8 药历肝硬化上消化道出血.docx
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8药历肝硬化上消化道出血
教学药历首页
建立日期：
2011-5-22建立人：
****
姓名
****
性别
男
出生日期
1970-6-19
住院号
********
住院时间：
2011-5-2216:
05
出院时间：
2011-6-1509:
00
籍贯：
********
民族：
汉
工作单位：
************
身高（cm）
172cm
体重（kg）
70Kg
体重指数
23.7
血型：
B
血压（mmHg）
111/72mmHg
不良嗜好（烟、酒、药物依赖）
无吸烟史，既往有饮酒史，已戒6年
既往病史：
1.乙肝病史10+年；2.肝硬化病史4年
既往用药史：
博路定
家族史：
无家族遗传性疾病史
过敏史：
无药物、食物过敏史
药物不良反应及处置史：
无
入院诊断：
1.上消化道出血；
2.肝硬化；
3.食管静脉曲张破裂出血；
出院诊断：
1.上消化道出血；
2.肝硬化；
3.食管静脉曲张破裂出血；
4.支气管炎
临床诊断要点：
1.呕血史，伴头昏、乏力
2.既往有乙肝病史10+年，肝硬化史4年
3.以呕血为主，量大，呕吐暗红色血液及鲜红色血液
治疗原则：
1.一般治疗：
（1）卧床休息；
（2）禁食；
（3）心电监护；
（4）支持治疗，维持水，电解质和酸碱平衡。
2.降门脉压治疗；
3.制酸止血；
4.保肝治疗
5.抗感染治疗
长期用药单：
起止时间用药记录
Ivgtt30gtt/分bid
5.224:
10pm-6.159am0.9%NS100ml
`泮托拉唑40mg
Ivgtt20gtt/分qd
5%GS100ml
VitK140mg
Ivgtt30gtt/分qd
5%GS200ml
还原谷胱甘肽1.2
Ivgtt20gtt/分qd
5.224:
10pm-6.159am5%GS200ml
水溶性维生素0.5
Ivgtt20gtt/分qd
5.224:
10pm-6.59am
5%GS200ml
止血敏3.0
5.238am-5.269am血凝酶1uivq12h
Iv缓推bid
5.249am-6.29am5%GS20ml
氨溴索15mg
Ivgtt20gtt/分bid
5.249am-5.2510am0.9%NS100ml
阿洛西林2.0
Ivgtt20gtt/分q8h
5.2510am-6.59am0.9%NS100ml
阿洛西林2.0
5.289am-6.59am乳果糖15mlbid
6.19am-6.79am复方甘草口服液10mltid
6.59am-6.159am呋塞米20mgqd
安体舒通60mgqd
雷贝拉唑胶囊10mgbid
6.59am-6.149am心得安10mgbid
6.149am-6.159am心得安10mgtid
临时用药单：
Iv泵入4ml/hst
5.224:
10pm
5%GS60ml
奥曲肽0.4mg
Ivgtt15gtt/分st
5.226:
50pm0.9%NS50ml
“B”型红细胞悬液2U
Iv泵入4ml/hst
5.220:
10am5%GS60ml
奥曲肽0.4mg
口服分6次
5.232:
20am
0.9%NS100ml
去甲肾上腺素8mg
Ivgtt15gtt/分st
5.234:
45am0.9%NS50ml
“B”型红细胞悬液2U
Ivgtt15gtt/分st
5.233:
20pm0.9%NS100ml
“B”型红细胞悬液2U
Iv泵入4ml/hst
5.234:
25pm5%GS60ml
奥曲肽0.4mg
Ivgtt30gtt/分st
6.511:
10am0.9%NS50ml
“B”型血浆100ml
辅助检查：
5.22血常规NEU-R（中性粒细胞率）0.739↑（0.48-0.70）
PLT（血小板计数）56*10^9/L↓（100-300*10^9/L）
余正常
5.23肿瘤标志物CEA（癌胚抗原）正常（0.0-3.4）
AFP（甲胎蛋白）正常（0.00-7.0）
