第十五章酸碱平衡.docx

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第十五章酸碱平衡

第十五章----酸碱平衡

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作用由它完成，NaHCO3是体内缓冲固定性酸的主要物质，又称碱储。

图15-1全血各缓冲体系

表15-1全血各缓冲体系的比较

缓冲体系占全血缓冲能力的百分数（%）

HHbO2和HHb35

有机磷酸盐3

无机磷酸盐2

血浆蛋白质7

血浆碳酸氢盐35

红细胞碳酸氢盐18

（二）、血液的缓冲机制

血浆缓冲体系中碳酸氢盐缓冲体系能迅速与进入血液的固定酸、碱起反应，以减弱血液pH的急剧变化。

碳酸氢盐缓冲体系可经呼吸调节CO2分压以调节碳酸浓度，可经肾调节碳酸氢钠浓度，因此，也称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。

从而使缓冲体系不断得到补充与调整，保持了持续的缓冲效应。

动脉血pH值等于7.4时测得血浆中的HCO3-的浓度平均为24mmol/L，H2CO3的浓度约为1.2mmol/L，两者比例为20：

1。

血浆pH值等于7.4时按亨德森-哈塞巴（Henderson-Hasselbach）方程计算得到[NaHCO3]/[H2CO3]两者比例也为20：

1。

（式中：

pka是碳酸的一级解离常数，在37℃时为6.1。

）

由上式可见，只要[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比为20/1，血浆的pH值即可维持在7.4。

也即血浆的pH值是否维持在7.4，可由血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比是否维持在20/1来准确反映。

故体液对酸碱的缓冲作用及肺、肾对酸碱平衡的调节作用，可以围绕维持血浆[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比值为20/1来进行。

如果任何一方的浓度发生改变，只要另一方作相应的增减，维持二者20/1的比值，则血浆的pH值仍为7.4，这就是代偿性调节的精髓所在。

进入血液中的固定酸或碱由血浆缓冲体系（主要是NaHCO3/H2CO3）缓冲；挥发性酸（H2CO3）主要由红细胞内的还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2），通过与血红蛋白运O2过程相偶联的缓冲机制进行缓冲。

其中弱酸作为酸性物质对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐作为碱性物质对进入血液的酸起缓冲作用。

1、对固定酸的缓冲作用

代谢中产生的固定酸（H3PO4、H2SO4、酮体等），主要由NaHCO3所缓冲，使酸性较强的固定酸转变为酸性较弱的H2CO3。

此外，血浆磷酸盐缓冲体系及血浆蛋白缓冲体系对固定酸也具有缓冲作用，均可使酸性强的固定酸转变为酸性较弱的H2CO3，易于从肺排出。

2、对碱性物质的缓冲作用

碱性物质进入血液后，大部分被NaHCO3/H2CO3缓冲体系中的H2CO3中和，少量碱由血浆中的HPr和H2PO4-所中和，使碱性减弱。

由于不断产生H2CO3，因此机体对固定碱的缓冲能力很强，其中生成过多的NaHCO3可由肾排出。

3、对挥发性酸的缓冲作用

对挥发性酸的缓冲最重要的是血红蛋白缓冲体系的缓冲作用。

体内产生的CO2约有10％在血浆中生成H2CO3，另外90％进入红细胞。

组织细胞不断产生的大量CO2扩散进入红细胞内，在碳酸酐酶（CA）催化下迅速与H2O化合生成H2CO3，后者解离生成呼吸性H+，主要由KHb/HHb和KHbO2/HHbO2对其进行缓冲，少数由磷酸氢盐缓冲。

