循环系统.docx
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循环系统
循环系统(45~48分)
循环系统主要考点(80~90%):
心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病。
所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图。
所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影。
所有的心律失常诊断的金标准是心电图(ECG)。
感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养;银标准是超声心动图。
心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失。
心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白。
心脏解剖
1.上方为房,下面为室(地下室在下面)。
2.静脉血通过上、下腔静脉回流到右心房,通过三尖瓣进入右心室,通过肺动脉(肺动脉里面流的是静脉血,肺静脉内流的是动脉血)进入肺循环;
动脉血通过肺静脉进入左心房,通过二尖瓣进入左心室,通过主动脉进入体循环,通过上、下腔静脉进入右心房。
3.肺循环(右心室→左心房):
右心室→肺动脉(静脉血)→肺(肺毛细血管进行氧合交换)→肺静脉(动脉血)→左心房;
4.体循环(左心室→右心房):
左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管网→全身静脉→上、下腔静脉→右心房。
5.右心衰竭:
腔静脉淤血。
(体循环淤血)
①上腔静脉淤血:
头面部静脉淤血,颈静脉怒张;
②下腔静脉淤血:
肝淤血、肝颈静脉回流征阳性(最特异)、下肢淤血。
6.左心衰竭:
肺静脉淤血。
①慢性左心衰竭表现为呼吸困难;
②急性左心衰竭导致肺泡压力增高,导致毛细血管破裂,咳粉红色泡沫痰(急性肺水肿)。
心力衰竭
前夫后夫不给力、关心前夫评价、后夫提刀宰肥羊。
一、基本病因:
1.心肌收缩力减弱:
是引起心衰的最主要原因,以冠心病最为常见。
2.前负荷(容量负荷)增加(血多了):
瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。
--孕妇----高排出量心衰。
记忆:
关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)。
3.后负荷(压力负荷)增加:
体循环高压(即高血压)、瓣膜狭窄、肺动脉高压。
(左-主动脉狭窄,右-肺动脉狭窄)
记忆:
后夫(后负荷)提(体循环高压)刀宰(瓣膜狭窄)肥羊(肺动脉高压)。
所有的瓣膜关闭不全都是前负荷;
所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。
4.高排出量心衰(与心脏瓣膜无关):
甲亢、孕妇、贫血、动静脉瘘、脚气病等。
二、诱因:
1.呼吸道感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因;
2.其次是心律失常,以房颤最常见。
三、临床表现
1.分类:
①急性心衰:
(1分)
急性右心衰:
少见,不考;
急性左心衰:
90%原因来自冠心病引起的前壁心肌梗死,受累的血管是左前降支。
②慢性心衰:
(4分)
慢性左心衰;
慢性右心衰。
2.慢性左心衰:
①首先出现左室增大、然后出现左房增大。
②急性左心衰咳粉红色泡沫痰(肺水肿);
慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。
③可闻及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音(在心尖区可听到收缩期杂音)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第2肋间)。
④交替脉。
(河南有个城市叫“焦作”=“交替脉”是“左心衰”的表现)
⑤慢性左心衰淤血在肺,表现为呼吸困难。
