑制交感神经效应>直接收缩血管→血管阻力降低，心排血量和组织灌流↑

※[临床应用]

慢性心功能不全（充血性心力衰竭，CHF）：

对不同病因引起的CHF疗效有差异

1）最佳适应症：

伴房颤、房扑或心室率快的CHF

2）良好：

瓣膜病、风心病、高血压、冠心病引起的CHF

3）差：

肺源性心脏病,心肌炎活动期，心肌损伤

2.某些心律失常：

（1）房颤：

350-600次/分，不规则。

强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓不能终止房颤发作

（2）房扑：

250-300次/分，规则。

强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓

（3）阵发性室上性心动过速↑迷走N功能

[不良反应及防治]安全范围小。

（1）胃肠道反应：

恶心、呕吐、腹泻—是CG早期中毒表现。

（2）CNS反应：

头痛、失眠、乏力、眩晕。

视觉障碍：

黄色、绿色视、视物模糊—是CG中毒的重要标志。

停药。

3.中毒症状

（1）心脏毒性（各型心律失常）：

是CG中毒最严重的反应。

①快速型心律失常如室性早搏；

②房室传导阻滞；

③窦性心动过缓等。

中毒量强心苷→强烈抑制Na+、K+-ATP酶→胞内Na+、Ca2+↑↑K+↓↓→心肌细胞自律性↑、传导性↓→心律失常

细胞内失K+而多Na+→

最大复极电位上移接近阈电位→异位节律点自律性↑

0相除极速度、幅度↓→传导抑制

细胞内Ca2+堆积→后除极及触发活动

3.治疗：

（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药；

（2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；

（3）缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。

（4）极严重者地高辛抗体Fab片段i.v，能结合并中和地高辛。

※强心甙类：

强心甙很重要，五个三，要记牢。

三个作用正负负，三个用途衰速扑；

三类制剂慢中速；中毒表现有三组，

恶心呕吐视黄绿，室性早搏乱节律。

停药补钾正心律，三条措施莫疏忽。

第二节RAS抑制药

1．降低外周血管阻力降低后负荷：

抑制ACEI的活性，↓AngⅡ含量↓；缓激肽的降解；引起血管扩张。

2.减少醛固酮生成：

↓前负荷

3．抑制心肌及血管重构:

通过减少醛固酮及AngⅡ的生成。

4．改善血流动力学：

↓血管阻力，↑心排出量；↓肾血管阻力，↑肾血流量。

5.降低交感神经活性。

缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率

与利尿药、地高辛合用－治疗CHF的基础药物

尤其对舒张性心力衰竭

ACEI临床应用

二.血管紧张素II受体拮抗药

作用与ACEI相似，不良反应较少

作为对ACEI不耐受患者的替代品

氯沙坦

第三节利尿药

【作用】↑钠、水排泄→↓血容量→↓心后负荷→消除或缓解静脉系统淤血及其所致的肺水肿和外周水肿

【应用】CHF伴水肿或明显淤血者

轻度：

氢氯噻嗪

中度：

呋塞米（PO）或氢氯噻嗪和留钾利尿药合用（螺内酯）

重度：

呋塞米（iv）

不良反应加重心衰，电解质、代谢紊乱

第四节β受体阻滞药

美托洛尔（metoprolol）

【药理作用】

1.阻断受体，抑制交感神经活性。

能量消耗及线粒体损伤；肾素释放，抑制RAS活性,β受体数量，恢复其对递质的敏感性。

2．抗心律失常和抗心肌缺血：

抑制RAAS和血管加压素的作用，减轻心脏的前、后负荷。

减慢心率，以降低心肌耗氧量，利于心肌供血。

长期效果改善心功能

※【临床应用】原发性扩张型心肌病、缺血性心肌病所致CHF

第六节其他治疗CHF药

一.扩血管药

舒张V--回心血量—前负荷--LVEDP—缓解肺淤血

舒张小A--外周阻力—后负荷—心输出量—增加动脉供血

第七节非苷类正性肌力药

非苷类正性肌力药包括β受体激动药及磷酸二酯酶抑制药等。

由于这类药物可能增加心衰患者的病死率，故不宜作常规治疗用药。

第八节钙拮抗药

氨氯地平（amlodipine）

非洛地平（felodipine）

临床应用舒张功能障碍CHF---非一线用药

本章要点

●强心苷的代表药物，对心脏的药理作用

●强心苷治疗作用和中毒的发生机制

●强心苷的临床应用、不良反应

●RAAS系统抑制药抗CHF的临床应用

●美托洛尔抗CHF的临床应用

药物分类：

（1）硝酸酯类：

硝酸甘油

（2）ß受体阻断药：

普萘洛尔

（3）钙拮抗药：

硝苯地平

第二节硝酸酯类

药物：

硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。

作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油最为常用。

[体内过程]

口服首关消除大。

舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。

也可经皮肤吸收。

肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。

【药理作用】

硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关。

基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最为明显，能舒张全身静脉、动脉及冠状血管，尤其是静脉。

