巫医神兔的医学催眠术笔记二十册29存档.docx
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巫医神兔的医学催眠术笔记二十册29存档
·颞极、极平面、颞平面和岛叶是连续的
·感觉岛叶夹在额叶和颞叶之间的深部，是平面的（额颞叶都是立体的）
解酒方
拉西坦+VB1+复合维生素B+辅酶Q同样可以用来解酒
复合维生素B成分
【成份】
本品为复方制剂，每片含：
维生素B13毫克，维生素B21.5毫克，维生素B60.2毫克，烟酰胺10毫克，右旋泛酸钙1毫克。
辅料为：
淀粉、糊精、乙醇、酒石酸、硬脂酸镁。
复合维生素B药理作用
【药理作用】
维生素B1是糖代谢所需辅酶的重要组成成份。
维生素B2为组织呼吸所需的重要辅酶组成成份，烟酰胺为辅酶I及II的组分，脂质代谢，组织呼吸的氧化作用所必需。
维生素B6为多种酶的辅基，参与氨基酸及脂肪的代谢。
泛酸钙为辅酶A的组分，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
意识接受/意识排斥
对某个神经意识或者器官意识的接受（为意识整体的一部分）或者排斥（努力不让其进入当前意识整体）。
意识接受后对意识来源脑区或者器官就不会产生异物感和明显的占位感，也不会对其意识内容感觉不适和排斥，而自然的认为是自己产生的意识，同样的，该神经意识或者器官意识也会认为主意识接受了自己，因此会更加合作，不会在不合时宜的场合出来捣乱。
·额叶有抑制其他脑叶的功能，这种功能可以提高额叶对生理和心理功能的控制力。
如果过度使用这种功能，在减少意志冲突的同时，会导致其他严重问题
核黄素简介
核黄素可以促进机体冷适应
核黄素缺乏导致生长停滞，掩盖幼龄动物的铁缺乏
核黄素的具有抗氧化功能
核黄素对心血管疾病的治疗作用
单脑叶主导/双脑叶主导
光额叶主导或者颞叶主导称单脑叶主导；额颞叶主导称双脑叶主导。
双脑叶主导的时候思维方式是两个脑叶思维方式的混合体，比如额叶主导的时候主要是抽象无声思维，而额颞叶主导时有两套思维，一套是抽象无声（额叶思维），一套是类似于内部朗读或者对话的有声思维（颞叶思维），且额叶思维受影响，抽象思维能力降低，因为要照顾颞叶的理解能力，但记忆能力增强而且记忆变得轻松，因为有颞叶帮助记忆。
核黄素和维生素E可以增强耐寒能力
核黄素可以减轻前列腺增生
核黄素和VC要分开服用（有输液配伍禁忌）
手足口病
核黄素缺乏症突出表现为阴囊炎，但并不少见
维生素B2缺乏症
维生素B6缺乏症
VB3缺乏症
叶酸缺乏症
VB5缺乏症
维生素H缺乏症
泛酸缺乏症是存在的
VB1是一种促智药
VB1缺乏会损害认知能力
VB2和VC存在配伍禁忌
复合维生素B和碱性药物不宜合用
避孕药加速VB1代谢
维生素B6对神经系统有益
糖、酒、咖啡会增加B族维生素消耗
泛酸
VB4（胆碱）
VB可以帮助戒酒
B族维生素可治疗神经病理性疼痛
B族维生素有16个成员
VB5
维生素BC
服用VB小常识
叶酸有促进癌细胞生长的作用，因此有的研究认为老年人不用补充叶酸，但其实这不是真正的问题，因为如果补充的维生素平衡，而不是光补充叶酸，就能预防癌症。
所以我觉得补充叶酸的同时，应该注意补充VK等脂溶性维生素
脑叶动作语言
脑叶的动作语言，来自脑核的操作指令，比如现在是颞叶主导，那么额叶动作语言就需要颞叶来猜测。
额颞叶主导/颞额叶主导
双脑叶主导时，额颞叶主导和颞额叶主导其实是不同的，颞额叶主导其实是颞叶在主导，额叶疲劳了会导致感知觉模糊，但可以放松休息甚至脑叶睡眠（技巧是放松额叶而让颞叶更加紧张），然后感知觉会恢复清楚。
阿司匹林抗含淀粉沉淀
胰岛的含淀粉多肽和胰岛素是由在胰岛的激素分泌中发挥主要作用的胰岛的β-细胞分泌的。
β-折叠多肽纤维的沉积作用形成的含淀粉沉淀是包括Ⅱ型糖尿病在内的很多淀粉化紊乱性疾病的主要病理机制，在Ⅱ型糖尿病病人中观察到的由含淀粉的多肽组成的含淀粉沉淀有细胞毒素作用并有明显的引起β-细胞功能退化作用。