最早表现为劳累性呼吸困难;
最典型表现为夜间阵发性呼吸困难(夜间憋醒);
最严重表现为端坐呼吸、不能平卧。
⑥典型体征:
双肺底湿罗音(中小水泡音)。
3.慢性右心衰:
①首先出现右室增大、然后出现右房增大。
注意:
右心衰病人左室不大,反而还会出现废用性萎缩。
②可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
(三尖瓣听诊区在胸骨左缘4、5肋间)。
③慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性(最特异)。
④奇脉:
吸气时血压比吸气前下降10mmHg以上。
(“右、奇”都有个“口”所以奇脉是右心衰的表现)
4.全心衰:
夜间阵发性呼吸困难(左心衰)+肝颈静脉回流征阳性(右心衰)=全心衰。
全心衰时,由于肺淤血减轻了,从而呼吸困难就会减轻。
四、实验室检查
1.首选超声心动图(UCG):
①EF(射血分数):
反映心脏收缩功能的主要指标。
心衰时EF<40%;
②E/A:
反映心脏舒张功能的主要指标。
正常时E/A>1.2。
2.血浆脑钠肽(BNP)、心钠肽(ANP):
脑钠肽、心钠肽作用:
可扩血管、增加排出量,使血压下降。
当心衰时BNP、ANP升高,有助于心衰的诊断和预后判断。
其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。
五、治疗
1.首先消除诱因,抗感染,限制液体输入量,对于心衰严重者,液体输入量要控制在1000~1500ml/日。
2.药物:
利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。
其中前三种药最常用。
(1)利尿剂:
①作用机制:
排水、排钠,降低心脏前负荷。
螺内酯能改善预后,降低死亡。
②副作用:
能导致电解质紊乱。
螺内酯可导致高钾;速尿可导致低钾。
(2)ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂):
**普利
①作用机制:
能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。
②禁忌症:
低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐>265umol/L、孕妇禁用。
③副作用:
干咳。
可用ARB(**沙坦)代替。
(3)β受体阻滞剂:
**洛尔
①作用机制:
能改善心肌的顺应性。
②能够治疗心衰的β受体阻滞剂只有三种“比卡美”:
比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔。
③禁忌症:
支气管哮喘、心动过缓、二度三度房室传导阻滞、急性心衰(因为它起效慢)。
(4)正性肌力药(洋地黄类。
地高辛口服的、西地兰静滴的、去乙酰毛花苷)
①洋地黄治疗心衰的机制:
能增强心肌收缩力、能减慢心率。
②适应症:
心衰+房颤、心衰+心腔扩大首选洋地黄。
③禁忌症:
“急死肥鱼价格低”:
急性心肌梗死(24小时内不能用)、肥厚型心肌病、预激综合征、低钾。
④洋地黄中毒:
最早出现的表现:
厌食、黄视、绿视;
最常见心律失常:
室早二联率;
最特异心律失常:
快速型房性心律失常伴房室传导阻滞(有快有慢)。
心电图(ECG)见ST段下降即鱼钩样改变。
只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为是洋地黄中毒。
⑤洋地黄中毒的处理:
*立即停药;
*血钾低首选静脉补钾;
*血钾不低首选苯妥英钠;
*血钾不低伴室性心律失常首选利多卡因,次选苯妥英钠;
*洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌使用电复律,因为容易导致更加严重的心室颤动;
*缓慢型心律失常伴有房室传导阻滞,首选阿托品;
*洋地黄中毒引起的心律失常一般不需要安置临时心脏起搏器。
3.急性左心衰的治疗:
①治疗看血压:
血压高首选硝普钠;
血压低首选洋地黄(西地兰);
血压正常首选速尿。
不管血压是高还是低,只要是心衰加房颤、心衰加心脏扩大的首选洋地黄。
②急性左心衰绝对不能用β受体阻滞剂、ACEI。
