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牙体牙髓复习

绪论第一章

1、牙体牙髓病学（cariology,endodontologyandoperativedentistry）

研究牙体硬组织和牙髓组织疾病的发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。

2、龋病（dentalcariesortoothdecay）

以细菌为主的多种因素影响下，牙齿硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

因素：

细菌和牙菌斑、食物以及牙所处的环境。

牙体硬组织病理改变：

釉质、牙本质和牙骨质

基本变化：

微生物在牙面将蔗糖转化为酸，造成无机物脱矿和有机物分解。

龋病发生的多种因素包括：

细菌及其所处的微环境，即牙菌斑；

宿主的抵抗力，包括牙结构及其所处的环境，如唾液的影响；

细菌代谢的底物，主要是蔗糖摄入量和频率。

3、患病率（prevalencerate）

表示病程长的慢性病（如龋病）存在或流行的频率。

4、发病率（incidencerate）

是指在某一特定观察期间内，在一定人群中新发病的频率。

5、龋均

指每个患者所患龋齿的均数。

6、龋失补指数（DMF）——指龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。

DMFT（dmft）：

DMFS（dmfs）：

7、龋病的好发部位

恒牙：

下颌6>下颌7>上颌6>上颌7>4、5>8>上颌前牙>下颌前牙

乳牙：

下颌E>上颌E>D>乳上颌前牙>乳下颌前牙

第二章

1、牙菌斑dentalplaque（龈上菌斑）

未矿化的细菌性沉积物，牢固地黏附于牙面和修复体表面，由黏性基质和嵌入其中的细菌构成。

基质的主要成分：

唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物。

2、牙菌斑的结构

（1）平滑面菌斑：

1菌斑-牙界面

2中间层包括稠密微生物层和菌斑体部

3菌斑表层

（2）窝沟菌斑

牙菌斑形成过程

（1）釉质表面清洁4小时候，开始有颗粒状物沉积

（2）8小时后，获得性膜形成，有散在的球菌附着在获得性膜上

（3）12小时后，附着的细菌练成片状，以球菌为主

（4）24小时后，釉质表面已完全被细菌覆盖，以球菌为主，开始有杆菌出现

（5）3天后，菌斑增厚，杆菌和丝状菌增多

（6）14后，成熟的菌斑结构变得更为复杂

3、牙菌斑的组成

（1）碳水化合物

（2）蛋白质

（3）无机成分

（4）水80%

4、牙菌斑的形成与发育：

（1）获得性膜形成和初期聚集

1形成过程：

唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜（biofilm）称获得性膜（acquiredpellicle）。