阿司匹林和其他的非类固醇消炎药可以预防和逆转人类含淀粉多肽的β-折叠的结构改变，因此，阿司匹林可以作为维持β-细胞功能的药物。
阿司匹林抗中枢炎症防治老年痴呆
据纽约艾伯塔爱因斯坦医学院查德•利普顿博士研究发现，由于中枢炎症，加重了老年痴呆症，而按时服用阿司匹林的患者（如关节病，心脏病），患老年痴呆的几率大大降低。
阿司匹林预防老年性白内障
据国外观察，每日口服小剂量（50mg）的肠溶阿司匹林，可延缓和预防老年性白内障的形成，可推迟10年发病，并可使45%以上的患者免于手术。
这可能与ASA降血糖、降低血浆色氨酸和对丙醛活性的抑制作用有关，从而使阿司匹林能抑制晶状体蛋白变性，预防和延缓白内
障的形成。
阿司匹林
阿司匹林，又名乙酰水杨酸，为较温和的解热镇痛药，有较强的抗炎抗风湿作用，并有促进尿酸排泄和抗血小板凝集作用，临床用于头痛、风湿热、风湿性关节炎、痛风症和心脑血管疾病，预防短暂性脑缺血、中风、缺血性心脏病等，预防心肌栓塞、减少心律失常的发病率和死亡率。
口服阿司匹林后，小部分在胃、大部分在小肠吸收，0.5～2h血药浓度达到峰值。
阿司匹林主要经肝药酶代谢，其代谢产物主要为水杨尿酸和葡萄糖醛酸的结合物。
因肝脏的代谢能力有限，其半衰期可因高低剂量不同而有所不同，低剂量时为3～6h，高剂量时为15～30h。
如果剂量过大，血中游离药物浓度会急剧上升，容易引起中毒。
阿司匹林原形及其代谢物自肾排泄，原形排出量受尿液pH值影响很大，碱性尿时可排出85%，酸性尿时仅5%。
同时服用碳酸氢钠可促进阿司匹林从尿排泄。
阿司匹林已应用百余年，也是比较和评价其他药物的标准制剂。
由于本药用途广泛，新的药理作用不断被发现，因此，一直受到人们的重视。
阿司匹林抑癌
防治恶性肿瘤近年来阿司匹林已逐渐应用到结直肠癌及乳腺癌防治。
流行病学研究发现常规使用阿司匹林可使结直肠癌发生的危险性降低。
其机制尚未清楚，可能与血中前列腺素（PG）降低有关。
阿司匹林通过抑制环氧化酶-2的活性而抑制PG的合成，通过抑制合成PG来抑制细胞增殖，提高免疫功能，或者通过抑制PG合成，使鸟氨酸脱羧酶活性下降，导致肿瘤细胞生长代谢降低。
阿司匹林的作用是抑癌，而不是灭癌或溶癌。
·采用阿司匹林进行一级预防能显著减少心血管病事件，预期获益是男性减少心肌梗死、女性减少缺
血性脑卒中。
阿司匹林显著增加胃肠道出血的风险，故使用前需计算患者的10年心血管病风险，并结
合年龄评估获益-风险比是否合理（表2）。
阿司匹林的推荐剂量是75～100mg/d。
阿司匹林具有神经保护作用
脑缺血-再灌注损伤（CIRI）导致的迟发神经元损伤,严重影响患者的预后和功能恢复,其机制尚不明。
研究表明,CIRI主要与氧化应急、炎症反应及细胞凋亡等有关。
阿司匹林不仅有抗血栓作用,还有直接的神经保护作用。
阿司匹林改善原发性高血压患者血管内皮功能
原发性高血压（EH）患者常有内皮功能受损,使血管逐渐向粥样硬化发展,因此,抗高血压治疗不仅要使血压恢复正常,更重要的是恢复内皮功能。
翟桂兰等[12]在常规降压治疗基础上加用阿司匹林片100mg/d。
治疗4周后,与对照组比较,血压值差异无统计学意义,但治疗组ET-1下降更显著,NO升高更显著。
结果提示,小剂量阿司匹林明显改善EH患者血管内皮功能。
故在治疗高血压病时,常加用阿司匹林,以增强疗效。
阿司匹林预防血栓栓塞疾病（WTE）的作用
WTE在关节转换术的患者中发生率较高,常常导致猝死。
临床上通常应用低分子肝素预防
WTE,该药效果虽好,但副作用大。
田华等[17]发现阿司匹林的预防WTE的效果和低分子肝素相近,无统计学意义,且副作用小,无需监测。
阿司匹林主要是通过不可逆性的抑制Cox-2及抑制血栓素A2（TXA-2）的合成,达到抗凝的目的[18],从而防止血栓栓塞的形成。
另外,阿司匹林还有“动脉性抗凝”作用,能明显减少不稳定心绞痛,脑血管事件,短暂缺血性卒中等动脉性疾病的发生,这正是低分子肝素等“静脉抗凝”药所欠缺的。
VB1和VB6治疗呕吐
PET方法
