病理学满绩宝典威尼斯商人与咖啡厅.docx
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病理学满绩宝典威尼斯商人与咖啡厅
病理学满绩宝典
威尼斯商人与咖啡厅
第一章：
细胞、组织的适应和损伤
适应：
细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，包括：
肥大、增生、化生、萎缩。
degeneration：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性的形态学变化，使细胞内或细胞外物质明显增多。
Metaplasia：
一种分化成熟的组织受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织
心肌脂肪变：
①灶性：
心内膜下和乳头肌，多见于左心室，脂肪变的黄色条纹和正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的条纹，“虎斑心”；②弥漫性：
中毒和缺氧引起，白喉型中毒性心肌炎为典型。
心肌脂肪浸润：
心外膜下有过多脂肪向心肌内深入，心肌因受脂肪组织的挤压而而萎缩。
玻璃样变（Hyalinedegeneration）：
细胞质、血管壁和结缔组织内在HE染片中出现均质、红染的玻璃样物质；分类：
①细动脉壁玻璃样变；②结缔组织玻璃样变；③细胞内玻璃样变
细胞坏死标志：
核固缩、核溶解、核碎裂
坏死类型：
1.凝固性坏死：
心、脾、肾
2.液化性坏死：
脑
3.特殊型坏死：
①干酪样坏死：
结核；②坏疽；③脂肪性坏死：
酶解型脂肪坏死、外伤型脂肪坏死；
④纤维素样坏死
坏死结局：
①溶解吸收；②分离排出；③机化；④包裹、钙化
机化：
由肉芽组织代替坏死组织、纤维素性渗出物、脓液、组织内血肿和血栓等无生机物质的过程。
坏疽的分类及特点：
好发部位
原因
病变特点
全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
干缩、黑褐色、分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肺、肠、阑尾、
子宫、胆囊、
动静脉均阻塞
湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚
重，明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界不清
重，明显
凋亡与坏死的区别
凋亡
坏死
性质
生理性、生理性
病理性
受累范围
单个细胞
大片细胞
炎症反应
无
有
细胞自溶
无
有
凋亡小体
有
无
细胞膜
完整，溶酶体完好
破坏，溶酶体破坏
Caspase激活
有
无
核变化
核碎裂
核固缩、核溶解、核碎裂
第二章：
损伤的修复
纤维性修复：
肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，肉芽组织转化为以胶原为主的瘢痕组织的过程。
基本特征：
炎症反应、血管形成、纤维母细胞参与增生、瘢痕形成、结缔组织重建。
肉芽组织：
由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
肉芽组织的功能：
①抗感染，保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织的结局：
成熟为结缔组织，间质水分减少，炎症细胞减少，毛细血管减少转变成小血管，纤维细胞数量增加，玻璃样变，老化为瘢痕组织。
瘢痕组织：
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交叉分布的教员纤维束组成，常发生玻璃样变。
瘢痕疙瘩：
瘢痕组织过度增生，突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延
瘢痕组织的形成对机体影响：
①利：
保持器官的完整性、坚固性；②不利：
收缩引起功能受损、粘连导致功能异常和器官硬化
创伤愈合过程：
①伤口早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生；
一期愈合和二期愈合的区别：
一期愈合
二期愈合
伤口状态
缺损小，无感染
缺损大，或伴有感染
创缘情况
可缝合，创缘整齐、对合紧密
不能缝合，创缘无法对合、哆开
炎症反应
轻，再生与炎症反应同步
重，待感染控制、坏死清除，开始再生
再生顺序
先上皮覆盖，再肉芽组织生长
先肉芽组织填平伤口。
再上皮覆盖
愈合特点
愈合时间短，瘢痕少
愈合时间长，瘢痕大
骨折愈合过程：