与此同时，HbO2-中的O2扩散到组织细胞，用于细胞内物质的有氧氧化。

HCO3-浓度升高会弥散进入血浆，同时血浆中有等量的Cl-从血浆进入红细胞，以维持体液的pH值中性，此种现象称为氯离子转移。

这样就保证了红细胞内生成的HCO3-不断进入血浆生成NaHCO3。

在肺部，肺泡内PO2高，PCO2低。

于是红细胞中HCO3-与H+结合生成H2CO3，H2CO3分解为CO2随呼吸排出体外，血浆HCO3-向红细胞扩散，而Cl-从红细胞向血浆扩散。

图15-2血红蛋白对挥发性酸的缓冲作用

血液缓冲体系对酸碱缓冲作用的特点是反应非常迅速，通常在数秒钟内就开始发挥作用，但只能起到缓冲体液pH值剧烈变化的作用，而不能排出多余的酸碱。

二、肺对酸碱平衡的调节

肺对酸碱平衡的调节作用是由呼吸中枢整合中枢化学感受器和外周化学感受器传入的刺激信号，通过改变呼吸频率和呼吸幅度的方式来改变肺泡通气量，从而调节血中H2CO3的浓度，以维持[NaHCO3]/[H2CO3]浓度比为20/1的正常比值来实现的。

延髓呼吸中枢的兴奋性受血液中PCO2及pH的影响，当血浆PCO2升高或血浆pH下降时可使呼吸中枢兴奋，增加肺通气，从而排出更多的CO2；反之，当血浆PCO2下降或血浆pH升高时，呼吸中枢受抑制，呼吸运动变得浅而慢，而使血浆保留较多的H2CO3。

肺调节酸碱平衡的特点是反应较快，调节迅速，通常在数分钟内就开始发挥作用，并在很短时间内达到高峰，但作用并不持久。

三、肾脏对酸碱平衡的调节

在正常代谢过程中，机体以产酸性物质为主，经血液缓冲后，消耗了大量碳酸氢盐，并产生大量碳酸。

对于NaHCO3浓度的变化要依赖肾脏的调节，使其恢复正常浓度水平，并且要保持血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度之比为20/1。

所以，在正常情况下，肾脏对酸碱平衡的调节过程，实际上就是一个排酸保碱的过程。

肾脏通过H+-Na+交换、NH+4-Na+交换及K+-Na+交换回收NaHCO3，从而调节酸碱平衡。

（一）、肾小管泌H+及重吸收Na+（H+-Na+交换）

机体在代谢过程中，产酸大于产碱。

而中和多余的酸需要保留足够的碱储备（NaHCO3），肾脏通过H+-Na+交换来保留NaHCO3。

1、碳酸氢盐的重吸收：

NaHCO3分子量较小，流经肾小球时可被滤入肾小管，肾小球滤过的NaHCO3在小管液中解离为Na+和HCO3-，其中的Na+与小管上皮细胞内的H+进行转运交换，Na+进入细胞后即与小管上皮细胞内的HCO3-一同转运至血液。

H+-Na+交换是一个继发性耗能过程，所需的能量是由基侧膜上Na+-K+-ATP酶通过消耗ATP将细胞内Na+的泵出，使细胞内Na+处于一个较低的浓度，这样有利于小管液中Na+与细胞内H+转运交换。

由于小管液中的HCO3-不易透过管腔膜，因而很难进入细胞，于是小管液中的HCO3-先与小管上皮细胞分泌的H+结合，生成H2CO3，然后H2CO3分解，生成H2O和CO2。

高度脂溶性CO2能迅速通过管腔膜进入小管上皮细胞，并在细胞内碳酸酐酶（CA）的催化下与H2O结合生成H2CO3。

H2CO3解离为HCO3-和H+，H+由小管上皮细胞分泌进入小管液中，与小管液中的Na+进行交换。

然后，小管上皮细胞内的HCO3-与通过H+-Na+交换进入细胞内的Na+一起被转运到血液内，从而完成NaHCO3的重吸收。

此过程并没有真正的排出H+，而是将肾小球滤过的绝大部分NaHCO3进行了重吸收，这对保持血液pH稳定有重要意义。

图15-3H+-Na+交换与碳酸氢盐的重吸收

2、小管液中磷酸氢盐的酸化

肾小球滤液中存在两种形式的磷酸氢盐，即Na2HPO4和NaH2PO4，是血浆中的缓冲体系，在肾小球滤液pH为7.4的时候，两者的比值为4:

1，与正常血液中的比值相同。

当肾小管上皮细胞分泌H+增加时，分泌的H+与肾小球滤液中的Na2HPO4分离出的Na+进行交换，即分泌一个H+，换回一个Na+。

Na+进入肾小管上皮细胞与HCO3-一起重吸收回到血浆而形成NaHCO3，从而保证了血浆中正常的NaHCO3浓度。

而分泌的H+则与小管液中NaHPO4-的结合使NaH2PO4的生成增加，这便是磷酸氢盐的酸化。

通过磷酸氢盐的酸化加强，可使H+的排出增加，结果导致尿液pH降低。

当尿液pH降至4.8时，使两者比值变为1:

99，此时小管液中几乎所有的Na2HPO4都已转变成了NaH2PO4。

因此，磷酸氢盐的酸化在促进H+的排出过程中起到一定的作用，但作用有限。

图15-4H+-Na+交换与磷酸氢盐的酸化

此外，小管液中存在的如β-羟丁酸钠、乙酰乙酸钠、柠檬酸钠、乳酸钠等少量的有机酸钠盐分子中的Na+，在小管液pH值降至4时，可通过肾小管细胞膜上进行的H+-Na+交换而得到回收。

这一途径在酸中毒情况下较为重要。

（二）、肾小管泌NH3及Na+的重吸收（NH4+-Na+交换）

近曲小管除泌H+外，还能不断地分泌NH3。

近曲小管细胞内含有谷氨酰胺酶（glutaminase，GT），可催化谷氨酰胺（glutamine）水解而释放出NH3，谷氨酰胺→谷氨酸+NH3，部分NH3还来自氨基酸的氧化脱氨基作用，谷氨酸→α-酮戊二酸+NH3。

产生的NH3具有脂溶性，它可以通过非离子扩散泌NH3进入小管液中，也可以与细胞内的H+结合生成NH4+，然后由细胞分泌入小管液中，并以NH4+-Na+交换方式将小管液中强酸盐分子内的Na+换回。

强酸盐中的Na+进入细胞，与细胞内的HCO3-一起通过基侧膜的协同转运进入血液，从而保持血浆中正常的NaHCO3浓度。

NH4+可与强酸盐中的酸根离子（Cl-、SO42+等）结合生成铵盐，随尿排出。

GT的活性受pH值影响，酸中毒越严重，酶的活性也越高，产生NH3和α-酮戊二酸也越多。

远曲小管和集合管上皮细胞内也有GT，可使谷氨酰胺分解而释放NH3。

NH3被扩散泌入小管液中，并与小管液中的H+结合生成NH4+，然后与CI-结合生成NH4CI从尿中排出。

酸中毒时，GT活性增加，近曲小管的NH4+-Na+交换与远曲小管泌NH3作用加强，从而加速了H+的排出和HCO3-的重吸收。

图15-5NH4+-Na+交换和铵盐的排泄

（三）、肾小管泌K+及Na+的重吸收（K+-Na+交换）

由于肾小管管腔侧细胞膜上存在着主动转运H+和K+的载体，因而远曲小管和集合管既可泌H+进行H+-Na+交换；也可泌K+进行K+-Na+交换。

因为肾小管细胞内的H+和K+是竞争性地与管腔侧细胞膜上的同一载体相结合，所以泌H+和泌K+是竞争性地进行的，H+-Na+交换与K+-Na+交换过程也是相互竞争的。

当H+-Na+交换增加时，则K+-Na+交换减少；而当K+-Na+交换增加时，则H+-Na+交换减少。

所以，K+-Na+交换虽然不能直接生成NaHCO3，但由于存在上述竞争作用，故能间接影响NaHCO3的生成。

例如酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+增加，使H+-Na+交换过程加强，结果导致H+排出增多和NaHCO3的重吸收增加，使尿液酸化。

此时，远曲小管和集合管泌K+减少，并可因K+的排出减少而导致高钾血症。

相反，碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H+减少，H+-Na+交换减少，结果引起H+的排出和NaHCO3的重吸收减少。