VitB2是一种天然复合物,是人类必须的生物元素之一。
70年代的研究表明VitB2在可见光或紫外线的照射下,可以杀灭病毒和细菌。
研究证明,这一现象的发生是通过电子反应,主要作用于核酸,而不是通过活性氧化物。
这提示我们由于血液成分核酸的特异性及不易被氧化的趋势,可利用光敏感物质来杀灭病毒。
VitB2分子是平板形的,外环连接糖侧链,平面的部分会结合病毒DNA或RNA的基底,能吸收可见光和近紫外端的光线。
光分解VitB2核酸上的氧合鸟嘌呤,阻止病毒基因组的复制。
Gambro公司现利用VitB2+光照射法灭活血浆、血小板和红细胞的病毒,我们称之为PET方法。
丘脑定位
丘脑感觉在脑干上端，分左右两半的小半球，在顶叶（感觉在枕后）的前方，主观体积小。
丘脑前核和背内侧核是认知系脑核，发出丘脑前辐射投射向前额叶。
B族维生素可以预防冠心病
冠心病（CHD）是欧美国家最常见的心脏病,在我国亦有逐年上升的发病趋势。
CHD的发生与很多因素有关,其中性别、年龄、肥胖、吸烟、高血压、高血脂及糖尿病等均被视为主要危险因素。
近年来血清同型半胱氨酸（HCY）升高已被认为是导致冠状动脉病变的重要而独立的危险因素。
由于叶酸、VitB12、VitB6参与了HCY的代谢过程,新近发现其可能对动脉粥样硬化性疾病的发生及转归产生影响,并在冠心病防治中的作用己成为目前研究的热点。
B族维生素调节TXA2/PGI2动态平衡
阿司匹林肠溶片用法用量
·Robinson等[13]发现叶酸的作用是通过HCY介导的,而VitB6并非完全如此,VitB6还可以通过改变血小板功能,胆固醇浓度和抗凝血酶Ⅲ活性来降低CHD的危险性。
·研究证实,男性HCY水平较女性为高,可能与肌酸2肌酐合成有关,男性肌肉组织较多,故HCY形成较多,另外,男性HCY主要靠转硫代谢而再甲基化过程不如女性有效,故男性需要更多的叶酸补充[13]。
·越来越多的研究表明,血中VitB6浓度越低,其作为心血管疾病独立危险因素的预测价值越大[1]。
现已明确,高半胱氨酸血症、C反应蛋白也是心血管疾病独立的危险因素[225]。
低VitB6血症、高同型半胱氨酸血症、血浆中C反应蛋白水平均为心血管疾病的危险因素,预测心血管疾病的发生风险。
·VitB6在AS的炎症病理过程中被大量利用,高同型半胱氨酸代谢过程中也需要增加VitB6的利用,因此,补充VitB6、纠正低VitB6血症成为预防和治疗AS的一个重要方面。
有研究显示[11],应用VitB6、叶酸及VitB12治疗,可降低血中Hcy浓度,治疗4～6w通常可使血Hcy浓度正常化,最少2w可见到疗效。
田军[12]用VitB6加叶酸治疗早期动脉闭塞性疾病,可降低Hcy血浓度,减少运动心电图试验异常的发生率,降低冠状动脉硬化事件的危险性。
日本学者证实[13],每天补充40mgVitB6能预防和改善AS的发生和发展,也能使AS基础上形成血栓的机会减少。
干预C反应蛋白治疗
心脑血管疾病及外周血管疾病已被广泛的认为与局部或全身炎症过程相关,但对这种炎症的干预治疗尚无一致的意见。
Ridker等[14]报道,应用阿司匹林抗炎治疗可以使CRP高值患者得益,低值者得益少或不得益。
VB和疼痛
近些年,国内外学者在镇痛药物的研究中,分别发现B族维生素B1,B6,B12具有镇痛作用,而且在临床上已有应用。
在对维生素B2的研究中,发现了它与维生素B1,B6,B12明显不同,呈现痛敏作用。
ASA抵抗
阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药广泛应用于心血管事件的预防中。
心脑血管病的预防应采用所有人群和高危人群相结合的策略。
经过大量临床观察发现,长期坚持服用阿司匹林可减少25%的心血管事件复发[1],但有些患者口服阿司匹林后不能起到预防或治疗动脉血栓的作用或未能改变血小板功能,这一现象被称为“阿司匹林抵抗”[2]。
现代医学对阿司匹林抵抗的防治
