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病毒求职信-求职自荐信

第一篇:

计算机病毒

未来病毒的发展趋势

为了系统了解未来病毒的发展趋势,记者采访了瑞星公司研发部经理蔡骏先生,他向记者分析,归纳起来,未来病毒将呈现以下五大特征。

病毒更加依赖网络。

从今年的统计看,对个人电脑或企事业单位影响最大的是网络蠕虫,或者是符合网络传播特征的木马病毒等,典型病毒是求职信、大无极等。

这些病毒会通过邮件漏洞搜索电脑的邮件地址,然后利用这些地址向外发送大量的病毒邮件,阻塞网络,使邮件服务器瘫痪。

仅这两个病毒就给全球带来了几十亿美元的直接经济损失,具有很强的杀伤力和危害力,而且清除困难。

向多元化发展。

操作系统在不断发展,dos病毒必然会被淘汰,windows病毒随着操作系统的升级也会更新换代,比如cih病毒,它不会再感染win2014、xp,自然也将被淘汰,而尼姆达病毒则会感染所有windows平台。

病毒向多样化发展的结果是一些病毒会更精巧,另一些病毒会更复杂,混合多种病毒特征,如红色代码病毒就是综合了文件型、蠕虫型病毒的特性,病毒的多元化发展会造成反病毒的更加困难。

传播方式呈多样化。

病毒最早只通过文件拷贝传播,随着网络的发展,目前病毒可通过各种途径进行传播:

有通过邮件传播的,如求职信;有通过网页传播的,如欢乐时光;有通过局域网传播的,如funlove;有通过qq传播的,如qq木马、qq尾巴;有通过msn传播的,如msn射手?

?

可以说,目前网络中存在的所有方便快捷的通信方式中,都已出现了相应的病毒。

利用系统漏洞传播。

今年的“2014蠕虫王”、“冲击波”病毒都是利用系统的漏洞,在短短的几天内就对整个互联网造成了巨大的危害。

病毒技术与黑客技术融合。

随着病毒技术与黑客技术的发展,病毒编写者最终将这两种技术进行了融合,因此,具有这两大特性的病毒将会越来越多。

11月中旬爆发的“爱情后门”最新变种t病毒,就具有蠕虫、黑客、后门等多种病毒特性,杀伤力和危害性都非常大。

病毒在发展,反病毒技术也在发展。

很多人在厂商的大肆宣传下,对防火墙、ids甚至交换机、路由器中都增加了反病毒技术大惑不解,以为反病毒技术已经成为大众化的信息安全技术。

第二篇:

·g病毒

·g病毒美国遗传学博士约安昨晚自杀了,大多数人对他的死因一无所知,而他惟一的女儿也于当晚失踪。

麦克是约安的助手,工作时才和他在一起,此刻,他正为博士的死难过,门铃声响起,他打开门,两个身着西服的人走了进来。

“你好,我们是中央情报局的。

”“什么事?

”麦克不知道自己和中央情报局有什么关系。

他正想着,冷不防对方拿出一个小瓶,一团雾气喷来,他失去了知觉……

也不知多久,麦克醒了,发现自己睡在手术台上。

“你睡醒了小伙子。

”一个军官模样的人说。

“你们肯定记忆移植成功吗?

”“应该没问题,而且不影响他本人的记忆。

”“很好。

”军官显得很满意,“希望他能告诉我们g病毒的配方,这对我们研究生物武器大有帮助。

麦克听明白了,军方正在研制生物武器,而具有破坏人体dna能力的g病毒正是他们所需要的,约安博士为人正直,大概因为不愿与军方合作而自杀。

为了得到病毒,他们采用最新技术,把博士的记忆移到了他脑中。

一上午的盘问,麦克推说记不起来。

“克丽斯!

”麦克脑海中出现了博士女儿的影子。

“克丽斯快跑,到奶奶的花园里,把配方烧掉!

”麦克重复着博士的思维,他看见凶恶的警探逼迫博士交出配方。

“要帮助克丽斯!

”这是麦克自己的思维。

当天,他以散心为由直奔博士母亲家,当然,后面跟着警察。

见到克丽斯,两人交谈后,决定毁掉配方。

他们到后院,花了一小时,找到了一株兰草下的配方。

“烧掉吗?