与此同时，肾小管泌K+增加，K+-Na+交换增加，并由于K+的排出增加而导致低钾血症。

此外，高钾血症时，K+-Na+交换增加而H+-Na+交换减少，易造成H+在体内潴留而引起酸中毒。

而低钾血症时，K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增加，易导致H+从尿中丢失而引起碱中毒。

图15-6钾代谢与酸碱平衡的关系

肾脏通过排出过多的酸和重吸收NaHCO3，恢复血浆中NaHCO3的绝对含量，其作用特点是反应较慢，通常要在数小时后才开始发挥作用，3~5天后才达到高峰。

肾脏对酸碱平衡的调节作用一旦发挥，则作用强且持久。

四、其他组织细胞对酸碱平衡的调节

除了血液缓冲体系的缓冲、肺和肾脏对酸碱平衡的调节以外，组织细胞对酸碱平衡也起一定的调节作用。

组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如H+-K+交换、K+-Na+交换和H+-Na+交换等。

例如：

酸中毒时，细胞外液中的H+向细胞内转移，使细胞外液中H+浓度有所减少，为了维持电中性则细胞内液中的K+向细胞外转移，使细胞外液中K+浓度升高，故常导致高血钾。

相反，碱中毒时，细胞内液中的H+向细胞外转移，使细胞外液中H+浓度有所增加，为了维持电中性则细胞外液中的K+向细胞内转移，使细胞外液中K+浓度降低，故常导致低血钾。

图15-7酸碱平衡与钾代谢的关系

此外，肝脏可以通过合成尿素清除NH3调节酸碱平衡，骨骼的钙盐分解有利于H+的缓冲。

第三节酸碱平衡失调

当体内酸或碱的产生过多或不足，肾和肺的调节功能不健全，以致消耗过多的缓冲体系并得不到及时的补充和维持时，就会发生酸碱平衡失调。

表现为血浆NaHCO3与H2CO3的浓度异常。

一、酸碱平衡失调的基本类型

酸碱平衡失调分为代偿型和失代偿型，其基本类型有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

（一）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是由于肺的呼吸功能障碍，CO2呼出不畅，使血浆H2CO3浓度原发性升高。

若血浆PCO2及H2CO3浓度升高时，肾小管细胞泌H+和泌NH3作用增强，NaHCO3重吸收增多，血浆NaHCO3浓度相应继发性升高，使血浆[NaHCO3]/[H2CO3]维持在20/1，血浆pH仍维持在正常值范围，称为代偿性呼吸性酸中毒。

当血浆H2CO3浓度过高，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/[H2CO3]的比值变小，血浆pH随之降低至7.35以下，称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（二）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺的呼吸过度，CO2呼出过多，使血浆H2CO3浓度原发性降低。

若血浆PCO2及H2CO3浓度降低时，肾小管细胞泌H+和泌NH3作用减弱，NaHCO3重吸收减少，血浆NaHCO3浓度相应继发性降低，使血浆[NaHCO3]/[H2CO3]维持在20/1，血浆pH仍维持在正常值范围，称为代偿性呼吸性碱中毒。

当血浆［H2CO3］浓度过低，超出机体的代偿能力时，则[NaHCO3]/[H2CO3]的比值增大，血浆pH随之升高至7.45以上，称为失代偿性呼吸性碱中毒。

（三）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是由于固定酸来源过多、碱性消化液丢失过多等原因造成血浆NaHCO3浓度原发性降低。

当体内固定酸增多时，血浆中的缓冲体系（主要由碳酸氢盐缓冲体系）缓冲，使酸性较强的固定酸转变为酸性较弱的H2CO3。

当血浆中NaHCO3浓度降低时，肾则加强对酸的排泄及对NaHCO3的重吸收作用，以恢复血浆中NaHCO3的正常浓度；H2CO3则进一步分解成H2O及CO2，CO2可经肺呼出体外。

使血浆[NaHCO3]/[H2CO3]维持在20/1，血浆pH仍维持在正常值范围，称为代偿性代谢性酸中毒。

当超出机体的代偿能力时，血浆[NaHCO3]/[H2CO3]的比值变小，pH随之降低至7.35以下，称为失代偿性代谢性酸中毒。

（四）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是由于各种原因造成血浆NaHCO3浓度原发性增高。