5.22肝功AST（谷草转氨酶）65U/L↑（0-40）
ALT（谷丙转氨酶）55U/L↑（0-40）
PA（前白蛋白）186mg/l↓（200-400）
r-GT（谷氨酰基转移酶）82U/L↑（7-50）
GLU（葡萄糖）9.4mmol/L↑（3.9-6.1）
CR（肌苷）18.2umol/L↓（45-104）
5.23乙肝标志物常规：
HBs-Ag（乙肝表面抗原）：
（+）
HBs-Ab（乙肝表面抗体）:
（-）
HBe-Ag（乙肝e抗原）:
（-）
HBe-Ab（乙肝e抗体）:
（-）
HBc-Ag（乙肝核心抗体）:
（+）
5.23凝血三项：
PT（凝血酶原时间）18.7s↑（11.8-15.1）
PTR（凝血酶原时间比率）1.390↑（0.82-1.15）
PT%（凝血酶原活动度）64.74%↓（74-132）
INR（国际标准化比值）1.437（0.80-1.50）
FIB（纤维蛋白原）2.316g/L（1.69-5.15）
APTT（部分凝血活酶时间）31.6s（26.0-43.0）
APTTR（部分凝血活酶时间比值）0.916（0.87-1.12）
TT（凝血酶时间）22.40s↑（11.2-17.8）
TTR（凝血酶时间比率）1.8
5.24小便常规：
未见异常
6.3胸部正位片：
未见异常。
6.4胃镜：
食管静脉曲张（重度），慢性浅表性胃炎。
6.4腹部B超：
肝硬化：
门静脉高压，脾大，大量腹水，肝脏低回声结节，建议结合AFP；胆囊内异常回声（胆汁脓液可能）。
6.4血常规：
WBC（白细胞计数）1.94*10^9/L↓（4.00-10.00*10^9/L）
PLT（血小板计数）99↓（100-300）
其余未见明显异常
6.4肝功能：
AST（谷草转氨酶）94U/L↑（0-40）
ALT（谷丙转氨酶）58U/L↑（0-40）
D-Bil（直接胆红素）7.4Umol/L↑（0-6）
ALB（白蛋白）29.8g/L↓（35-55）
TP（总蛋白）55.8g/L↓（60-82）
A/G（白蛋白/球蛋白）1.1↓（1.2-2.5）
CHE（胆碱酯酶）2446mmol/L↓（4300-13000）
K（钾）3.41mmol/L↓（3.5-5.5）
PA（前白蛋白）102mg/l↓（200-400）
6.4凝血三项:
PT（凝血酶原时间）19.7s↑（11.8-15.1）
PTR（凝血酶原时间比率）1.465↑（0.82-1.15）
PT%（凝血酶原活动度）59.49%↓（74-132）
其余未见明显异常。
6.8腹部增强CT：
1.肝内多个低密度病灶，考虑肝内多发性小囊肿；
2.肝硬化伴门脉高压，脾大及腹水形成。
药物治疗日志
2011-5-22首次病程记录
患者李传福，男，40岁，教师，因“呕血20+分钟”于2011-5-224:
05pm入院，其病史特点如下：
1、青年男性；
2、起病急，病程短；
3、无高血压、糖尿病史；既往有乙肝病史10+年，乙肝标志物检查“大三阳”，有“肝硬化”史4年，间断伴鼻，牙龈出血，感腹胀伴腹泻，长期口服“博路定”治疗。
半年检查B超示“脾大，无腹水”肝功有损害。
4、主要表现：
入院前20+分钟患者开始出现呕血，呕血三次，鲜红色或暗红色血液，有血凝块，总量约300-400ml，无腹痛，感腹部不适，伴乏力，解大便1次，颜色未注意，急来院治疗。
以“上消化道出血”收入院，入院时再次出现呕血，暗红色血液，量约500ml。
5、体征：
T:
36.3℃,P:
76次/分，R:
20次/分，BP:
111/72mmHg,SPO2:
97%,神清，精神差，平常送入病房，卧位，皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未扪及及肿大，颈软，双肺呼吸音粗，心律齐，腹平坦，全腹软，上腹压痛，肝脾未满意扪及及移浊阴性，肠鸣活跃，双下肢无水肿，病理征阳性。
6、辅助检查：
暂缺。
结合病史和辅助检查目前诊断：
1.上消化道出血：
（1）呕血史，
（2）伴头昏，乏力。
其出血原因考虑：
肝硬化（失代偿期）食管静脉曲张破裂出血
（1）明确的肝硬化及乙肝病史，