六、心功能分级(1~2分)
有急性心梗用Killip分级;
没有急性心梗用NYHA分级。
1.Killip分级(急性心梗用):
1级:
无任何表现。
2级:
肺部罗音<1/2肺野。
(双肺底少量湿罗音)
3级:
肺部罗音>1/2、出现急性肺水肿表现。
(双肺布满湿罗音)
4级:
心源性休克。
记忆:
1无2罗半;3肿4休克。
2.NYHA分级(非急性心梗用):
1级:
无症状。
2级:
活动时有症状,休息时无症状。
3级:
体力活动明显受限。
4级:
休息时也有症状。
(端坐呼吸、夜间不能平卧)
记忆:
一无二轻三明显,四级不动也困难。
七、心功能分期:
A期:
无症状、无结构改变。
B期:
无症状、有结构改变。
C期:
有症状、有结构改变。
D期:
顽固性心衰。
(治疗:
寻找病因)
心脏杂音:
收缩期
舒张期
二、三尖瓣
关
开(狭窄)
主、肺动脉瓣
开(狭窄)
关
二尖瓣、三尖瓣在收缩期出现杂音是关闭不全;
二尖瓣、三尖瓣在舒张期出现杂音是狭窄;
主动脉瓣、肺动脉瓣在收缩期出现杂音是狭窄;
主动脉瓣、肺动脉瓣在舒张期出现杂音是关闭不全;
心律失常(5~7分)
抗心律失常药物分类和机制:
1.I类:
(爱你别多钞票)
IA类:
奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等;
IB类:
利多卡因、苯妥英钠、美西律等;
IC类:
普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。
I类阻断快钠通道;
2.II类:
β受体阻滞剂(**洛尔。
包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等)。
(骂人的话“二B”)
II类阻断β肾上腺素能;
3.III类:
胺碘酮。
(找同性别的做小三最安全)
III类阻断钾离子通道;
4.IV类:
维拉帕米、地尔硫卓。
(气死了,啪的了一个耳光,眼泪流到地上)
IV类阻断钙通道。
心脏传导系统:
窦房结→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌。
其中任何一个部分出问题,都会导致心律失常。
窦房结自律性最高,正常心律起源于窦房结,称为窦性心律。
正常窦房结频率:
60~100次/分钟,<60窦缓、>100窦速(100~150)、<50病窦。
浦肯野纤维自律性低,只有30~40次/分钟。
心房对应的是“P波”,所以“P波”反映的是心房。
窦房结到房室交界所用的时间称“PR间期”。
房室交界到左右心室对应的是“QRS波”,所以“QRS波”反映的是心室。
所有心律失常首选检查方法:
心电图。
所有心衰首选检查方法:
超声心动图。
所有心律失常的治疗原则:
无症状不治疗;有了症状必治疗:
血压正常我用药、血压低我电击(电复律);看到偶发必观察。
室上性心律失常
发生在心室以上的心律失常。
一、房性期前收缩(房早)
特点:
P波提前出现。
治疗:
偶发的房早不用药物,观察,暂不处理。
频发的需要治疗。
二、房颤
1.病因:
房颤最常见的病因是风心病二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄最常见的并发症是房颤。
2.临床表现:
心室率大于150次/分钟,可出现心绞痛、充血性心衰。
3.体征:
“三不”:
第一心音强弱不定、心室律绝对不齐、脉搏短绌(脉率小于心率)。
只要有一个“不”,就可以诊断为房颤。
4.房颤首选检查方法:
心电图。
房颤的心电图特点:
房颤P波看不见,f波形连成串。
①P波消失,代之以小f波。
f波频率:
350~600次/分钟。
②心室率>150次/分钟。
5.并发症:
容易发生脑栓塞。
栓子来自于左心房。
“左脑右肺”:
来源于左心的栓子一般栓塞脑;来源于右心的栓子一般栓塞肺。
6.治疗:
转复窦律、控制室率、抗凝治疗。
(1)转复窦律:
用两酮(普罗帕酮、胺碘酮)。
有器质性心脏病时禁用普罗帕酮。
(2)控制室率:
心室率控制目标:
110次以下。
(新标准)
①β受体阻滞剂:
**洛尔。
②钙通道阻滞剂(非二氢吡啶类):
维拉帕米、地尔硫卓。
禁用二氢吡啶类钙通道阻滞剂(**地平)。
③洋地黄:
房颤伴心衰时首选洋地黄。