当血浆中NaHCO3浓度增高时，血浆pH值升高，抑制呼吸中枢兴奋性，保留较多的CO2，肾小管细胞泌H+和泌NH3作用减弱，减少了NaHCO3的重吸收作用，使血浆[NaHCO3]/[H2CO3]维持在20/1，血浆pH仍维持在正常值范围，称为代偿性代谢性碱中毒。

当超出机体的代偿能力时，血浆[NaHCO3]/[H2CO3]的比值增大，血浆pH随之升高至7.45以上，称为失代偿性代谢性碱中毒。

二、酸碱平衡的主要生化诊断指标

（一）、血液pH

血液pH是表示血液酸碱度的指标。

由于pH是H+浓度的负对数，所以血液pH的高低反映的是血液中H+浓度的状况。

正常人动脉血pH在7.35~7.45之间，其平均值是7.40。

血液pH的高低取决于血浆中[NaHCO3]/[H2CO3]的比值，当[HCO3-]/[H2CO3]的比值为20:

1时，pH为7.40。

当[HCO3-]/[H2CO3]的比值大于20:

1时，pH升高。

pH大于7.45为碱中毒（alkalosis），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。

当[HCO3-]/[H2CO3]的比值小于20:

1时，pH下降。

pH低于7.35为酸中毒（acidosis），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。

pH正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱，因为pH正常也存在于完全代偿性酸碱平衡紊乱。

（二）、动脉血二氧化碳分压（PCO2）

PCO2是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。

由于CO2通过肺泡膜的弥散能力很强，因而动脉血PCO2与肺泡气PCO2几乎相同。

PCO2正常值为5.32kPa（40mmHg），波动范围在4.39~6.25kPa（33~47mmHg）之间。

PCO2是反映呼吸因素的可靠指标。

PCO2升高（>46mmHg）表示肺泡通气不足，CO2在体内潴留，血浆中H2CO3浓度升高，pH降低，为呼吸性酸中毒。

PCO2降低（<33mmHg）则表示肺泡通气过度，CO2排出过多，血浆中H2CO3浓度下降，pH升高，为呼吸性碱中毒。

代谢性酸碱平衡紊乱时PCO2也可以发生代偿性改变，在代谢性酸中毒时下降，而代谢性碱中毒时上升。

（三）、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。

因为标准化后排除了呼吸因素的影响，所以SB是判断代谢因素的指标，正常值为22~27mmol/L，平均为24mmol/L。

代谢性酸中毒时SB下降，代谢性碱中毒时SB升高。

呼吸性酸中毒经肾脏代偿后SB增高；呼吸性碱中毒经肾脏代偿后SB降低。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。

AB受呼吸和代谢两个因素影响。

正常情况下AB=SB，AB>SB表明有CO2蓄积，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB

若两者数值均低于正常表明有代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；而两者数值均高于正常则表明有代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。

（四）、缓冲碱

缓冲碱（bufferbase，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。

这些阴离子包括HCO3-、Pr-、HPO42-、Hb-和HbO2-等。

BB通常以氧饱和的全血测定，正常值为45~55mmol/L（50±5mmol/L）。

BB是反映代谢因素的指标，BB减少表明代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒；BB增高表明代谢性碱中毒抑或是代偿后的呼吸性酸中毒。

（五）、碱剩余

碱剩余（baseexcess，BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。

若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+）表示；若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示。

BE是反映代谢因素的指标，BE正常范围为0±3mmol/L。

BE正值增大见于代谢性碱中毒，也见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE负值增大见于代谢性酸中毒，也见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。

（六）、阴离子间隙

阴离子间隙（aniongap，AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）量减去未测定的阳离子（undeterminedcation，UC）量的差值，即AG=UA－UC。

UA包括蛋白质阴离子Pr-（15mEg/L）、HPO42-（2mEg/L）、SO42-（1mEg/L）和有机酸根阴离子（5mEg/L）；UC包括K+（4.5mEg/L）、Ca2+（5mEg/L）和Mg2+（1.5mEg/L）。