（2）呕血为主，量大，呕吐暗红色血液及鲜红色血液；上消化道出血为肝硬化的并发症表现，需排除消化道溃疡所致出血，作胃镜检查明确。
患者有肝硬化史4年，需排除肝Ca,做AFP，B超等检查。
目前患者需卧床休息、禁食、吸氧、心电监护监测生命体征，予24h静脉泵入“奥曲肽（25ug/h）降门脉压，予静滴”奥美拉唑42.6mgbid,止血敏3.0qd,vitk140mgqd,还原性谷胱甘肽1.2qd,水溶性维生素0.5qd”制酸、止血、护肝治疗。
予静推“洛赛克40mg，血凝酶1U”制酸、止血治疗，做三大常规，生化、PT、APT、CET、AFP检查，合血拟输血治疗，并向患者家属交待病情，病情重，并发上消化道出血后，易并发电解质紊乱，肝性脑病，腹水等并发症，家属表示理解，密切观察病情变化。
治疗方案及用药分析：
1.禁食、静卧、心电监护：
患者处于出血阶段，禁食可以减轻对胃粘膜的刺激，以免引起再次出血。
患者从入院前到入院后出现呕血四次，量大，伴有头昏、乏力、心悸等，病情危重，给予心电监护，可密切监测察患者的呼吸、心率、血压、氧饱和度等变化以便随时给予紧急处理措施。
2.补充血容量：
立即配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。
在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水，开始时输液宜快。
3.抑酸止血：
肝硬化是常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用造成的弥漫性肝脏损害。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性昏迷、继发感染等严重并发症[1]。
急性消化道出血是肝硬化最常见的并发症和主要死亡原因，及时有效地控制出血是降低病死率的关键。
治疗肝硬化并上消化道出血的主要机制是:
①抑制胃酸.胃蛋白酶和胃泌素的分泌,减弱胃黏膜的损伤因素;并能刺激胃黏液分泌,增强胃黏膜的保护因素,从而使胃黏膜免受损伤②减少脾血流量和肝静脉楔压,并有细胞保护作用，③选择性降低门静脉.奇静脉血流量,且不影响全身血流动力学,能使内脏血流量减少30%～40%,门静脉压力降低约35%[2]。
本患者入院后积极给予了泮托拉唑联合奥曲肽、血凝酶及止血敏止血。
由于血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH>6.0时才能有效发挥,而且新形成的凝血块在pH<5.0的胃液中会迅速被消化。
因此对消化性溃疡和急性胃黏膜损伤所引起的出血,抑制胃酸分泌、提高胃内pH值具有止血作用。
泮托拉唑为质子泵抑制剂，可选择非竞争性地抑制胃壁细胞中的质子泵H+-K+-ATP酶，从而阻断胃酸分泌最终环节，产生强力抑制胃酸分泌的作用，它强大、迅速而持久的抑制胃酸,避免凝血块被消化溶解导致再出血,而起到了持久止血的作用。
而且抑酸后的负反馈作用引起高胃泌素血症，能增加胃粘膜血流量，从而加速急性胃粘膜病变好转及促使溃疡愈合[3]。
奥曲肽为人工合成的生长抑素的八肽衍生物,比天然的生长抑素施他宁半衰期长,具有选择性收缩内脏血管,降低门脉压力,减少食道胃底曲张静脉血流量的作用;另外,它还可改善血管对血管收缩因子的反应性[4]；同时还具有抑制胃酸和胃蛋白酶分泌,加强对胃黏膜的保护,促进血小板凝集和血块收缩等功能[5]。
血凝酶：
本药能促进血管破损部位的血小板聚集,并释放一系列凝血因子3（PF3），使凝血因子Ⅰ降解生成纤维蛋白Ⅰ单位，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促使出血部位止血。
血凝酶具有凝血酶激酶样和凝血酶作用,只在出血部位产生凝血作用,在正常血管内无凝血作。
因此，它促进的由纤维蛋白Ⅰ单位形成的复合物，易在体内被降解而不致引起弥散性血管内凝血（DIC）。
本品可静注、肌注或皮下注射，也可局部用药。
止血敏：