①血肿形成；②纤维性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑
第三章：
局部血液循环障碍
填空：
急性肺淤血：
镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，肺泡腔内有水肿液和漏出红细胞。
慢性肺淤血：
镜下可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔水肿，肺泡腔内有水肿液和漏出红细胞，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，为心衰细胞。
慢性肺淤血晚期肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
慢性肝淤血：
肝小叶中央区因严重淤血而呈现暗红色，肝小叶周边肝细胞因脂肪变性而出现黄色，肝切面红黄相间，状似槟榔切面，称为槟榔肝（nutmugliver）
出血类型：
①破裂性出血；②漏出性出血：
血栓形成：
在活体心血管内血液成分析出凝固，形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）
血栓形成条件：
①心血管内皮细胞损伤；②血流状态改变：
血流缓慢（静脉血栓），血液涡流（动脉血栓和心脏血栓）；③血液凝固性增加：
遗传性高凝状态、获得性高凝状态；
混合血栓：
在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察为层状，由灰白色的血小板和纤维素层以及暗红色的红细胞层相间而成，称为混合血栓。
血栓的结局：
①溶解、吸收；②机化、再通；③钙化；
梗死类型：
①贫血性梗死：
好发心、肾、脾等实质脏器，组织结构致密，侧支循环不充分，梗死区灰白色，梗死灶周围出血带，脾、肾梗死灶为锥形，心肌梗死灶为地图状。
②出血性梗死：
常见于肺、肠等脏器，严重淤血，组织疏松，动脉阻塞伴有静脉回流受阻，双重供血。
③败血型梗死：
含有细菌的栓子阻塞血管，梗死灶内有细菌和中性粒细胞，脓肿形成。
第四章：
炎症
炎症：
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的一种防御性反应。
变质：
炎症局部组织或细胞发生变性和坏死。
渗出：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。
是炎症最具特征性的变化
渗出液和漏出液的区别：
漏出液
渗出液
血管通透性
正常
增加
蛋白质含量
0-1.5g/dl
1.5-6g/dl
蛋白质类型
白蛋白
白蛋白、球蛋白、补体、免疫球蛋白
纤维素
无
有
比重
＜1.018
＞1.018
细胞数
＜0.1*109/L
＞0.1*109/L
静止后自凝
否
是
浑浊度
透明
浑浊
炎症的局部反应：
红、肿、热、痛、功能不全
炎症的全身反应：
发热、外周血白细胞数目的改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速等
假膜（pseudomembrane）性炎：
指发生于粘膜的纤维素炎症。
渗出的大量纤维素与白细胞、坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物称为假膜。
卡他：
渗出物沿黏膜表面下流
慢性炎症的特点：
①病变以增生为主；
②淋巴细胞、浆细胞及单核巨噬细胞浸润为主，主要由炎细胞引起组织破坏；
③常有明显的纤维结缔组织、血管及上皮细胞和腺体等实质细胞的增生，形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。
第六章：
肿瘤
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：
肿瘤性增生
非肿瘤性增生
增生
单克隆性
多克隆性
分化程度
失去分化成熟能力
有分化成熟
与机体协调性
相对自主性
具有自限性
病因去除
持续生长
停止生长
形态结构、功能
异常
正常
对机体影响
有害
有利
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度
分化好，异型性小，与原有组织的形态相似
分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大
核分裂像
核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像
核分裂像多见，并可见病理核分裂像
生长速度
缓慢
较快
生长方式