血浆中的阳离子总量=Na++UC，阴离子总量=Cl-+HCO3-+UA。

血浆中的阳离子和阴离子的总当量数相等，均约为151mEg/L。

即AG=Na+－（Cl-+HCO3-），AG的正常值为10~14mEg/L（12±2mEg/L）。

AG对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。

根据AG变化，代谢性酸中毒可分为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒两类。

表15-2酸碱平衡失调的类型及某些生化指标的改变

指标酸中毒碱中毒

呼吸性代谢性呼吸性代谢性

代偿失代偿代偿失代偿代偿失代偿代偿失代偿

原发性改变[H2CO3]↑[NaHCO3]↓[H2CO3]↓[NaHCO3]↑

pH正常↓正常↓正常↑正常↑

Pco2↑↑↑↓↓↓↓↓↑↑

CO2-CP↑↑↓↓↓↓↓↑↑↑

SB与ABSBABSB=AB均↑

BE与BD—BD[负值]↑—BE[正值]↑

小结

正常人血液pH值为7.35-7.45，平均值为7.4，它是体内酸碱代谢平衡的结果。

正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，来源最多的酸性物质是由糖、脂肪、蛋白质等分解产生的CO2。

CO2与H2O在碳酸酐酶作用下结合成H2CO3，后者又可解离成CO2从肺排出，故称挥发性酸。

代谢产生的乳酸、丙酮酸、酮体、硫酸、尿酸、磷酸等称固定酸或不挥发性酸。

机体代谢产生的碱性物质少于酸性物质，有氨基酸分解产生的NH3，水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾代谢产生的碳酸氢盐等。

也有一定数量的外源酸碱物质进入体内，均可影响血液pH。

机体通过体液中的缓冲体系的缓冲作用和肺、肾的调节作用排出过多的酸或碱，从而维持机体pH值内环境的稳定，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。

血液缓冲体系包括碳酸氢盐缓冲体系、磷酸盐缓冲体系和蛋白质（包括HHb、HHbO2）三个缓冲体系。

血浆中以NaHCO3/H2CO3缓冲体系最为重要，红细胞中以KHb/HHb和KHbO2/HHbO2缓冲体系最为重要。

NaHCO3是体内缓冲固定酸的主要物质，缓冲结果使酸性较强的固定性酸转变成酸性较弱的挥发性H2CO3而从肺排出，当pH值维持7.4时NaHCO3/H2CO3的比值维持20/1的关系，当NaHCO3/H2CO3比值改变时，pH值随之发生变化。

缓冲对发挥调节作用后NaHCO3/H2CO3比值改变，肺对酸碱平衡的调节作用主要是通过呼吸频率和深浅的改变调节H2CO3的浓度，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值。

肾脏主要通过H+-Na+交换、NH+4-Na+交换及K+-Na+交换，回收NaHCO3，以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值，从而调节酸碱平衡。

机体产酸大于产碱，而中和多余的酸需要保留足够的碱储备（NaHCO3）。

肾小球滤过的NaHCO3在小管液中解离为Na+和HCO3-，其中的Na+与小管上皮细胞内的H+进行转运交换，Na+进入细胞后即与小管上皮细胞内的HCO3-一同转运至血液而重新回收NaHCO3，从而保证了血浆中正常的NaHCO3浓度。

肾小球滤液中存在Na2HPO4和NaH2PO4，在肾小球滤液pH为7.4的时候，两者的比值为4:

1。

当肾小管上皮细胞分泌H+增加时，分泌的H+与肾小球滤液中的Na2HPO4分离出的Na+进行交换。

Na+进入肾小管上皮细胞与HCO3-一起重吸收回到血浆而形成NaHCO3。

当尿液pH降至4.8时，使两者比值变为1:

99。

近、远曲小管能不断地产生具有脂溶性的NH3，它可以通过扩散进入小管液中，也可以与细胞内的H+结合生成NH4+，然后由细胞分泌入小管液中，并以NH4+-Na+交换方式将小管液中强酸盐分子内的Na+换回。

强酸盐中的Na+进入细胞，与细胞内的HCO3-一起通过基侧膜