2组成：

蛋白质、碳水化合物和脂肪

3功能

1）修复或保护釉质表面

2）为釉质提供有选择的渗透性

3）影响特异性口腔微生物对牙面的附着

4）作为菌斑微生物的底物和营养

（2）细菌迅速生长繁殖

（3）菌斑成熟

早期以链球菌为主，继之有较更为厌氧的细菌和丝状菌从，特别是放线菌数量增加。

丝状菌与牙面垂直排列，扩大细菌附着面积，在靠近牙面的部位氧气降低，适宜兼性厌氧菌繁殖。

早期菌斑中链球菌、奈瑟菌和放线菌是主要微生物，到第9天时链球菌仍是主体，其次是放线菌，同时两种厌氧微生物：

韦永菌和梭状杆菌增加。

接着各种G-菌如类杆菌、梭状杆菌和密螺旋体增加，各种细胞类型形成具有高度特异性和有秩序的共集桥。

5、龋病的产生：

（1）牙表面有比较隐蔽的部位

（2）保持高浓度的致龋菌

（3）能使致龋菌持续发挥损害作用因素。

6、牙菌斑微生物学

（1）微生物与龋病

（2）菌斑微生物

（3）致龋微生物

1链球菌属

1）血链球菌

2）变异链球菌cef

主要致龋菌

3）轻链球菌

2乳杆菌属

1）G+兼性厌氧

2）专性厌氧杆菌

对牙面亲和力甚低，常致窝沟龋

参与龋病的发展，尤其是牙本质龋

3放线菌属

1）兼性厌氧菌

2）厌氧菌

G+、不具动力、无芽孢形成的微生物粘附、聚集

根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏

粘附、聚集，根面龋、牙本质深龋

7、牙菌斑的物质代谢

（1）糖的分解代谢

（2）糖的合成代谢

1胞内聚合体

合成和利用细胞内多糖

2胞外聚合体

利用蔗糖合成胞外多糖，特别是不溶性的胞外多糖（不溶性葡聚糖）

8、牙菌斑的致龋性

（1）釉质溶解的化学反应过程

（2）细菌的作用

9、饮食因素

（1）碳水化合物

1碳水化合物种类

2碳水化合物的摄入量和摄入频率

（2）蛋白质

（3）脂类

（4）维生素

（5）无机盐

1钙磷盐

2氟

3其他无机物

10、宿主

（1）牙

1下6牙合面、颊面、近中面、远中面和舌面

2上6牙合面、近中面、腭面、颊面和远中面

（2）唾液

1唾液流速

2缓冲体系

3碳酸酐酶

4唾液有机成分

1）唾液中黏附、凝集相关蛋白与龋易感性

2）唾液抗菌蛋白和多肽与龋易感性

3）脂类与龋易感性

5唾液无机成分

（3）免疫

1变异链球菌抗原

2人体抗龋免疫反应

1）唾液抗体

2）血清抗体

3细胞免疫反应

11、影响龋病发生和发展的其他因素

（1）年龄

（2）性别

（3）种族

（4）家族与遗传

（5）地理因素

12、Miller化学细菌学说

（1）微生物代谢碳水化合物产酸；

（2）嵌在牙面和牙之间的碳水化合物食物是酸的来源

（3）酸使牙脱矿

（4）釉质穿透以后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解

（5）由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，最终使牙本质崩溃，形成洞腔

总结：

龋病是由两个阶段组成的化学过程，先是组织的脱矿、软化，继之为软化残存物的溶解。

但在釉质中实际缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉质的全部破坏。

13、龋病病因四联因素理论

（1）细菌

1口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌属

2这些细菌的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力

3大多数致龋菌都具有一些必需的酶系统，它们能利用饮食中的蔗糖合成大量的细胞外多糖，构成牙菌斑的细菌间基质，从而阻止唾液稀释或中和在牙菌斑深部形成的酸，同时使脱矿的物质缓慢释放。

（2）食物

1食物尤其是蔗糖在龋病发病中具有重要地位。

2由流行病学资料发现，蔗糖消耗量大的国家龋病发病情况较为严重；反之，蔗糖消耗量少的国家龋病发病率较低

3糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关

4单糖和双糖易被致龋菌利用产酸，多糖则不易被细菌所利用；粘度大的食物较糖溶液致龋力强。

（3）宿主

1宿主是指宿主对龋病的易感程度

2宿主对龋病的敏感性涉及到多方面因素如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构，机体的全身状况等

3只有在牙结构、形态存在某种缺陷或不足，牙对龋病的敏感性增高的前提下，龋病才会发生

（4）时间

1龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成

2从牙面上清除所有附着物到获得性膜开始产生；从获得性膜附着到菌斑形成；从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿等过程均需要一定时间。