1.降低心肌耗氧量

①小剂量扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小→心室容积↓→心室壁张力↓

②大剂量扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓

虽然反射性地引起心率加快可增加心肌耗氧量，但上述作用的综合结果可使心肌总耗氧量降低，缓解心绞痛。

2.改善心肌供血

①扩张静脉和动脉，使左室舒张末压降低，降低对心内膜下血管的压力，从而增加心内膜下区域的血液供应。

②选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧（垂直入心）。

③扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。

3．保护缺血的心肌细胞:

硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围；增强缺血心肌的电稳定性。

[舒血管机理]

硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外Ca内流，松弛血管平滑肌。

【临床应用】

1.各型心绞痛舌下含服预防,中止发作

2.急性心肌梗死：

静脉血压不宜过低

3.治疗CHF

4.急性呼吸衰竭和肺A高压者

[不良反应]

1.血管扩张效应：

搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。

2.加重心绞痛发作（剂量大反射性心率↑）

3.高铁血红蛋白血症（超剂量）：

紫绀

4.连续用药产生耐受性，与生成NO过程中巯基耗竭有关。

（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。

第三节ß受体阻断药普萘洛尔（心得安）、美托洛尔、阿替洛尔等

【药理作用】

1.降低心肌耗氧量：

阻断心肌β1R→心肌收缩力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；

β受体阻断药所致的心肌收缩力减弱，使摄血时间延长，心室容积扩大，又增加了心肌耗氧量，但总体效应仍是减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。

与硝酸酯类合用，以抵消其副作用，并产生协同作用。

2.改善心肌缺血区供血：

阻断心脏β受体，心率↓，舒张期↑，冠脉灌注时间↑，利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜。

阻断冠脉β受体，促使血液流向代偿性扩张的缺血区。

增加侧支循环，增加缺血区血液灌注。

3.改善心肌代谢：

减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。

改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取，改善糖代谢，减少耗氧。

抑制脂肪分解酶的活性，减少游离脂肪酸的含量。

优点：

减慢心率

缺点：

心室容积增大

★硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效

①两药均可降低心肌耗氧量；

②普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快；

③硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；

[临床应用]

1.对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。

2.不适用于变异型心绞痛，因冠Aβ-R阻断，能使αR占优势，易致冠A收缩。

心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。

[不良反应及注意事项]

注意对心血管方面的抑制作用。

本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。

心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。

第四节钙通道阻滞药

药物：

维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、普尼拉明、哌克昔林等。

【药理作用】

1.降低心肌耗氧量：

机理：

抑制Ca2+内流——

①心肌Ca2+↓→心收缩力↓，心率↓；

②血管平滑肌Ca2+↓→血管扩张→心负荷↓。

2.增加心肌的血液供应

冠脉Ca2+↓→冠脉扩张→冠脉流量↑→↑侧支循环→缺血区供血↑供氧↑。

3.保护缺血的心肌细胞：

阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”.↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时cAMP堆积。

4.抑制血小板聚集

【临床应用】

钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。

与β受体拮抗药相比有如下优点：

①变异型心绞痛是最佳适应证；

②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；

③较少诱发心衰；

④适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者。

临床上钙拮抗药与ß受体阻断药合用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与普萘洛尔合用更为安全，对心绞痛伴高血压及心率加快者最为适宜。

原因是：

1.两者合用降低心肌耗氧量协同作用；

2.普萘洛尔可消除硝苯地平引起的反射性心动过速；

3.硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管的作用。

本章重点

●抗心绞痛药物分类及代表药

●硝酸甘油的扩血管机制

●硝酸甘油的药理作用（心肌耗氧、供血、细胞保护、抗血栓）

●硝酸甘油的临床应用，不良反应

●普萘洛尔抗心绞痛的临床应用，与硝酸酯类合用的优点

●钙通道阻滞药抗心绞痛的临床应用，与ß受体阻断药合用的优点

组胺药理作用

1．腺体:

激动胃壁细胞膜上H2受体，使胃酸分泌↑，胃蛋白酶分泌↑

通过激活AC，使CAMP增加，激活胃壁细胞膜上H+-K+-ATP酶（质子泵），泵出H+，使胃酸分泌。

2．平滑肌:

组胺激动平滑肌细胞膜上的H1受体，使支气管平滑肌收缩，胃肠道平滑肌兴奋。

3．心血管系统

（1）扩张血管：

激动H1、H2-R扩张小A、小V血管，血压↓，回心血量↓；激动H1-R，扩张毛细血管，使通透性增加，导致局部水肿。

（2）心脏：

激动H2-R，正性肌力作用（人）；豚鼠则为负性肌力。

（3）影响血小板聚集：

取决于对H1、H2-R作用的平衡。

【应用】作为诊断用药

胃酸分泌机能诊断：

以用于鉴别真性胃酸缺乏症。

目前多用五肽促胃液素

一、H1受体阻滞药

第一代H1受体阻滞药：

苯海拉明、异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）、曲吡那敏（扑敏宁）等。

由于中枢抑制作用强，应用受到限制，如异丙嗪和苯海拉明。

第二代H1受体阻滞药：

有西替利嗪（仙特敏）、阿司咪唑（息斯敏）等，无中枢抑制作用或较弱，作用较持久，被广泛应用。

【药理作用】

1.抗外周H1受体效应

拮抗组胺引起的支气管及胃肠道平滑肌收缩、局部毛细血管扩张和通透性增加。

部分拮抗组胺引起的血管扩张及血压下降。

因H2受体也参与心血管功能。

与H2受体阻滞药合用可增效。

2．抑制中枢作用镇静和睡眠。

苯海拉明和异丙嗪最强，氯苯那敏最弱，阿司咪唑（第二代）无抑制中枢作用（不易通过血脑屏障）。

3.其它抗Ach作用，抗晕、镇吐（苯海拉明）和局麻样作用。

减少唾液和支气管腺分必。

【临床应用】

1.变态反应性疾病

组胺释放引起的荨麻疹和过敏性鼻炎等皮肤粘膜变态反应。

昆虫咬伤引起的皮肤瘙痒、水肿有良效，但对支气管哮喘效差。

对过敏性休克无效

2．防晕止吐:

用于晕动病、放射病等引起的呕吐，最有效的药物是苯海拉明和异丙嗪。

3.烦躁性失眠

【不良反应】

1.CNS反应：

镇静、嗜睡、乏力等。

用药期避免驾车、船及高空作业。

阿司咪唑无此反应。

2.消化道反应及头痛、口干。

3.偶见粒细胞减少，溶血性贫血

4.阿司咪唑及特非那丁能引起尖端扭转型心律失常

二、H2受体阻滞药

药物：

西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁等。

[药理作用]

1．抑制胃酸分泌：

2.增强免疫：

3．拮抗组胺所致的心脏抑制和血管扩张，大剂量。

常用平喘药物

1.抗炎性平喘药（肾上腺糖皮质激素类）

2.支气管扩张药（ß受体激动剂、茶碱类、M-受体阻断药）

3.抗过敏平喘药（色甘酸二钠）

一、抗炎平喘药

1.糖皮质激素类（倍氯米松、倍他米松、布地奈德、曲安西龙等）抗炎作用强大，平喘效果好。

用于重症哮喘。

雾化吸入具有强大局部抗炎作用，而全身不良反应轻微。

【临床应用】

气道扩张药无效的慢性支气管哮喘；

长期应用可减少或终止发作，但对急性症状无效；不用于哮喘持续状态

【不良反应】气雾吸入常用量不良反应少,长期用药引起声音沙哑、声带萎缩、口腔念珠菌感染局部大剂量用可抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能

二、支气管扩张药

（一）β受体兴奋药：

呼吸道平滑肌上的β2受体兴奋使平滑肌松弛；肥大细胞上的β2受体兴奋能抑制组胺、SRS-A等过敏介质释放；利于缓解或消除喘息。

选择性β2受体兴奋药平喘作用强大，且心血管不良反应少。

AD、ISO、Eph等兴奋β2受体的同时，兴奋β1受体，出现心脏不良反应。

沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗等是合成的，对β2受体选择性作用高的药物，稳定性增高，作用时间延长，可多途径给药。

大量用药有心脏毒性、肌肉震颤及代谢异常的不良反应

（二）茶碱类

共性：

松弛支气管平滑肌、利尿、强心、兴奋中枢及促进胃酸分泌等作用。

磷酸二酯酶（PDE）抑制药

药理作用

1.扩张支气管平滑肌↓PDE—cAMP↑及cGMP↑，支气管平滑肌舒张。

2.阻断腺苷受体：

预防腺苷介导的气道收缩

3.增加CA释放

4.干扰气道平滑肌细胞Ca离子装运

5.抗炎作用：

抑制炎症细胞功能

6.增强呼吸肌收缩力，促进气道纤毛运动

干扰呼吸道平滑肌的钙离子转运，抑制细胞外钙内流和细胞内质网贮钙释放。

【临床应用】

1.支气管哮喘：

β2受体激动药的辅助治疗；慢性支气管哮喘的维持治疗，预防发作。

2.慢性柱塞性肺病

3.中枢型睡眠呼吸窘迫综合症

【不良反应】安全范围窄

不良反应的发生率与其血药浓度密切相关，血药浓度超过治疗水平（>20mg/L）时，易发生不良反应。

常见胃肠道反应、中枢兴奋、心率失常；用药剂量过大导致严重心脏毒性，惊厥、昏迷甚至呼吸、心跳停止

氨茶碱

急性重度哮喘及哮喘持续状态用氨茶碱缓慢推注；

本品碱性较强，局部刺激性大，不宜i.m，口服宜饭后服药，安全范围小，静注过快或剂量过大可致心律失常、中枢兴奋等。

（三）抗胆碱药

哮喘病人M2胆碱受体功能失调，