”克丽斯问。

“不行,他们有办法复原。

”“那……”这时,警察冲了进来,“交给我们”。

“我想,先生们,”麦克看看克丽斯,塞给她一个小条,暗示她快走,“我会的。

”“我去准备饮料。

”克丽斯走了。

麦克拿出配方,突然吞进口中,并摸出一个小瓶,将其中液体喝下,不多时,他变成了一个巨兽,轻易解决了警察,十分钟后,巨兽在进入屋子前爆炸了。

克丽斯和奶奶正在远去的车上,她打开纸条:

“克丽斯,g病毒会使人dna重组变异,我已在身上安了炸弹,与警察同归于尽,毁掉配方,这是我在你父亲的记忆里看到的‘最后方法’,不能让配方落到他们手里。

你去英国找妈妈,不要回来,祝你幸福。

”克丽斯哭了。

(选自湖北省)

第三篇:

新城疫病毒

第四篇:

病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。

临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。

部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。

有些病人可慢性化,甚至发展成肝硬化,少数可发展为肝癌。

病因

病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作hav、hbv、hcv、hdv、hev,除乙型肝炎病毒为dna病毒外,其余均为rna病毒。

己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。

近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链dna的ttv与人类肝炎的关系尚存在争议。

临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎,潜伏期在15~45天之间,平均25天,总病程2~4个月。

(1)黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深,本期持续平均5~7天。

(2)黄疸期热退,巩膜、皮肤黄染,黄疸出现而自觉症状有所好转,肝大伴压痛、叩击痛,部分患者轻度脾大,本期2~6周。

(3)恢复期黄疸逐渐消退,症状减轻以至消失,肝脾恢复正常,肝功能逐渐恢复,本期持续2周至4个月,平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带史或急性肝炎病程超过6个月,而目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者,可以诊断为慢性肝炎。

常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热,体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感,有叩痛,脾大严重者,可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病,根据肝损害程度临床可分为:

(1)轻度病情较轻,症状不明显或虽有症状体征,但生化指标仅1~2项轻度异常者。

(2)中度症状、体征,居于轻度和重度之间者。

肝功能有异常改变。

(3)重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、便溏等,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大,而排除其他原因且无门脉高压症者。

实验室检查血清,谷丙转氨酶反复或持续升高:

白蛋白减低或a/g比例异常,丙种球蛋白明显升高,凡白蛋白≤32g/l,胆红素85.5μmol/l,凝血酶原活动度60%~40%,三项检测中有一项者,即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

(1)急性重型肝炎起病急,进展快,黄疸深,肝脏小。

起病后10天内,迅速出现神经精神症状,出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者,胆固醇低,肝功能明显异常。

(2)亚急性重型肝炎在起病10天以后,仍有极度乏力、纳差、重度黄疸(胆红素171μmol/l)、腹胀并腹腔积液形成,多有明显出血现象,一般肝缩小不突出,肝性脑病多见于后期肝功能严重损害:

血清alt升高或升高不明显,而总胆红素明显升高即:

胆酶分离,a/g比例倒置,丙种球蛋白升高,凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度40%。

(3)慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史,影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者,并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

4.淤胆型肝炎

起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻,有明显肝大、皮肤瘙痒、大便色浅,血清碱性磷酸酶、γ-转肽酶、胆固醇均有明显增高,黄疸深,胆红素升高以直接增高为主,转氨酶上升幅度小,凝血酶原时间和凝血酶原活动度正常。

较轻的临床症状和深度黄疸不相平行为其特点。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必须依靠病理诊断、超声和ct检查等,腹腔镜检查最有参考价值。

临床诊断肝硬化,指慢性肝炎病人有门脉高压表现,如腹壁及食管静脉曲张,腹腔积液、肝脏缩小,脾大,门静脉、脾静脉内径增宽,且排除其他原因能引起门脉高压者,依肝炎活动程度分为活动性和静止性肝硬化。

检查

1.肝功能检测

(1)血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶(alt)在肝细胞中的浓度比血清高104倍,只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍,急性肝炎阳性率达80%~100%。

门冬氨酸氨基转移酶(ast)在心肌中浓度最高,故在判定对肝功能的影响时,首先应排除心脏疾病的影响。

ast80%在肝细胞线粒体内,一般情况下,肝损伤以alt升高为主,若血清ast明显增高,常表示肝细胞严重坏死。

线粒体中ast释放入血,血清转氨酶增高的程度大致与病变严重程度相平行,但重症肝炎时,可出现胆红素不断增高,而转氨酶反而下降,即胆酶分离,提示肝细胞坏死严重。

(2)血清蛋白检测临床上常把血清蛋白作为肝脏蛋白代谢的生化指标,慢性肝炎肝硬化时,常有血清白蛋白下降,球蛋白水平升高,且以γ-球蛋白升高为主。

(3)血清胆红素检测肝脏在胆红素代谢中有摄取转运,结合排泄的功能,肝功损伤致胆红素水平升高,除淤胆型肝炎外,胆红素水平与肝损伤严重程度成正比。

(4)凝血酶原时间(pt)能敏感反应肝脏合成凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ的情况,肝病时pt长短与肝损伤程度呈正相关。