本品能增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，并能增强血小板聚集性和粘附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果。
用于防治各种手术前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血，亦可用于呕血，尿血等。
联用治疗肝炎后肝硬化并上消化道出血能起协同作用,从各个方面止血，止血迅速,效果明显。
药学监护：
（1）由于酚磺乙胺在pH值4～7溶液中比较稳定,在溶液的pH值大于7后,氧化速度明显加快。
而奥美拉唑在pH值低于7.0时极不稳定。
所以临床输液中在输注奥美拉唑与酚磺乙胺两组液体时应在两组液体之间换输其他液体,或者冲洗输液管，以便将输液管内原药物冲净后避免两药连续使用发生不良反应。
4.促进凝血因子的合成：
维生素K1：
维生素K1是肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必需的物质。
当患者因肝脏疾病而致维生素K1缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常，临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
临床上常用维生素K1静脉注射。
该患者为肝硬化失代偿期，凝血三项检查提示：
凝血酶原时间延长而使用其药。
药学监护：
（1）使用维生素K1要注意常用剂量为每次10mg,每天1～2次,24h总量不超过40mg.
5.护肝：
患者患有乙肝病史10+年，肝硬化4+年。
半年前检查腹部B超示：
“脾大，无腹水，肝内有损害”。
而且肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，故给予还原型谷胱甘肽护肝治疗。
还原谷胱甘肽由谷氨酸，半胱氨酸和甘氨酸组成，广泛分布于机体各器官内，为维持细胞生物功能，具有保护细胞完整性的重要作用。
含有巯基（-SH）可通过巯基与体内的自由基结合，转化成容易代谢的酸类物质，从而加速自由基的排泄。
通过转甲基及转丙氨基反应，还原谷胱甘肽还能保护肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能，并促进胆酸代谢，有利于消化道吸收脂肪及脂溶性维生素。
病程记录：
2011-5-2209：
00
患者短时间内呕血较多，失血量大，为补充患者周围循环血量，拟予今日输注红细胞悬液2U，输血中及输血后未发生输血反应。
2011-5-2309：
00
患者于今日2:
20am解暗红色血便一次，量约500ml,呕吐鲜红色血量约100ml,含血凝块，考虑患者为肝硬化所致急性上消化道大出血可能，下病危。
向患者家属交待病情危急，NS100ml+去甲肾上腺素8mg，分6次口服，静滴血浆200ml，并与2011-5-23日5am输入B型红细胞悬液2U补充周围循环血量，输血中及输血后未发生输血反应。
用药情况：
去甲肾上腺素（NA）：
是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质仅少量分泌。
NA为非选择性ａ-肾上腺素受体激动药，能激动血管肾上腺素ａ1受体，使血管（特别是小动脉和小静脉）收缩。
对全身各部分血管收缩的程度与血管中所含ａ1受体的多少和所用NA的剂量有关，皮肤和粘膜血管收缩最明显，其次为肾、肝、肠系膜及骨骼肌血管。
去甲肾上腺素有收缩粘膜血管的作用,可以减轻出血,去甲肾上腺素进入肠道后在碱性肠液的作用下迅速失活,并无升高血压的不良反应。
血凝酶、去甲肾上腺素盐水的局部止血作用和奥美拉唑抑制胃酸分泌,提高胃内pH值,稳定已形成的血栓作用联合奥曲肽、止血敏,从不同环节加速上消化道出血停止,提高上消化道出血的止血成功率。
2011-5-2409：
00
患者入院后经积极治疗，未再发现呕血，伴解暗红色血便2次，无头昏，乏力，感腹胀，无腹痛，伴咳嗽，咳痰，咳黄色粘痰或白色泡沫痰，无痰中带血，无胸痛，无畏寒，发热，无潮热，盗汗。
