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生理学精华

第一章绪论一．基本要求掌握：

生理学的任务，内环境和稳态的概念，正反馈和负反馈概念。

熟悉：

神经调节，体液调节，正、负反馈控制系统，了解：

生理学研究的三个水平，自身调节，前馈控制系统二．基本概念生理学（physiology），内环境（internalenvironment），稳态（homeostasis），神经调节（nervousregulation），体液调节（humoralregulation），自身调节（autoregulation），激素（hormone），旁分泌（paracrine），神经分泌（neurosecretion），负反馈（negativefeedback），正反馈（positivefeedback），前馈控制（feed-forwardcontrol）。

三．重点与难点提示1．机体的内环境体液占体重的60％，分为细胞内液（2/3）与细胞外液（1/3），后者包括血浆、组织液、房水、脑脊液及淋巴液等。

细胞直接生活的液体环境即细胞外液称为内环境（internalenvironment）。

为维持细胞正常的生理功能，机体通过复杂的调节机制保持内环境中的各项物理、化学因素的相对稳定，称为内环境稳态（homeostasis）。

2．生理功能的调节机体生理功能的调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种形式。

2.1神经调节基本方式是反射，指在中枢神经系统的参与下机体对内、外环境变化所作出的规律性反应。

反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、中枢、传出神经与效应器五个部分组成。

反射包括条件反射与非条件反射。

非条件反射指先天的、遗传的、不需要学习即可出现的反射。

其反射弧固定，不需要大脑皮层的参与，属低级神经活动。

减压反射、觅食反射及性反应等均属非条件反射，与机体的生存与种族繁衍有关。

而无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合所建立的反射称为条件反射，属高级神经活动。

条件反射可以建立、也可以消退，其意义是使机体更好地适应环境。

神经调节具有迅速、准确与短暂的特点，是最重要的调节方式。

2.2体液调节体液因子如激素对效应器官的调节，其调节特点与神经调节正好相反，为缓慢、广泛与短暂。

2.3自身调节指不依赖神经与体液因素，在一定范围内组织、细胞能对周围环境变化发生适应性的反应。

如在一定的动脉血压范围内肾血流和脑血流保持相对稳定。

3.体内的控制系统人体机能活动受反馈控制系统和前馈控制系统的调控。

3.1正反馈在反馈控制系统中，反馈信息与控制信息作用相同的反馈，称为正反馈（positivefeedback）。

典型的正反馈有排尿反射、排便反射、血液凝固、分娩等，其作用特点是使某一功能活动不断加强，直至完成。

3.2负反馈反馈信息与控制信息作用相反的反馈称为负反馈（negativefeedback）。

例如减压反射即为典型的负反馈。

心血管中枢是控制部分，心血管是受控部分。

当从心血管中枢发出的控制信息使血压升高，而一定程度的血压作为反馈信息可影响心血管中枢的活动。

负反馈调节最重要的生理意义是维持机体某一活动的相对稳定，但其调节具有滞后和波动的缺点。

3．3前馈指控制部分在反馈信息未作用之前直接向受控部分发出信息，调控受控部分。

条件反射即为前馈。

思考题：

1．何谓内环境与稳态？

2．何谓正反馈和负反馈第二章细胞的基本功能一．基本要求掌握:

1.膜蛋白介导的跨膜转运:

经载体的易化扩散,经通道的易化扩散,主动转运;2.细胞静息电位和动作电位的产生原理；3.动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变；4.神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；熟悉:

1.膜的化学组成和分子结构:

脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.2.细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散,继发性主动转运;4.静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；5.骨骼肌的收缩机制；6.负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；了解;1.细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.2.生物电现象的观察和记录方法；3.平滑肌的结构和生理特性；二.基本概念流体镶嵌模型（fluidmosaicmodel）,单纯扩散（simplediffusion）,通透性（permeability）,易化扩散（facilitateddiffusion）,离子通道（ionchannel）,化学门控通道（chemically-gatedchannel）,电压门控通道（voltage-gatedchannel）,机械性门控通道（mechanically-gatedchannel），主动转运（activetransport）,钠-钾泵（sodium-potassiumpump），继发性主动转运（secondaryactivetransport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），兴奋性（excitability）、兴奋（excitation）、静息电位（restingpotential）、极化（polarization）、超极化（hyperpolarization）、去极化或除极化（depolarization）、复极化（repolarization）、动作电位（actionpotential）、绝对不应期（absoluterefractoryperiod）、相对不应期（relativerefractoryperiod）、阈电位（thresholdmembranepotential）、阈强度（thresholdintensity）、局部兴奋（localexcitation）、量子式释放（quantalrelease）、终板电位（endplatepotential）、兴奋-收缩藕联（excitation-contractioncoupling）三.重点与难点提示第一节细胞膜的基本结构和跨膜转运功能1.1膜的化学组成和分子结构各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。