多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长
继发改变
很少发生坏死和出血
常发生坏死、出血和溃疡形成
转移
不转移
常有转移
复发
手术后很少复发
手术等治疗后经常复发
对机体影响
肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果
肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
异型性（atypia）：
肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异。
间变（anaplasia）：
恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。
间变性肿瘤：
主要由未分化细胞构成，肿瘤细胞具有明显的多形性，往往难以确定其组织来源。
几乎都是高度恶性肿瘤。
肿瘤的异质化（heterogeneity）：
由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成不同肿瘤细胞特征的亚克隆的过程，从而使肿瘤是由不同细胞结构和功能特征的细胞群体所组成。
肿瘤的演进（progression）：
指异质化使得恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。
上皮组织恶性肿瘤：
肿瘤
部位
大体
镜下
鳞状细胞癌
发生在身体原有鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、子宫颈、阴道、食管、喉、阴茎等处
常呈菜花状，可坏死脱落形成溃疡，切面见癌组织同时向深层浸润性生长。
分化好者可见细胞间桥和角化珠。
基底细胞癌
老年人面部,如眼睑、颊及鼻翼。
生长缓慢，很少发生转移。
初起时为扁平斑块，而后中央部发生坏死，形成浅表不规则形溃疡，如鼠咬状。
癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。
移行细胞癌
膀胱、肾盂、输尿管
常呈乳头状，多发性。
乳头粗大，癌细胞多层排列，异型性明显，浸润性生长。
腺癌
（粘液癌）
胃肠
呈灰白色，湿润，半透明，似胶冻状，故又称胶样癌（colloidcarcinoma）。
初起时粘液聚积在癌细胞内，细胞体积增大，核被挤向一侧，似戒指状，故称之为印戒细胞（signetringcell）。
当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。
以后粘液堆积在腺腔内，并可由于腺体的崩解而形成粘液湖，可见小堆或散在印戒细胞漂浮其中,称为粘液腺癌
癌前病变：
指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌。
不典型增生：
是上皮性癌前病变的形态学改变，是指上皮出现细胞形态和组织结构的异型性。
原位癌：
是指黏膜或皮肤鳞状上皮层内的重度异型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
肉瘤与癌的区别：
癌
肉瘤
组织来源
上皮组织
间叶组织
发病率
常见，约为肉瘤的9倍，多见40岁以上成人
较少见，大多见于青年
大体特点
质较硬、色灰白、较干燥
质软、色灰红、湿润、鱼肉状
镜下特点
多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生
多弥漫分布，实质与间质分界不清楚，间质内血管丰富，纤维组织少。
网状纤维
癌细胞间多无网状纤维
癌细胞间多有网状纤维
转移
淋巴道转移
血道转移
免疫组织化学
上皮标记物表达
间叶标记物表达
第八章：
心血管疾病
第一节动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（★）：
以血管内膜形成粥样斑块（粥瘤）或纤维斑块为特征，主要累及全身的大、中动脉，使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱，并导致严重的并发症。
LDL、VLDL是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标，HDL具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。
①脂纹：
大体：
动脉内膜面见黄色帽枕头大的斑点或长短不一的条纹，微隆起。
镜下：
病灶处内皮细胞下见大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集，泡沫细胞圆形，体积较大。