3同时，时间因素还包括牙萌出之后的时间；碳水化合物滞留于牙面上的时间等。

第三章

1、龋病的病理过程

龋病发生在牙齿硬组织，从获得性膜、细菌黏附、牙菌斑生物膜形成到引起牙齿的颜色、形态和质地损害，一般需要1年左右时间。

形态学学上表现为初期超微结构水平的脱矿和再矿化以及晚期的龋洞形成。

初期釉质龋的脱矿和再矿化主要表现为釉质内微孔的改变，微光显微镜是有效的研究手段。

人釉质由紧密排列的羟磷灰石构成，正常釉质呈负性内在双折射（negativeintrinsicbirefringence）。

龋病发生、发展过程中，矿物质移出形成溶解性间隙，釉质晶体破坏使组织中微孔容积增大，釉质的双折射由负性转变为正性。

（1）釉质龋分区

1透明层（translucentzone）

釉质最早期病变，临床与X线不能发现。

约有1.2%矿物盐丧失。

2暗层（darkzone）

透明层上方，呈现结构混浊，模糊不清。

丧失矿物盐约6％；脱矿和再矿化交替进行的过程。

3损害体部（bodyofthelesim）

最大一层，每个釉质龋均出现。

此层釉柱横纹及釉质生长线明显。

丧失矿物盐为50％以上。

显微射线上透射，硬度降低。

临床表现为龋白斑。

被染色后，表现为棕色龋斑。

4相对完整的釉质表层层（surfacezone）

龋损表面有一较为完整的表面。

矿物盐丧失1－10％。

（2）牙本质龋：

在光镜下可分为

1坏死区或分解的牙本质

破坏的小管、微生物及被降解的基质，质软

2细菌侵入区（感染层）

微生物渗透至小管

3脱矿牙本质

矿物质溶解明显，小管结构完整，表层少量细菌，深层大部分无菌（革样牙本质）

4高矿化区（硬化区）

小管闭合，渗透性降低，矿化高，防御功能

5修复区或第三期牙本质层

小管结构少，结构致密，保护成牙本质细胞和牙髓

（临床上龋病治疗时去腐需到哪一层，怎么判断？

答：

坏死区和细菌侵犯区（感染层）都要去除，牙本质脱矿区的深层不可去除）

（3）牙骨质龋：

常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。

（4）脱矿和再矿化

1在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出称为脱矿

2钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部分脱矿的釉质中或釉质表面称为再矿化

3这些离子可以来自唾液或合成的再矿化液等，也可以是内源性的，由牙组织早期脱矿溶解的矿物质再沉积，或者是这些因素的结合。

2、龋病的临床表现及分类

（1）按发病情况和进展速度分类

1Acutecaries急性龋

多见于儿童或青年人。

病变进展较快，病变组织颜色较浅，呈浅棕色，质地较软而且湿润，又叫作湿性龋。

猛性龋：

在短期内多个牙同时患龋。

多见于:

放疗引起（放射性龋）；干燥综合征患者（唾液缺乏）；严重全身性疾病患者（口腔卫生差，免疫力下降）

2chroniccaries：

慢性龋

进展慢，龋坏组织染色深，呈黑褐色，较干硬，又称干性龋。

慢性龋：

当龋病发展到某一阶段时，由于病变环境发生变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状。

3secondarycaries：

继发龋

龋病治疗后，由于充填体边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，而产生的龋病。

继发龋也可因治疗时未将病变组织除净，再发展而成。

（2）按损害的解剖部位分类

1牙合面（窝沟）龋和平滑面龋

窝沟龋限指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面的龋损。

除窝沟外的牙面发生的龋病损害称平滑面龋，可分为邻面龋和颈部龋。

2根面龋

在根部牙骨质发生的龋病损害被称作根面龋。

主要发生于牙龈退缩、根面外露的老年人牙列；

最常发生于牙根的颊面和舌面。

3线性釉质龋

4隐匿性龋

（3）按病变深度分类

3、龋病的诊断

（1）诊断方法

1视诊

2探诊

3温度刺激试验

4X线检查

5透照

（2）诊断标准

1浅龋

1）浅龋位于牙冠部时，一般均为釉质龋或早期釉质龋，但若发生于牙颈部时，则是牙骨质龋和（或）牙本质龋。

2）位于牙冠的浅龋又可分为窝沟龋和平滑面龋。

前者的早期表现为龋损部位色泽变黑，进一步仔细观察可发现黑色色素沉着区下方为龋白斑，呈白垩色改变。

用探针检查时有粗糙感或能钩住探针尖端。

平滑牙面上的早期浅龋一般呈白垩色点或斑，随着时间延长和龋损继续发展，可变为黄褐色或褐色斑点。

3）浅龋位于釉质内，患者一般无主观症状，遭受外界的物理和化学刺激如冷、热、酸、甜刺激亦无明显反应。

4）鉴别诊断：

a.浅龋：

粗糙感、质软；有一定的好发部位。

b.釉质钙化不全或发育不全：

探诊时损害部位硬而光滑；且病变呈对称性、先天性。

c.氟牙症：

白垩色至深褐色，对称性，先天性，高氟区生活史

2中龋

1）龋病进展较快，容易形成龋洞。

牙本质软化变色，呈黄褐或深褐色，出现主观症状。

2）患者对酸甜饮食敏感，过冷过热饮食也能产生酸痛感觉，冷刺激尤为显著，但刺激去除后症状立即消失。

3深龋

龋病进展到牙本质深层时为深龋

1）临床上可见很深的龋洞。

位于邻面的以及有些隐匿性龋洞，洞口很小而病变进展很深。

2）若洞口开放食物嵌入压迫，使牙髓产生疼痛。

遇冷、热和化学刺激时，产生的疼痛较中龋时更加剧烈。

第四章

龋病治疗目的是终止病变发展，保护牙髓，恢复牙齿的形态和功能。

1、非手术治疗

非手术治疗主要适用于：

⒈早期釉质龋，未出现牙体组织缺损者。

⒉早期釉质龋，形成较浅的龋洞，损害表面不承受咀嚼压力，也不在邻面触点内。

⒊静止龋，致龋的环境已经消失，如牙合面的点隙内的龋损害，由于牙合面磨耗，已将点隙磨掉；邻面龋由于邻接牙已经拔除，龋损面容易清洁，不再有牙菌斑堆积。

⒋龋病已经造成实质性损害，牙齿形态的完整性被破坏，但在口腔内保留的时间不长，如将在一年内被恒牙替换的乳牙。

⒌龋病破坏明显，但患龋牙属于无功能的牙，如正畸治疗必须拔除的牙，无咬合功能的第三磨牙。

（1）药物治疗

1适应证

1）恒牙早期釉质龋，尚未形成龋洞者

2）乳前牙邻面浅龋及乳磨牙牙合面广泛性浅龋，1年内将被恒牙替换。

3）静止龋

2常用药物

1）氟化物

2）硝酸盐

3治疗方法

1）暴露病变部位。

2）清洁牙面。

3）隔湿，吹干牙面

4）涂布药物。

（2）再矿化治疗

再矿化治疗是采用人工方法使脱矿的釉质或牙骨质再次矿化，恢复其硬度，终止或消除早期龋损。

1再矿化液的组成

不同比例的钙、磷、氟

2适应证

1）光滑面早期龋，白垩斑或褐斑。

2）龋易感者可作预防用。

3治疗方法

1）配制成漱口液。

2）局部应用。

（3）预防性树脂充填术

1适应证

1）窝沟可疑龋。

2）牙合面与充填窝沟相邻的无龋深沟裂。

2封闭剂

树脂、稀释剂、引发剂、辅助成分

3治疗方法

清洁牙面、隔湿、酸蚀、涂布及固化封闭剂

2、牙体修复治疗的生物学基础

（1）釉质

（2）牙髓牙本质复合体

牙髓和牙本质在胚胎发生上联系很密切，对外界刺激的应答有互联效应，是一个生物整体，被称为牙髓牙本质复合体（pulpodentinalcomplex）。

牙本质受到外界的任何刺激，无论是生理的或病理的，都能产生感觉，并引起牙髓的相应反应。

越接近髓腔，单位面积的小管数越多，对外界刺激的反应也越强，更容易造成对牙髓的损伤。

备洞时切忌对牙髓牙本质复合体造成过大刺激。

1原发性牙本质和继发性牙本质

当牙发育至根尖孔形成时，牙发育即完成，至此以前形成的牙本质称原发性牙本质。

但此后牙本质仍在一生中不断形成，使髓室体积减小，但形成速度减慢，这种牙发育完成后形成的牙本质即继发性牙本质。

2修复性牙本质

修复性牙本质也称反应性牙本质或第三期牙本质。

当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度的损伤。

受损的成牙本质细胞部分发生变性，部分细胞可继续形成牙本质。

发生变性的细胞可由牙髓中的未分化间充质细胞取代，形成新的成牙本质细胞，在受损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓，此种牙本质称为修复性牙本质。

修复性牙本质中牙本质小管的数目少而弯曲，有些区域仅有少数小管或不含小管。

3硬化性牙本质

牙本质在受到外界刺激后，除了形成上述修复性牙本质外，还可以使牙本质小管内的成牙本质细胞突起发生变性，变性后经矿物盐沉着而矿化封闭牙本质小管，这样可阻止外界刺激传入牙髓。

这部分牙本质称为硬化性牙本质。

4死区

牙齿因磨损、酸蚀或龋病而使牙本质小管暴露时，小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性，分解，小管内充满空气，在显微镜透明光下观察，这部分牙本质呈黑色，称为死区。