(3)抗凝治疗:
首选华法林。
监测指标:
INR(凝血酶原国际标准化比值)。
正常值为1,房颤病人应控制在2~3。
(4)房颤的具体治疗措施:
①发病<24小时:
无需抗凝,只需转复窦律+控制室率。
②发病>24小时:
要先抗凝3周,然后转复窦律,转复成功后再抗凝4周。
记忆:
房颤病人一天过,前3后4要抗凝,抗凝只用华法林,华法林123,这样治疗很简单。
7.分类:
①首诊房颤。
②阵发性房颤:
持续时间≤7天,预防发作,控制室率。
③持续性房颤:
持续时间>7天。
④长期持续性房颤:
持续时间≥一年,转复窦律、抗凝。
⑤永久性房颤:
持续时间>一年,不能终止或又复发,控制室率、抗凝。
三、阵发性室上性心动过速(室上速):
1.机制:
折返机制。
2.病因:
预激综合征。
3.临床特点:
室上速的三大体征:
①心动过速突发突止(突发心悸)、②第一心音强度恒定、③心室率绝对规则。
4.心电图改变:
①心室率规则:
150~250次/分钟。
②逆行P波。
③QRS波正常。
如果QRS波群不正常(宽大畸形)则为室内差异性传导。
5.治疗:
刺激迷走神经、药物治疗。
①刺激迷走神经的方法:
按摩颈动脉窦、valsalva动作(吸气-屏气-呼气)、诱导恶心、将面部浸于冰水内。
能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
②有血流动力学障碍(表现为血压低、休克、心衰)者,首选:
同步电复律。
③最有效的治疗方法:
射频消融。
④药物治疗:
首选腺苷、次选维拉帕米、三选普罗帕酮。
⑤由预激综合征诱发的室上速:
首选射频消融;药物治疗首选普罗帕酮。
注意:
由预激综合征引起的室上速禁止使用洋地黄、维拉帕米、利多卡因。
(因为能诱发致命的心律失常即室颤)
室性心律失常
一、室早
1.病因:
高血压、冠心病;
室早是听诊最容易听到的心律失常。
2.心电图特点:
提前出现一个宽大畸形的QRS波,时间大于0.12秒,没有P波。
3.治疗:
①没有器质性心脏病,偶发室早:
无需治疗,观察。
②治疗首选利多卡因,次选胺碘酮。
③室早并发血流动力学障碍用同步电复律。
二、室速
室速就是室早多,TQRS正相反,房室分离融合波、心室夺获利卡因。
室速最容易出现血流动力学障碍。
1.提前出现三个或三个以上宽大畸形的QRS波。
2.病因:
冠心病引起的左心室心肌梗死。
3.分类:
持续性、非持续性:
①小于30秒为非持续性;
②大于30秒为持续性;时间小于30秒但出现了血流动力学障碍也称持续性室速。
4.心电图特点:
①3个或者3个以上宽大畸形的QRS波连续出现。
②心室率100~250次/分钟。
③ST-T波方向与QRS波方向相反。
④房室分离:
P波与QRS波没有固定关系。
心房和心室单独跳动。
⑤心室夺获:
在连续出现的宽大畸形的QRS波中偶然出现了一个正常的QRS波。
⑥室性融合波:
心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
5.治疗:
终止室速。
①没有血流动力学障碍,首选利多卡因、次选胺碘酮;
②并发血流动力学障碍,选电复律。
室颤
1.病因:
缺血性心肌病。
2.临床表现:
意识丧失、抽搐,呼吸停顿甚至死亡。
血压为零。
3.心电图:
波幅、频率极不规则,无法辨认。
4.治疗:
非同步电复律。
只有室颤用非同步电除颤;
其它所有心律失常都用同步电除颤。
房室传导阻滞
1.病因:
冠心病(最常见)。
2.一度房室传导阻滞:
P-R间期≥0.20秒,没有QRS波脱落。
3.二度I型房室传导阻滞:
(文氏阻滞)
PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室,QRS波脱落;
相邻RR间期呈进行性缩短,直至一个P波不能下传心室;
包含受阻P波在内的RR间期<正常窦性PP间期的两倍。
歌诀:
PR间期进行性延长,QRS波偶然脱落。
4.二度II型房室传导阻滞:
PR间期恒定,有QRS波脱落;
两个或两个以上P波后无QRS波,成比例下传。
歌诀:
PR间期恒定,有QRS波脱落。
5三度房室传导阻滞:
①P波与QRS波互不相干,即心房与心室各跳各的。
②心房率>心室率。
一般心室率≤40次/分钟。
③大炮音(特异性表现)。
歌诀:
三度阻滞各顾各,P波QRS互不相关,大炮音。
阻滞的部位在房室结及其近邻,心室率40~60次/分;
如阻滞部位在室内传导系统的远端(浦肯野),心室率<40次/分。
6.治疗:
①一度、二度I型房室传导阻滞,心率不太慢者,无需特殊治疗。
如果要用药,可用阿托品、异丙肾上腺素;
阿托品只可用于阻滞部位在房室结以上的轻中度房室传导阻滞;
异丙肾上腺素可用于任何部位的轻中度房室传导阻滞。
②二度II型、三度房室传导阻滞,心率显著缓慢或有明显症状者或伴血流动力学障碍者,首选人工心脏起搏器。
临时和永久起搏器的使用:
发病一周之内用临时起搏器;大于一周用永久起搏器。
总结
1.病因:
房早:
风心病二尖瓣狭窄;
房颤:
风心病二尖瓣狭窄;
室上速:
预激综合征;
室早:
高血压、冠心病;
室速:
冠心病引起的左心室心肌梗死;
室颤:
缺血性心肌病。
2.心电图:
房早:
P波提前出现;
房颤:
P波消失,代之以小f波;
室上速:
突发突止、心室率规则、QRS波规则、逆行P波;
室早:
提前出现一个宽大畸形的QRS波,时间大于0.12秒,没有P波;
室速:
3个或3个以上宽大畸形的QRS波连续出现、心室夺获、房室分离、室性融合波、T波与QRS波方向相反;
室颤:
波形、波幅、频率极不规则,无法辨认。
3.治疗:
急性左心衰——利尿剂
心衰伴有高血压——硝普钠
心衰伴有糖尿病——ACEI
慢性收缩性心衰——ACEI
心衰伴房颤——洋地黄
阵发性室上速伴心功能不全——洋地黄
洋地黄中毒引起的室性心动过速——首选利多卡因,次选苯妥英钠
洋地黄中毒引起的除了室性心律失常以外的其它心律失常——首选苯妥英钠,次选利多卡因
心律失常+血流动力学障碍——电复律
阵发性室上速不伴有心衰——首选腺苷,次选维拉帕米(异搏定)
预激综合征诱发的室上速——首选治疗射频消融,首选药物普罗帕酮
预激综合症合并快速房颤——胺碘酮
室性心律失常——首选利多卡因缓慢型心律失常——首选阿托品
心脏骤停和心脏猝死(2~3分)
一.心脏骤停
1.心脏骤停指心脏射血功能突然停止。
2.引起心脏骤停的病因:
室颤(最常见)、室速。
肺心病引起的心律失常原因是严重心肌缺氧。
二、心脏猝死
1.心脏猝死是指急性症状发生后1小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原因引起的自然死亡。
2.引起心脏猝死的病因:
冠心病(最常见)。
3.临床分期:
①前驱期。
②终末事件期:
1小时内出现的严重胸痛、严重呼吸困难。
③心脏骤停期:
大动脉搏动消失。
④生物学死亡期。
一般心脏骤停10秒钟后意识丧失;4~6分钟过渡到不可逆脑损害。
4.诊断:
①金标准:
大动脉搏动消失(颈动脉、股动脉);
②银标准:
心音消失;
③铜标准:
意识丧失。
5.治疗:
(1)初级心肺复苏:
CAB。
(儿童仍然用ABC)
C-胸外按压、A-开放气道、B-人工呼吸。
①C-胸外按压:
*身下垫硬板;
*按压部位:
胸骨中下部,两乳头之间;
*按压幅度:
至少5cm;
*按压频率:
至少100次/分;
*最常见并发症:
肋骨骨折。
②A-开放气道:
保持呼吸道通畅。
③B-人工呼吸:
胸外按压与人工呼吸的比例不分单双人都是30:
2。
(2)高级心肺复苏:
DEF。
D-开放静脉给药、E-抗心律失常、F-电除颤。
①D-开放静脉给药:
首选肾上腺素,静脉给药,无效则选胺碘酮。
对高钾血症引起的心跳骤停可用葡萄糖酸钙。
对心肺复苏后的缓慢型心律失常可用阿托品。
②E-抗心律失常:
③F-电除颤:
单相波三次都用360J(考试时一般都是默认用单相波360J。
除非特别说明);如果是双相波则用150~200J。
7.脑复苏
脑复苏是心肺复苏能否成功的关键。
循环功能稳定是心肺复苏能否成功的前提。
脑复苏方法:
①降温:
降至32~34℃为佳,维持12~24小时。
②脱水:
常用20%甘露醇。
减轻脑水肿,降低颅内压。
高血压(5分)
一、正常人理想的血压是:
120/80mmHg。
诊断高血压的标准:
≥140/90mmHg。
(收缩压≥140或舒张压≥90。
只要有一个指标异常就可诊断为高血压)
2、高血压的分度、分级:
根据血压增高的程度来分度分级的。
(在140/90mmHg的基础上,每一级的收缩压增加20、舒张压增加10)