阿司匹林只能抑制血栓形成的某些环节,它可以减少血栓栓塞事件的发生,但无理由指望它能抑制所有血栓形成事件,有很多人认为服用阿司匹林的患者发生心血管血栓事件应视为治疗的失败,而不应视为阿司匹林抵抗。
临床上可通过干预影响血小板聚集不同途径而防治阿司匹林抵抗。
张建华等[5]对阿司匹林抵抗明显的患者加用氯吡格雷,结果冠心病患者花生四烯酸（AA）和二磷酸腺苷（ADP）诱导的AR和阿司匹林半抵抗（ASR）发生率、血浆TXB2浓度明显低于加用前（P<0.01）,提示氯吡格雷能明显加强抗血小板聚集疗效。
在防治心血管事件中,COX-1一直被认为是阿司匹林的靶部位,现在看来该观点并不完全正确。
从目前的研究水平来看,COX-2也应成为被干预的目标。
血小板血栓素A2受体（TP受体）拮抗剂也是一种十分重要的治疗手段。
未来较为理想的治疗方案可能是COX-2与TP受体拮抗剂的联合应用[6]。
有研究表明,要获得最佳血小板抑制效果,阿司匹林剂量为325～1300mg,但阿司匹林剂量与治疗效果关系的研究结果差异很大。
加大阿司匹林剂量可以减少部分AR的发生[7]。
Macchi等[8]认为不同的个体之间可能存在COX-1单基因单核苷酸多态性,这种多态性影响到COX-1蛋白的结构或构象,使其对阿司匹林产生的抑制效果的敏感性极不均,从而影响阿司匹林的抗血小板作用。
还有学者提出了3种方法:
一是加大阿司匹林的用量,二是用氯吡格雷等新型抗血小板药取代阿司匹林,三是新型抗血小板药与阿司匹林同时使用[9]。
研究发现L-精氨酸、L-门冬氨酸盐具有抗血小板作用,其作用机制不同于阿司匹林,可能不影响血小板花生四烯酸代谢途径,而与促进血管内皮细胞释放PGI2和NO有关。
L-门冬氨酸盐出血时间延长作用不及抑制血小板聚集作用和抗血栓作用明显,预示其出血不良反应可能会较轻,因此有希望作为口服血栓药单独用于阿司匹林抵抗患者,或与阿司匹林合用加强其作用[10]。
·以往的研究表明，下丘脑等部位有催产素和加压素沿神经纤维下行到脊髓背角[13]。
近来研究发现，阿司匹林对下丘脑视上核和室旁核中催产素和加压素的表达有明显的调制作用[14，15]。
·早年阿司匹林的临床使用剂量可达1500mg，但是大量的临床观察发现阿司匹林的疗效和剂量没有依赖关系，30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，但不充分，呈剂量依赖性，给予2～3倍剂量可以充分抑制血小板聚集，且作用迅速，在进入体循环前就已产生。
因此，阿司匹林的抗血小板作用与其生物利用度并无相关性。
阿司匹林预防使用的剂量
作为预防用药，阿司匹林主张剂量以100mg/d（75～150mg/d）为宜，剂量＜75mg/d疗效不确切，剂量＞150mg/d也不能出现更强的抑制作用，但不良反应增多。
所以75～150mg/d是最低有效剂量，用于长期治疗应符合“疗效最大，毒性最小”的原则。
而在疾病急性期宜大剂量，肠溶剂型嚼碎口服可迅速达到有效的血药浓度。
阿司匹林用药技巧
小剂量的阿司匹林只需每日服药一次。
血小板的寿命是9～10d，每天血液循环中有10%的血小板更新，阿司匹林每日一次即可充分抑制COX。
建议患者晚上服药效果更好，一方面上午服药不利于减少清晨高发的“心血管事件”，另一方面，夜间血流缓慢，血小板易聚集，故晚上服药可减少脑血管疾病的发生。
另外，晚上服用还有轻度的降血压作用，所以，有轻度高血压的患者更适宜晚上服药。
肠溶剂型空腹服用利于吸收可提高生物利用度。
在临床实践中，不建议服用时间间隔2d以上。
经常服用的好处在于增加耐受性，同时减少其对PGI2的抑制。
所有有适应证的患者都应长期甚至终身服用阿司匹林，治疗时间越长，生存获益越大。
中断治疗危险则迅速升高到原来水平。
阿司匹林是预防心脑血管疾病的基石
心脑血管疾病防治中阿司匹林的重要作用正在越来越受重视。
坚持长期应用，使用越久，生存优势越显著。
应用中要注意即使是小剂量也会有不良反应，不良反应宜早发现、早干预，让阿司匹林更好地为心脑血管疾病患者服务。