常见于狭窄的髓角，其近髓端常有修复性牙本质形成。

（3）牙骨质

（4）牙周组织

正常外形

充填体正常咬合关系的恢复

患牙与邻牙正常接触关系的恢复

3、牙体修复与材料选择的原则

（1）牙体修复的原则

（2）充填材料选择的原则

1充填材料的性能要求

1）物理和机械性能

2）化学性能

3）生物学性能

2充填材料的选择

1）牙齿的部位

2）窝洞所在部位和承受的咬合力

3）患者情况

4）其他因素

4、窝洞的分类与结构

（1）窝洞的分类

1Black分类法

1）Ⅰ类洞所有牙面发育点隙裂沟的龋损所备成的窝洞。

2）Ⅱ类洞后牙邻面的龋损所备的窝洞。

3）Ⅲ类洞前牙邻面未累及切角的龋损所备成的窝洞。

4）Ⅳ类洞前牙邻面累及切角的龋损所备成的窝洞。

5）Ⅴ类洞所有牙的颊（唇）舌面颈1/3处的龋损所备成的窝洞。

2按窝洞涉及的牙面数分类

仅限于1个牙面的洞叫单面洞；包括2个牙面的洞叫做双面洞；包括2个以上牙面的洞叫做复杂洞。

（2）窝洞的命名

1窝洞的名称以其所在的牙面命名。

2切缘I唇面La舌面L颊面B牙合面O近中面M远中面D腭面P唇面和颊面F近中邻牙合面洞MO

（3）窝洞的结构

窝洞是由洞壁、洞角和洞缘组成。

1洞壁分为侧壁和髓壁。

侧壁以所在牙面命名。

髓壁与洞侧壁垂直，位于洞底覆盖牙髓的洞壁为髓壁，与牙体长轴平行的髓壁又称轴壁。

2洞角

洞壁相交形成洞角，分线角和点角。

两壁相交构成线角，三壁相交构成点角。

3洞缘

洞缘壁与牙面相交形成的线角。

4抗力形

抗力形是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，在承受咬合力时不折裂的形状。

窝洞的主要抗力形结构包括：

1）洞深

窝洞的深度要求是使充填体能承受正常咀嚼压力的最小厚度。

洞底必须建立在健康牙本质上。

洞深要求在釉牙本质界下0.2～0.5mm。

牙合面深1.5～2mm，邻面洞1～1.5mm（洞外形成圆缓曲线，去除无基釉，外形超过颊舌间距的一半的薄壁弱尖应减低）

2）盒状洞形盒状洞形是窝洞最基本的抗力形。

要求窝洞底平、壁直，点、线角圆钝。

3）阶梯结构双面洞的牙合面洞底与邻面洞的轴壁应形成阶梯。

4）窝洞外形窝洞的外形线呈圆缓曲线，避开承受咬合力的尖、嵴。

5）去除无基釉和避免形成无基釉

6）薄壁弱尖的处理

如外形扩展超过颊舌尖间距的1/2则需降低牙尖高度，并作牙尖覆盖

5固位形

固位形是防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。

窝洞的基本固位形结构包括:

1）侧壁固位

a.侧壁固位是各类窝洞最基本的固位结构。

b.要求窝洞有足够深度。

2）倒凹固位

a.在洞底的侧髓线角或点角处平洞底向侧壁牙本质作出的

b.潜入小凹，有时也可沿线角作固位沟。

3）鸠尾固位

a.多用于双面洞。

b.外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助于峡部的扣锁作用防止充填修复体从与洞底呈水平方向的脱位。