患者诉入院4-5天有受凉史，伴咳嗽，咳痰，曾输液治疗。
患者目前诊断上消化道出血明确，起出血原因主要考虑肝硬化食管静脉曲张破裂出血。
目前急性期出血主要降门脉压、制酸、止血等治疗，经上述处理病情好转。
患者为肝硬化所致上消化道出血，出血停止后，需预防再次出血，可选择手术，内镜治疗，待病情稳定后，再考虑行手术。
目前患者咳嗽、咳痰，双肺呼吸音粗，考虑支气管炎，今日加用“阿洛西林2.0gbid及静推氨溴索15mgbid”抗感染祛痰治疗，余继续同前治疗，卧床休息。
患者目前AFP、CEA正常，肝Ca可能性小。
用药情况：
原治疗方案不变，加用以下药物：
Iv缓推bid
5.249am-6.29am5%GS20ml
氨溴索15mg
Ivgtt20gtt/分bid
5.249am-5.2510am0.9%NS100ml
阿洛西林2.0
由于患者为肝硬化，抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠肝菌败血症和自发性腹膜炎等。
目前患者出现咳嗽、咳痰，双肺呼吸音粗，考虑支气管炎。
给予氨溴索祛痰，阿洛西林抗感染。
氨溴索为粘液溶解剂，能增加呼吸道黏膜浆液腺的分泌，减少粘液腺分泌，从而降低痰液粘度；还可促进肺表面活性物质的分泌，增加支气管纤毛运动，使痰液易于咳出。
阿洛西林为半合成的广谱青霉素，属酰脲类青霉素，对大多革兰阴性菌（包括绿脓杆菌、克雷伯杆菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌等）、革兰阳性球菌（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等）和厌氧菌皆有抗菌作用。
阿洛西林吸收后广泛分布于骨骼、肺、羊水、胆汁、脑脊液、尿液、胎盘等部位，其中在支气管分泌物及组织间液和伤口渗出物中浓度高。
所以针对该患者的支气管炎给予氨溴索祛痰，阿洛西林抗感染是可行的。
2011-5-2609：
00
患者昨日无呕血，解黑色糊状便1次，量约60g/次，无畏寒发热、头昏、乏力好转，咳嗽明显好转，无腹痛，腹泻，腹胀，无鼻及牙龈出血，今日给予停保留导尿，心电监护及指脉氧监测，余各项治疗按原方案继续，密观病情变化。
2011-5-2709：
00
患者经过制酸、止血治疗后，未再出血呕血，未解黑大便，无腹胀，腹痛，无头昏乏力，咳嗽减轻，无鼻及牙龈出血。
查体：
各项生命体征平稳，双肺呼吸音粗，为闻及干湿啰音。
心率86次/分，律齐，腹软，上腹轻压痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿。
目前患者考虑肝硬化（失代偿期）食管静脉曲张破裂出血，现在患者未活动性出血。
继续制酸，降门脉压，保肝，止血治疗，待病情稳定后进行外科治疗，预防再次出血。
2011-5-2809：
00
患者昨日解黑大便共3次，约300ml，但无呕血，无头昏，乏力，无畏寒，发热，咳嗽减轻，无腹痛，腹泻腹胀，为了，预防肝性脑病，今日加用“乳果糖15mlbid”导泻，余各项治疗按原方案继续。
用药情况：
原治疗方案不变，加用“乳果糖”预防肝性脑病。
由于患者为乙肝后的肝硬化，肝功能检查及其他辅助检查提示肝脏有严重损害，来自肠道的许多毒性代谢产物，不能被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑病，引起脑功能紊乱，而引起肝性脑病。
而氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
乳果糖具有从各个方面降血氨的作用。
乳果糖是人工合成的双糖含有一分子乳糖和一分子果糖，人类小肠细胞绒毛没有能分解乳果糖的双糖酶，所以乳果糖不能被小肠吸收。
乳果糖起效的初始部位在结肠，其被结肠菌丛酵解后，分解成乳酸、丁酸、乙酸，酸化肠内容物，使肠腔内PH值下降，形成不利于分解蛋白质的细菌生存、繁殖的酸性内环境，从而使肠道内产氨减少，还可使NH3转变成NH4+随粪便排出。