②纤维斑块：
大体：
内膜表面散在不规则的黄色斑块，后期因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变而呈瓷白色
镜下：
病灶表层为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少数弹性纤维、蛋白聚糖形成的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变，纤维帽下可见泡沫细胞、平滑肌细胞、炎症细胞
③粥样斑块：
G：
动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，切面见纤维帽的下方，有大量的粥糜样物质
M：
玻璃样变的纤维帽深部可见胆固醇结晶，底部与外周可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，动脉中膜萎缩
④继发性病变包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
主要动脉的粥样硬化病变：
①主动脉：
腹主动脉最严重，发生早，影响小，不引起严重的管腔狭窄和阻塞性血栓，重者发生主动脉瘤，夹层动脉瘤
②冠状动脉：
见第二节
③脑动脉：
脑软化、脑萎缩、脑出血；粥样硬化可引起动脉瘤（常见于Willis环），动脉瘤破裂可导致脑出血；
④肾动脉：
动脉粥样硬化性固缩肾
⑤四肢动脉：
间歇性跛行
第二节冠状动脉心脏病（CHD）
（1）心绞痛：
冠状动脉管血不足或心肌耗氧量骤增使心肌急剧、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征，临床表现为阵发性胸骨后的压榨性或紧缩性痛感，可放射至心前区或左上肢，可服用硝酸酯制剂缓解。
①稳定性：
服用硝酸甘油后迅速消失；
②不稳定性：
动脉粥样硬化斑块破裂并发血栓形成；
③变异性：
冠状动脉痉挛诱导血液淤滞所致，心电图ST段抬高
（2）心肌梗死：
冠状动脉阻塞（动脉粥样硬化，动脉血栓形成，血管痉挛）持续性缺血缺氧→心肌坏死
①发生部位：
50％的心肌梗死发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3），25％发生于右冠状动脉供血的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，也易见于左冠状动脉回旋支供血的左心室侧壁。
②分类：
Ⅰ.心内膜下心肌梗死：
不超过心室壁内侧1/3,波及肉柱和乳头肌，坏死分布区域不限于某一只冠状动脉的供血区；
Ⅱ.透壁性心肌梗死：
累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致
③形态学改变：
6h：
细胞膜通透性增高，糖原消失，细胞内酶释放到血液
8-9h：
凝固性坏死、中性粒细胞浸润、大体呈土黄色
3-7d：
肉芽组织形成，坏死心肌吸收
2-8w：
肉芽组织机化，瘢痕形成
④并发症：
a.心脏破裂：
室间隔破裂、乳头肌破裂
b.室壁瘤：
好发左心室前壁近心尖处
c.附壁血栓形成：
心梗部位的心内膜面，脱落可导致动脉系统栓塞
第三节原发性高血压
原发性高血压，又称特发性高血压、高血压病，占高血压90%-95%，标准：
收缩压≥140mmHg；舒张压≥90mmHg；原发性高血压分良性高血压和恶性高血压两类，良性高血压又称为缓进型高血压，约占原发性高血压的95％。
一、良性高血压（缓进型高血压）（★）
（一）功能紊乱期：
全身细小动脉间歇性痉挛，血压波动，无明显症状
（二）动脉病变期（★）：
①细动脉硬化（★）：
是高血压的主最要的病理特征，表现为细动脉玻璃样变，最易累及肾入球小动脉。
机制：
内皮渗透性增加，血浆蛋白渗入，内皮、平滑肌细胞分泌基质增多，导致细动脉玻璃样变。
镜下：
管壁呈无结构的均质伊红染色。
②小动脉硬化：
小动脉内膜纤维组织、弹性纤维增生，中膜平滑肌增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄
③大动脉硬化：
最常累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。
（三）内脏病变期：
（1）心：
左室代偿性肥大，早期向心性肥大，晚期离心性肥大，严重时发生心衰。
（2）肾：
颗粒性固缩肾（★）
大体：
体积缩小、重量减轻、表面细颗粒状、切面皮质变薄
镜检:
血管：
入球细动脉玻璃样变，小叶间动脉内膜增厚，管腔变窄
肾单位:
部分变性萎缩、部分代偿性
间质:
纤维结缔组织增生淋巴细胞浸润
临床：
蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、肾功能不全
（3）脑：
脑水肿、脑软化、脑出血
①脑水肿：
高血压脑病脑内细小动脉硬化痉挛，局部缺血，毛细血管通透性增加。
高血压脑病：
脑细小动脉痉挛硬化引起脑水肿加重、血压急剧升高引起的中枢神经功能障碍为主要表现的综合征：
颅内压升高，突发剧烈头痛、呕吐、抽搐、视觉障碍
高血压危象＝高血压脑病+心悸、呼吸困难、脉搏加速
②脑软化：
高血压脑病脑内细小动脉硬化痉挛，脑组织缺血坏死，溶解液化，形成质地疏松的筛网状病灶。
通常为多发而小的梗死灶，称为腔隙状梗死。
胶质细胞增生修复，无严重后果。
③脑出血：
高血压最严重的并发症，常见部位为基底节、内囊（豆纹动脉直角分出），细小动脉硬化血管壁变脆，血压突然升高时破裂，多数突发昏迷甚至死亡。
（4）视网膜：
中央动脉发生细动脉硬化出现变细，迂曲，反光增强，动脉交叉压迫；晚期：
视网膜渗出、出血，视乳头水肿等。
二、恶心高血压病
（1）特点：
少见、年轻、急速、损伤重；舒张压升高为明显，高于130mmHg；视网膜改变明显：
出血、视乳头水肿、视力模糊、甚至视网膜剥离、失明；多数一年内死于尿毒症、脑出血、心力衰竭。
（2）病理变化：
①坏死性细动脉炎：
入球动脉，动脉内膜、中膜纤维素样坏死。
②增生性小动脉硬化：
好发于小叶间动脉，弓形动脉；内膜增厚，内弹力膜分裂，平滑肌细胞增生肥大，胶原增多，使血管壁呈同心圆状增厚。
第四节风湿性心脏病
与乙型溶血性链球菌感染有关
一、基本病变（★）：
（一）变质渗出期：
基质粘液样变，胶原纤维纤维素性坏死，浆液、纤维蛋白渗出，炎症细胞浸润
（二）增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿（风湿小体，好发于心肌间质、心内膜下、皮下），也称Aschoff小体。
M：
①中央：
肿胀的胶原纤维及纤维蛋白样坏死物
②周围：
风湿细胞（来源巨噬细胞）、成纤维细胞、炎症细胞
③横切面：
枭眼细胞；纵切面：
毛虫细胞
（三）纤维化期或愈合期：
纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞→纤维细胞，产生胶原纤维且玻璃样变性，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。
二、风湿性心脏病
若累计以下心脏全层可表现为风湿性全心炎
①风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时发病
急性期：
瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死；血流冲击引起的瓣膜损伤，诱导血小板在上面沉积、凝聚形成白色血栓“赘生物”，呈疣状，常呈串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，不易脱落，又称疣状心内膜炎
②风湿性心肌炎风湿小体形成为特征：
早期间质水肿，中期风湿小体形成，晚期梭形小瘢痕；儿童表现为弥漫性间质性心肌炎
③风湿性心外膜炎特点：
浆液或纤维素渗出，当渗出以纤维蛋白为主可形成绒毛心，渗出以浆液为主时形成心包积液；少数患者的心包表明纤维蛋白渗出未被完全溶解吸收而发生机化黏连，形成缩窄性心包炎。
三、其他器官的风湿性病变
①风湿性关节炎：
大关节、游走性、反复发作；红、肿、热、痛、功能障碍；完全吸收，不留后遗症
②风湿性动脉炎：
大小动脉均可累及，以小动脉受累较常见，水肿，纤维素性坏死，炎症细胞浸润，Aschoff小体和疤痕。
血管壁纤维化增厚，管腔狭窄、闭塞。
③皮肤病变：
环形红斑（渗出）、皮下结节（增生）
第五节：
感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
亚急性心内膜炎
细菌
金葡菌、链球菌
草绿色链球菌
感染途径
局部化脓性炎→败血症→心内膜
局部炎症灶→败血症→心内膜
病程
急、重、短
长，6周以上
好发瓣膜
正常瓣膜，尤其是二尖瓣
病变瓣膜
瓣膜病变
化脓性炎:
脓性渗出、组织坏死、溃疡、穿孔
慢性病变：
增厚、变形，严重：
溃疡、穿孔
赘生物
血小板、纤维素、坏死组织和细菌团
血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成
第六节：
心瓣膜病
病因
血流动力学
临床表现
二尖瓣狭窄
风湿性心内膜炎反复发作
感染性心内膜炎引起少见
左房扩大→左房衰竭→右室扩大→右心衰（三大一小）
梨形心,X线显示左心房增大
心尖部舒张期隆隆样杂音
二尖瓣关闭不全
风湿性心内膜炎的后果
亚急性细菌性心内膜炎
左房扩大→左房衰竭→左室大