要求：

1、与邻面缺损大小相配

2、鸠尾要有一定深度

3、顺牙合面的窝洞扩展，避开牙尖、嵴和髓角

4、鸠尾峡的宽度一般在后牙，为所在颊舌尖间距的1/4~1/3，前牙为邻面洞舌方宽度1/3~1/2

5、鸠尾峡的位置应在轴髓线角的内测，牙合面洞底的牙合方

4）梯形固位

将邻牙合面的邻面制备成龈方大于牙合方的梯形，防止充填体垂直方向的脱位。

5、深龋的治疗

（1）深龋的治疗原则

1停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应

2保护牙髓

3正确判断牙髓状况

（2）深龋的治疗方法

1垫底充填

多数情况下一次完成充填治疗

窝洞备好后立即垫底充填

1）适应证

适用于无自发痛、激发痛不严重、刺激去除后无延缓痛、能去净龋坏牙本质这类牙髓基本正常的患牙。

2）窝洞预备要点

一般去除洞缘的无基釉和龋坏组织可暴露龋损。

深龋的洞较深，在预备外形的同时只去除了大部分龋坏组织，深层的龋坏组织需用挖器或球钻仔细去除。

去除深龋龋坏牙本质后洞底一般不平，或呈圆弧形。

在预备窝洞时，只能按备洞原则将侧壁磨平直，切忌将洞底磨平，否则可造成髓腔穿通。

不平的洞底可用垫底材料垫平，以弥补洞形的不足。

如需作倒凹固位形，应在垫底后作。

深龋造成牙体组织破坏大，如患牙承担的咬合力较大，应适当降低其咬合，磨低脆弱的牙尖和嵴。

3）充填治疗

深龋制备的窝洞洞底接近髓腔，一般需双层垫底后充填。

即先用氧化锌丁香油粘固剂垫一层，以保护牙髓，再垫一层磷酸锌粘固剂，形成平而硬的洞底，以利于充填。

如果用聚羧酸锌粘固剂或玻璃离子粘固剂垫底可只垫一层。

垫底后可做倒凹固位增加固位力，应留出足够深度，以容纳一定厚度的充填材料。

选用适宜的充填材料充填，恢复牙的外形和功能。

2安抚治疗

将具有安抚、镇痛、消炎作用的药物封入窝洞，使牙髓充血恢复正常，消除临床症状。

1）适应证

一些深龋患者，无自发痛，但有明显激发同，备洞过程中极其敏感。

这类患者应先作安抚治疗，待症状消除后作进一步处理。

2）治疗方法

窝洞清洁后，放置大小合适的丁香油酚棉球或抗生素小棉球，用氧化锌丁香油酚粘固剂封洞，观察1~2周。

复诊时，如无症状，牙髓活力正常，无叩痛，则取出棉球，再酌情作双层垫底永久充填，或作间接盖髓术。

如有症状，则应行牙髓治疗。

在软化牙本质可去净的病例，可直接用氧化锌丁香油酚粘固剂封洞观察。

氧化锌丁香油酚粘固剂有安抚作用。

第二次复诊时，如无症状，牙髓活力正常，可在隔湿情况下去除部分粘固剂，留一薄层作垫底用，上面用磷酸锌粘固剂垫底，作永久充填。

由于龋洞内的龋坏牙本质中细菌及其代谢产物本身对牙髓就是有害的刺激因素，安抚治疗一定要在不引起穿髓的前提下，尽量去除龋坏组织后严密封以安抚药物，以停止细胞毒素对牙髓的刺激，并隔绝外界刺激，使牙髓恢复正常。

3间接盖髓术

用具有消炎和促进牙髓-牙本质修复反应的盖髓剂覆盖洞低，促进软化牙本质再矿化和修复性牙本质形成，从而保存全部生活牙髓的方法叫间接盖髓术。

1）适应证

用于软化牙本质不能一次去净，牙髓-牙本质反应能力下降，无明显主观症状的深龋。

2）治疗方法

a.急性龋

急性龋病程进展快，软化牙本质多，细菌侵入深度相对较浅，未进入深层脱矿层，如去净软化牙本质有穿髓可能时，在洞底可保留少量软化牙本质。

窝洞预备好后，干燥，于洞底盖一薄层氢氧化钙制剂，然后垫底充填。

如果一次充填把握性不大，可在氢氧化钙间接盖髓后，用氧化锌丁香油酚粘固剂和磷酸锌粘固剂双层封洞，或用聚羧酸锌粘固剂或玻璃离子粘固剂单层封洞，观察1~3月，复诊时如无症状，牙髓活力正常，可去除部分粘固剂，作永久充填

b.慢性龋

慢性龋病程进展慢，脱矿区较窄，再矿化区宽，细菌可侵入脱矿区，如一次去净软化牙本质有穿髓可能时，第一次处理同急性龋，即在洞底保留少量软化牙本质，窝洞干燥后，在洞底盖一薄层氢氧化钙制剂，单层或双层封洞，观察3~6个月，等待修复性牙本质的形成。

复诊时，如无症状，牙髓活力正常，应除去全部封物及残余的软化牙本质，因慢性龋时，软化牙本质有细菌感染。

去净软化牙本质后，如无穿髓即可盖髓、垫底、永久充填。

一旦出现牙髓穿通或有自觉症状需作牙髓治疗。

（3）深龋的治疗方案

深龋治疗要综合考虑龋病的类型、龋洞内龋坏组织能否完全去净、牙髓的状态等因素，来选择治疗方案。

龋病类型