本药在小肠内不被水解吸收，其渗透性使水和电解质保留于肠腔，在结肠中细菌将其分解成乳酸、醋酸，使肠内渗透性进一步增高，使粪便的容量增大，刺激肠道蠕动，酵解同时产生大量的氢气体积导致肠道的快速运动，从而使结肠的细菌，不仅是尿素酶阳性的细菌，也包括氨的细菌的移动，产生缓和的导泻作用，也有利于氨和其他含氨物质排出。
药学监护：
（1）乳果糖长期大量使用会导致腹泻而致水电解质失衡，注意观察患者的大便次数。
2011-5-3109：
00
患者无呕血，无腹痛，昨日解黄褐色稀便2次，无头昏，乏力，发热，咳嗽咳痰等症状，神志清楚，精神尚可，今日给患者起流质饮食，停吸氧3L/分，因患者已开始进食，所以减少液体的精脉输入，余各项治疗按原方案继续。
2011-6-309：
00
病情稳定，下床活动未感不适，拟复查血常规及生化检查，作B超，胃镜检查了解肝脏形态及食管曲张程度，目前治疗同前。
2011-6-409：
00
患者今日做胃镜检查，安全返回病房，无特殊不适。
胃镜检查诊断“食管静脉曲张（重度）慢性浅表性胃炎。
2011-6-509：
00
患者目前无腹痛，腹胀，无呕吐，无咳嗽，咳痰，大便呈黄色，患者目前出血停止，无咳嗽，咳痰，故今日停静滴“奥美拉唑，阿洛西林，止血敏”继续护肝治疗，予口服“雷贝拉唑，呋塞米，安体舒通”制酸，利尿治疗，减少腹水。
患者目前出血停止，预防再次出血，今日予口服“心得安10mgbid”降门脉压治疗，用药前患者的心率80次/分，患者白蛋白低，输血浆，白蛋白提高胶体渗透压，减少腹水治疗。
患者目前有脾大，待腹水消失后请外科会诊拟行手术治疗。
用药情况：
停用泮托拉唑拉唑，阿洛西林及止血敏，起用以下药物：
雷贝拉唑10mgbid；呋塞米20mgqd；安体舒通60mgqd；普萘洛尔10mgbid
由于患者症状有所好转，静脉的奥美拉唑使用了半个月而改为口服的质子泵抑制剂雷贝拉唑。
雷贝拉唑为苯并咪唑类质子泵抑制剂，能特异性作用于胃壁细胞H+-K+-ATP酶，并转化为活性形式，通过二硫键与质子泵的巯基部位结合，从而抑制H+-K+-ATP酶的活性使H+不能转运底呕埃胃腔中而提高胃液PH值，从而使血小板凝集,加速凝血反应,并使胃蛋白酶失活,稳定已形成的血块,有利于出血部位止血,粘膜修复及溃疡愈合,从而引起保护胃粘膜作用。
腹水是肝硬化最突出的临床表现，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
①门静脉压力增高；②低白蛋白血症；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
限制钠、水的摄入为肝硬化腹水治疗的基本原则之一，每日摄入钠盐500～800mg（氯化钠1.2～2.0g）；进水量限制在1000ml/d左右。
利尿药主要为螺内酯和呋塞米。
螺内酯为低效潴钾利尿药，结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争抑制剂。
作用于远曲小管和集合管的皮脂段部位，阻断Na+—H+交换，使Na+、H+和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少而增加尿量。
呋塞米为强效的髓袢排钾利尿药，主要通过抑制肾小管袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，使管腔液Na+、Cl-浓度降低，从而渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，导致水Na+、Cl-排泄增多而利尿。
目前主张两药合用，既可加强疗效，又可减少不良反应。
普萘洛尔：
普萘洛尔预防门脉高压主要是通过减慢心率、降低心输出量及收缩内脏血管，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力[7]。
其作用机制是:
①通过β1受体阻滞作用,减慢心率,降低心排出量及内脏循环血容量,进而影响门脉静脉血容量,降低门脉压力;②阻滞血管壁
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