（四大）
球形心
心尖部收缩期吹风样杂音
主动脉狭窄
多由风湿性主动脉炎引起
左室扩大→左室衰竭→右心衰
（左室大）
靴形心
主动脉瓣区收缩期喷射状杂音
主动脉关闭不全
多由风湿性主动脉炎引起
左室衰→肺动脉高压→右心衰
脉压差加大；周围血管体征：
颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象
主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音
第九章：
呼吸系统疾病
第一节大叶性肺炎（★）
大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变弥漫累及整个肺大叶或肺段，导致肺广泛实变。
临床上以肺实变体征为主、青壮年多见，痰呈铁锈色，发热,咳嗽，胸痛
（一）充血水肿期（1-2d）：
G：
肺肿胀，暗红色、挤压可有淡红色浆液溢出。
M：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主，可见红细胞，中性粒细胞，肺泡巨噬细胞。
可检出肺炎链球菌
（二）红色肝样变期（3-4d）：
G：
肺肿大暗红、质实如肝，切面细颗粒状，相应肺膜有纤维素渗出
M：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以红细胞、纤维素渗出为主。
（三）灰色肝样变期（4-5d）：
G：
肺肿胀、干燥、灰白，切面颗粒状。
胸膜面覆盖纤维素性渗出。
M：
肺泡腔以纤维素及中性粒细胞渗出为主、肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔红细胞溶解消失。
（四）溶解消散期（6d以后）：
细菌消失，炎症消散。
M:
肺泡内中性粒细胞崩解、肺泡巨噬细胞明显增多，导致纤维素溶解、吸收，咳出,本病无组织破坏，肺逐渐恢复正常
并发症：
①感染性休克；②肺脓肿及脓胸；③败血症、脓毒血症
④肺肉质变（★）：
由于肺泡内纤维素性渗出物过多，中性白细胞较少，蛋白酶产生不足、纤维素不能充分溶解清除而发生机化，使肺实变如肉样
第二节小叶性肺炎
由化脓菌感染引起、以细支气管为中心及其周围肺组织的化脓性炎症，又称为支气管肺炎，主要发生于小儿和年老体弱者
G：
双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，色暗红或灰黄色，多数病灶可见受累的细支气管，挤压可见黄色脓性渗出物渗出
M：
病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：
血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎缩。
大小叶性肺炎鉴别（★）
大叶性肺炎
小叶性肺炎
好发年龄
青壮年
老、幼体弱人群
病原菌
肺炎链球菌
多种菌混合
病变性质
纤维素炎
化脓性炎
部位
单侧肺下叶
双肺下叶或背侧
并发症
少
多
病理变化
①病变从肺泡开始，以后波及肺的一个或一个以上大叶；②呈弥散大片状实变；
③有阶段性
①以细支气管或支气管为中心炎症
②病变分散呈小片状或点状；
③一般无阶段性;
第三节间质性肺炎
病毒性肺炎：
病理诊断依据是找到包涵体
包涵体（★）：
呈圆形、椭圆形、红细胞大小，多呈嗜酸性、周围有一清晰的透明晕
第四节慢性阻塞性肺疾病：
慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎是慢性阻塞性肺疾病的一种，是呼吸系统最常见的慢性病之一，以咳、痰、喘、炎为主要症状。
临床以每年持续3个月，连续两年以上者诊断为慢性支气管炎；慢支三部曲：
慢支→肺气肿→肺心病
病理变化（★）：
①支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失，上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生
②粘膜下腺体增生肥大及黏液腺化生；后期黏膜及腺体萎缩，粘液分泌少；早期痰多，晚期痰少。
③支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润
二、慢支主要并发症：
肺气肿
肺脏过度充气，终末细支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨胀并伴有破坏性改变的一种病理状态
发病机制（★）
（1）阻塞性通气障碍：
慢性支气管炎时，小支气管、细支气管
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