类别
收缩压
舒张压
正常血压
<140
<90
1级高血压(轻度)
140~159
90~99
2级高血压(中度)
160~179
100~109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的级别作为标准。
例:
165/110(2级/3级)以大为标准诊断为3级。
三、几种特殊类型的高血压
1.恶性高血压:
舒张压≥130,出现肾功能损害,肾小动脉纤维素样坏死,眼底检查出现视乳头水肿。
恶性高血压与普通高血压的区别:
有无肾功能损害。
2.高血压危象(又称急进性高血压):
血压突然上升,出现头痛、视物模糊等严重症状。
主要原因是交感神经兴奋及血中儿茶酚胺类物质增多。
3.高血压脑病:
既往有头痛、头晕,突然出现血压升高,抽搐昏迷,神智改变。
四、高血压分层:
1.高血压危险因素:
①男性>55岁、女性>65岁(年龄是独立危险因素);②吸烟;③糖尿病;④高血脂(血胆固醇>5.72umol/L);⑤有心脑血管疾病家族史;⑥肥胖。
2.高血压分层:
危险因素
1级
2级
3级
0个
低危
中危
高危
1~2个
中危
中危
高危
3个以上
高危
高危
很高危
有并发症、糖尿病
很高危
很高危
很高危
1是低、2是中、3是高、并发是很高;
3级有3个或3个以上危险因素就是很高危;
无论几级高血压只要有并发症或糖尿病就是很高危。
五、鉴别诊断:
1.肾实质性高血压:
先有肾脏疾病,后出现高血压。
反之则为高血压肾损害。
2.肾血管性高血压:
大动脉炎引起。
在上腹部和背部肋脊角处可听到连续性的、高调的血管杂音。
3.原发性醛固酮增多症:
临床表现为长期高血压伴低血钾。
4.嗜铬细胞瘤:
嗜铬细胞瘤间断释放儿茶酚胺引起阵发性高血压。
5.主动脉夹层:
临床表现为双上肢血压不等。
如上、下肢血压不等则为主动脉缩窄。
六、治疗:
1.血压控制目标:
1415小90、6570老年人;1380糖肾病;大2575小38。
一般人、心衰患者血压控制目标:
140/90;
老年人收缩期高血压血压控制目标:
140~150/小于90,但不得低于65~70;
糖尿病、肾病血压控制目标:
130/80;
肾病24小时尿蛋白大于1克,血压控制在125/75;
24小时尿蛋白小于1克,血压控制在130/80。
2.改善生活行为:
①减轻体重,BMI控制在<25kg/m2(BMI=体重/身高的平方);
②减少钠盐摄入(<6g/日);
③限制饮酒(<50g);
④限制膳食脂肪(<25%);
3.药物治疗
高血压形成的相关因素及治疗药物及其治疗原理:
①左室射血:
β受体阻滞剂作用于左心室,可降低左心室心肌收缩力;
②血容量:
利尿剂可减少血容量;
③血管壁弹性阻力:
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、钙通道阻滞剂作用于血管壁,能降低血管壁弹性阻力。
4.治疗高血压的药物:
(1)利尿剂
①机制:
排水、排钠。
②适应症:
老年收缩期高血压的首选;心衰、水肿。
③分类:
排钾利尿剂:
氢氯噻嗪、呋塞米,低血钾禁用;
保钾利尿剂:
螺内酯(安体舒通),高血钾禁用。
④禁忌症:
氢氯噻嗪能引起血尿酸升高,所以痛风病人禁用;
糖尿病人一般也不用利尿剂(影响糖代谢)。
(2)β受体阻滞剂(**洛尔)
①机制:
作用于左心室,减慢心率,减少射血量。
②适应症:
心率快、高血压合并陈旧性心梗的首选;慢性心衰、心绞痛的次选;还可用于心梗的二级预防。
③禁忌症:
哮喘、心动过缓、房室传导阻滞禁用。
(3)ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂、**普利)
①机制:
降低血管壁弹性阻力、逆转心室重构(慢性心衰)、改善胰岛素抵抗(糖尿病)、减少蛋白排泄,延缓肾损害(肾病)。
②适应症:
慢性心衰、急性心梗、糖尿病、肾病的首选。
③禁忌症:
低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐>265、孕妇禁用。
(4)CCB(钙通道阻滞剂、**地平)
①机制:
降低血管壁弹性阻力。
②二氢吡啶类:
**地平。
适应症:
变异性心绞痛、冠心病心绞痛、外周血管疾病、高血压伴心率缓慢的首选;老年收缩