在功能活跃的膜性结构中占重量百分比最大的是蛋白质，但因蛋白质分子巨大，膜中脂质分子数是蛋白质分子数的100倍以上。

关于细胞膜的结构目前公认的是液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel），即以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋白质。

1.2细胞膜的物质转运功能脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散（simplediffusion）。

与扩散速度有关的是膜两侧的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和带电状况决定的通透性。

单纯扩散的特点是：

不需膜蛋白质帮助，不消耗代谢能。

转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、O2、N2、NO等。

指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitateddiffusion）。

根据膜蛋白质所起的作用不同，易化扩散可分为：

（1）载体中介的易化扩散（facilitateddiffusionviacarrier）指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞争性等特点。

转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。

（2）通道中介的易化扩散（facilitateddiffusionthroughionchannel）一般来说，细胞外液中的Na+、Cl-、Ca2+浓度高于细胞内液，而K＋则相反。

当膜蛋白质在某一特定状态下构成离子通道，即可允许相关离子顺浓度差跨膜流动。

根据门控机制不同，通道可分为3类：

①电压门控通道指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞上的Na+通道。

②化学门控通道由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。

③机械门控通道如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。

主动转运（activetransport）是最重要的物质转运形式，指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。

通常也称为原发性主动转运（primaryactivetransport），如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建立Na+、K+的势能储备。

一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。

此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+-K+泵（H+-K+依赖式ATP酶）等。

继发性主动转运（secondaryactivetransport）指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。

例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。

1.2..4出胞与入胞大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）.；反之称为入胞（endocytosis）。

它们均需要细胞膜提供ATP。

第二节细胞的生物电1.静息电位1.1概念将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。

如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。

在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位（restingpotential，RP）。

以膜外为零，膜内则为负值。

一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90mV、－70mV和－10mV，即不同类型细胞的RP数值不等。

RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化（polarization）；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization），此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization），其绝对值大于RP的绝对值。

1.2RP的形成机制：

如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。

而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。

细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸，造成膜内正外负的状态。

随着K+的进一步外流，促使K+外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。

当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。

在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10～12mol的K＋，此时膜两侧的电位差就是RP。

。

证明RP是K＋外流所形成的依据有：

①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似，Ek＝59.5log[K+]0/[K+]I（mV）。

②改变细胞外液中的K＋浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细胞外液中的K＋浓度，骨骼肌的RP减小。

③用K＋通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变小。

2.动作电位动作电位（activepotential,AP）是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。

2.1波形以骨骼肌细胞为例来说明。

其动作电位分为上升支和下降支，上升支指膜内电位从RP的－90mV到＋30mV，其中从－90mV上升到0mV,属于典型的去极化；从0mV到＋30mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。

动作电位在零以上的电位值则称为超射（overshoot）。

下降支指膜内电位从＋30mV逐渐下降至RP水平。

这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程，称为复极化（repolarization）。

在复极的过程中膜电位可大于RP，出现超极化。

动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化后电位和超极化后电位）。

这样动作电位的全过程为：

极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复。

2.2动作电位的形成机制intensity），该刺激称为阈刺激。

高于或低于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+浓度高于膜内，Na+内流时膜内正电荷增加。

当膜电位变到某一数值时能引起Na+的再生性内流，这种能使Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（thresholdmenbranepotential）。

随着Na+的大量内流，膜迅速去极化。

由于膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+形成的电位差足以对抗Na+由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+通道关闭，Na+内流停止。

此时存在的电位差即Na+的平衡电位，等于超射值。

证实上述机制的依据有：

①该超射值与经Nernst公式计算所得Na+的平衡电位数值相近；②改变细胞外液中Na+浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+，动作电位增大。

反之亦然；③采用Na+通道的特异性阻断剂河豚毒（tetrodotoxibn,TTX）、普鲁卡因（procaine）及利多卡因（lidocaine）后动作电位不再产生；④用膜片钳可观察到动作电位与Na+通道开放的高度相关。

因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。

，Na+通道关闭，此时K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。

在复极的晚期，由于钠－钾泵的运转可导致超极化的正后电位。

2.3兴奋性的周期性变化细胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺激）时具有产生动作电位（兴奋反应）的能力或特性称为兴奋性（excitability）。

由于在动作电位的产生过程中，Na+通道分别经历备用－激活－失活－备用的循环状态。

因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。

绝对不应期（absoluterefractoryperiod）：

相当于动作电位的上升支及复极化的前1／3。

在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电位，其阈强度为无限大。

因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。

如绝对不应期为2ms，则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500；相对不应期（relativerefractoryperiod）：

由于Na+通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。

此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：

由于Na+通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：

因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。

2.4动作电位的特点给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作电位产生的全或无（allornone）；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。