2.肝炎病毒标志检测

(1)甲型肝炎急性肝炎患者,血清抗-havigm阳性可确诊为hav近期感染,抗-hav-igg阳性提示既往感染且已有免疫力。

(2)乙型肝炎①hbsag与抗-hbs:

hbsag阳性示hbv目前处于感染阶段,抗-hbs为免疫保护性抗体阳性示已产生对hbv的免疫力。

慢性hbsag携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常,hbsag持续阳性6个月以上者。

②hbeag与抗-hbe:

hbeag阳性为hbv活跃复制及传染性强的指标,被检血清从hbeag阳性转变为抗-hbe阳性表示疾病有缓解感染性减弱。

③hbcag与抗-hbc:

hbcag阳性提示存在完整的hbv颗粒直接反应,hbv活跃复制由于检测方法复杂临床少用。

抗-hbc为hbv感染的标志,抗-hbcigm阳性提示处于感染早期,体内有病毒复制。

在慢性轻度乙型肝炎和hbsag携带者中hbsag、hbeag和抗-hbc三项均阳性具有高度传染性指标难以阴转。

分子生物学标记:

用分子杂交或pcr法检测,血清中hbvdna阳性,直接反应hbv活跃复制具有传染性。

(3)丙型肝炎由于血中抗原量太少无法测出,故只能检测抗体抗-hcv为hcv感染标记,不是保护性抗体。

用套式反转录pcr法检测,血清hcv-rna阳性示病毒活跃复制具有传染性。

(4)丁型肝炎hdv为缺陷病毒,依赖hbsag才能复制,可表现为hdv-hbv同时感染,hdag仅在血中出现数天,随之出现igm型抗-hd、慢性hdv感染抗-hdigg持续升高,自血清中检出hdv-rna则是更直接、更特异的诊断方法。

(5)戊型肝炎急性肝炎患者,血清中检出抗-hevigm抗体,恢复期血清中igg抗体滴度很低,抗-hevigg在血清中持续时间短于1年,故抗-hevigm、抗-hevigg均可作为hev近期感染指标。

(6)庚型肝炎rt-pcr技术可检测hgvrna,是hgv早期诊断和监测病毒血症的有效方法,抗-hgv的igm和igg抗体目前尚未成熟,存在检出率低且与rt-pcr结果不相符等特点。

3.肝穿活组织检查

是诊断各型病毒性肝炎的主要指标,亦是诊断早期肝硬化的确切证据,但因为系创伤性检查尚不能普及亦不作为首选。

4.超声及电子计算机断层扫描(ct)

超声检查应用非常广泛,慢性肝炎、肝炎肝硬化的诊断指标,已明确并可帮助肝硬化与肝癌及黄疸的鉴别。

ct检查亦对上述诊断有重要价值。

诊断

根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。

治疗

1.一般治疗

急性肝炎及慢性肝炎活动期,需住院治疗、卧床休息、合理营养、保证热量、蛋白质、维生素供给,严禁饮酒,恢复期应逐渐增加活动。

慢性肝炎静止期,可做力所能及的工作,重型肝炎要绝对卧床,尽量减少饮食中蛋白质,保证热量、维生素,可输人血白蛋白或新鲜血浆,维持水电解质平稳。

2.抗病毒治疗

急性肝炎一般不用抗病毒治疗。

仅在急性丙型肝炎时提倡早期应用干扰素防止慢性化,而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。

①干扰素:

重组dna白细胞干扰素(ifn-α)可抑制hbv的复制。

隔天肌注,连续6个月,仅有30%~50%患者获得较持久的效果。

丙型肝炎的首选药物为干扰素,可与利巴韦林联合应用。

②拉米夫定:

是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类药物,具有抗hbv的作用。

口服拉米夫定,血清hbv-dna水平可明显下降,服药12周hbv-dna转阴率达90%以上。

长期用药可降低alt,改善肝脏炎症,但hbeag阴转率仅16%~18%,治疗6个月以上,可发生hbv的变异,但仍可继续服用本药,副作用轻可继续服用1~4年。

③泛昔洛韦:

是一种鸟苷类药物,它的半衰期长,在细胞内浓度高,可以抑制hbv-dna的复制。

本药副作用轻可与拉米夫定干扰素等合用提高疗效。

④其他抗病药物:

如阿昔洛韦、阿德福韦、膦甲酸钠等均有一定抑制hbv效果。

3.免疫调节剂

常用的有:

①胸腺素α1(日达仙)有双向免疫调节作用,可重建原发、继发性免疫缺陷患者的免疫功能。

②胸腺素参与机体的细胞发生免疫反应,诱导t淋巴细胞的分化成熟,放大t细胞对抗原的反应,调节t细胞各亚群的平衡。

③免疫核糖核酸在体内能诱生干扰素而增强机体免疫功能。

4.导向治疗

新的免疫治疗(如dna疫苗免疫复合物治疗等)、基因治疗(反义核酸治疗转基因治疗)正在研究中。

5.护肝药物

护肝药:

①促肝细胞生长素促进肝细胞再生,对肝细胞损伤有保护作用,并能调节机体免疫功能和抗纤维化作用。

②水飞蓟宾有保护和稳定肝细胞膜作用。

③甘草酸二铵(甘利欣)具有较强的抗炎,保护细胞膜及改善肝功能的作用,适用于伴有谷丙转氨酶升高的慢性迁延性肝炎及慢性活动性肝炎。

④腺苷蛋氨酸(思美泰)补充外源性的腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。

6.中医中药

辨证治疗对改善症状及肝功能有较好疗效,如茵陈、栀子、赤芍、丹参等。

预后

甲型肝炎一般预后良好,慢性乙型肝炎预后差。

大多数迁延不愈,少数发展为肝硬化,丙型肝炎较易发生肝硬化及肝癌。

预防

甲型肝炎系由摄取甲型肝炎病毒污染食物而感染,故流行率很大程度取决于该地的环境卫生状况、传播程度与生活经济条件和卫生知识水平密切相关。

乙型肝炎病毒最主要通过血液传播,因而最重要的传播方式是母婴垂直传播和医源性感染,预防措施为:

1.管理传染源

对急性甲型肝炎患者进行隔离至传染性消失,慢性肝炎及无症状、hbv、hcv携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作,对hbv标志阳性肝病患者,要依其症状、体征和实验室检查结果,分别进行治疗和管理指导。

2.切断传播途径

甲、戊型肝炎重点防止粪-口传播,加强水源保护食品及个人卫生,加强粪便管理。

乙、丙、丁、型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播,加强献血员筛选,严格掌握输血及血制品应用,如发现或怀疑有伤口或针刺感染乙型肝炎病毒可能时,可应用高效价乙肝免疫球蛋白注射器介入性检查治疗,器械应严格消毒控制母婴传播。

3.保护易感人群

人工免疫特别是主动免疫为预防肝炎的根本措施,然而有些肝炎病毒(如hcv)因基因异质性,迄今尚无可广泛应用的疫苗。

甲肝疫苗已开始应用,乙肝疫苗已在我国推广取得较好的效果,对hbsag、hbeag阳性孕妇所生婴儿,于出生24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白(hbig),同时接种一次乙肝疫苗,于出生后1个月再注射hbig和疫苗。

对病毒性肝炎要尽早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理,以防止流行。

第五篇:

病毒检讨书

大家好!

我的名字叫病毒,病毒检讨书。

我的名字听起来很难听,人品也很坏。

自从有了地球生灵,我就开始肆意破坏!

我曾害死了千千万万的生命,由于我小得不能再小,所以人类直到19世纪末才被人类发现,和人类玩了千万年的捉迷藏。

所以本人作以下检讨:

我错了,我有罪。

我不应该在一年四季都大肆破坏地球的每一个生灵,另外,我还有个人英雄主义,检讨书《病毒检讨书》。

我不但在生物体内破坏一下下,还看很多的正常细胞不顺眼,全把他们变成自己的人----全被我感染了,像我这样的败类,必将被生物大家庭給抛弃!

光顾骂了,其实我还有很多优点哦!

如果没有我,那个种动植物就会疯长,地球将毁灭!

还有我们的兄弟---牛痘,他种在动物体内,能有效防止天花病毒,他就是我们的骄傲!

检讨了这些,大家能原谅我吗?

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