决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。

动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。

而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。

2.4.3同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。

2.5动作电位的意义动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。

3.局部电位细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（localpotential）。

包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。

局部电位的特点有：

为等级性电位，即局部电位随刺激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。

第三节肌细胞收缩本节以骨骼肌收缩为例作说明。

1．神经-肌接头兴奋的传递过程及特点1.1神经-肌接头兴奋的传递过程骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神经支配。

后者可分为多个神经末梢，与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。

当运动神经末梢产生动作电位时，该处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡为单位）释放到间隙，再与终板膜上的N2受体结合，后者发生变构形成孔道（即受体与通道为同一蛋白质）。

这种带负电的孔道口径为0.65nm，可允许Na+（水合Na+直径0.512nm）顺浓差、电位差内流，K＋（水合K+直径0.396nm）顺浓差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正电荷增加，终板膜去极化，产生终板电位（end-platepotential）。

总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作电位，引起收缩。

1.2传递特点1：

1传递，即一次神经冲动（释放10－7个ACh分子，使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍，保证了动作电位的产生）引起肌细胞一次动作电位（胆碱酯酶及时清除ACh）和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环境变化敏感与易疲劳。

2．兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。

包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深部、三联管处的信息传递以及终末池释放和重摄取Ca2+。

其中兴奋收缩耦联的耦联因子是Ca2+，结构基础是三联管。

3.肌细胞收缩肌肉收缩受三大因素的影响：

前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。

3.1前负荷肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前负荷，前负荷决定初长度。

从长度-张力曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。

当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度，此时作等长收缩，产生的张力最大；作等张收缩，产生的缩短最大。

超过最适前负荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减弱；3.2后负荷指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。

从肌肉的张力－速度曲线可以看出，后负荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩短速度和程度越小。

3.3肌肉收缩能力与前、后负荷无关的肌肉本身的内在收缩特性。

肌肉收缩能力与肌肉收缩强度呈正变关系。

第三章血液一．基本要求掌握:

1.生理止血功能；2.红细胞比容；3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；熟悉:

1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；了解:

1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；2.血型与输血原则。

二．基本概念血细胞比容（hematocrit）、晶体渗透压（crystalosmoticpressure）、胶体渗透压（colloidosmoticpressure）、等张溶液（isotonicsolution）、红细胞的悬浮稳定性（suspensionstability）、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate，ESR）、红细胞叠连（rouleauxformation）、可塑性变形性（plasticdeformation）、渗透脆性（osmoticfragility）、趋化性（chemotaxis）、生理性止血（hemostasis）、血液凝固（bloodcoagulation）、血清（serum）三.重点与难点提示第一节血液的组成与理化特性1.血液的组成血量占体重的7％～8％，由血细胞和血浆组成。

血细胞包括红细胞、白细胞和血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。

血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit），而血细胞中99％为红细胞，故也常称为红细胞比容。

成年男性为40％～50％，成年女性为37％～48％，新生儿约为55％。

但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。

2.血浆渗透压血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压（为770kPa,占总渗透压的99％以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。

此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可影响血管内外的水平衡。

当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，如0.85%或0.9%的Nacl溶液

.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。

高于或低于血浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。

而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质构成。

等张溶液一般是等渗溶液，但等渗溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶血，故不是等张溶液。

第二节红细胞生理特性与生成1.细胞的生理特性1.1变形性红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变形性（由红细胞的表面积／体积比决定），因而可通过直径比自身小的毛细血管。

1.2悬浮稳定性指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，其评价指标是红细胞沉降率（erythrocytesedimentionrate,ESR），简称血沉，即抗凝条件下红细胞下降的速度。

如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。

决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。

1.3渗透脆性指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。

一般来说，红细胞在一定程度的低渗溶液中（如正常红细胞放置于0.65%Nacl中）只是膨胀而不破裂，，说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。

当渗透压过低时，则发生膨胀并破裂。

当红细胞发生异常时，渗透脆性增加。

红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维持Na+泵的运转。

故储存过久的血液血钾将升高。

2、红细胞的生成与破坏每天有1％的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。

破坏后释放的Fe2+90％被重复利用。

红细胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。

以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。

第三节生理性止血小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血，包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。

血小板有粘附、聚集、释放等多种特性，如ADP、胶原、血栓素A2、5－羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP的作用最强。

CAMP增多和PGI2则抑制聚集。

血液凝固（bloodcoagulation）指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。

直接参与凝血的物质称为凝血因子。

血液凝固包括三个基本步骤：

凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。

传统上分为Ⅻ因子启动的内源性凝血和Ⅲ因子（tissuefactor,TF）启动的外源性凝血。

目前认为，Ⅲ因子是凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起关键作用。

第四节血型血型（bloodgroup）是指血细胞上特异抗原的类型。

一般所说的血型常指红细胞血型。

到目前为止，有23个血型，193种抗原。

与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。

1.ABO血型系统1.1血型分型血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。

根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类，ABO血型可分为A型、B型、AB型及O型。

在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。

1.2ABO血型的意义在输全血时除需血型同型