阿司匹林抗血小板的药理作用
抗血小板药是通过封闭血小板膜上的受体和（或）血小板内血栓素A2（TXA2）合成途径等使血小板不被激活，抑制血小板的黏附和聚集。
阿司匹林的作用机制是不可逆地抑制血小板环氧化酶（COX）和TXA2。
血小板激活后，血小板内的花生四烯酸（AA）经COX作用产生前列腺素（PG）内过氧化物（PGG2、PGH2），两者均可诱导血小板聚集。
PG内过氧化物经TXA2合成酶作用生成TXA2，TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，可直接诱发血小板释放ADP进一步加强血小板的聚集过程。
血小板微粒体富含TXA2合成酶。
PG内
过氧化物主要合成TXA2，而血管内皮细胞主要合成前列环素（PGI2），PGI2是一个强力血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。
因此，抑制COX可以使PGI2、TXA2等不能生成，进而抑制血小板聚集。
小剂量阿司匹林就能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血小板中TXA2的生成。
血小板是无核细胞，很少或几乎没有蛋白质生物合成能力，不能再合成COX，因此血小板被阿司匹林抑制后不再有聚集功能，一直要到新生
的血小板进入血液循环才能恢复其功能。
所以，即使短暂地接触阿司匹林都会造成血小板功能障碍及寿命缩短。
血小板的寿命9～10d，每天更新10%。
服用阿司匹林后直到停药后5d，血液中的血小板才能恢复其止血功能。
VB1治疗睡眠障碍
VitB1100mg/d,肌内注射或口服,连续3～5d后改为VitB1口服10mg/次,3次/d,同时给予复合维生素B和酵母片,以改善营养。
·如过度补充碳水化合物会导致VB缺乏
水溶性维生素和脂溶性维生素
水溶性维生素缺乏会导致多种神经疾病
烟酸治疗心脑血管病
精神障碍同时有皮肤病变时要考虑VB3缺乏症
病例：
女,19岁,1989年9月18日以抑郁性精神障碍住院。
既往性格内向,情绪低落,高考失败后情绪低落加重。
查体:
意识模糊,少言寡语,自知力差,神经系统及各项辅助检查均正常。
用三环类抗抑郁药治疗2周无好转,后发现病人有皮肤脱屑,询问病人有脱屑病10年,曾就医未正规治疗。
试用烟酰胺100mg加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,5d后抑郁情绪好转,皮肤恢复正常,住院1个半月痊愈出院。
随访11年无复发。
烟酰胺
烟酰胺为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ组成部分,参与机体代谢过程,以促进生物氧化还原,发挥递氢作用,从而促进组织新陈代谢,临床用于防治糙皮病、舌炎、脉络膜炎等[1]。
脑内烟酰胺含量约占全身的70%～80%,如果脑内烟酰胺低于正常值,可导致脑细胞、基底神经节、脊髓等广泛变性,并可引起儿茶酚胺甲基化增多,从而出现精神异常[2]。
·胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）的重要特点是患者需终生应用胰岛素治疗,近年来,随着对IDDM病因研究的不断深入,在治疗方面也进行了一些新的尝试。
其中,烟酰胺Nicotinamide,NA）被认为是一种很有潜力的辅助药物。
NA预防IDDM
80年代末NA的使用进入IDDM临床试用阶段,主要以IDDM患者或IDDM高危群体为研究对象,IDDM患者在不改变原有治疗和管理的情况下,每日加服一定剂量的NA,然后定期接受胰岛素用量、糖化血红蛋白、C肽水平等指标的监测,以观察NA对代谢控制和胰岛细胞功能恢复的影响。
对IDDM高危群体的调查,通常以胰岛细胞抗体（ICA）为初筛指标,筛选出高危个体,预先口服NA,随访若干年,比较发病的情况。
Elliott等[17]予ICA大于80JDF的高危个体口服NA,随访5年,实验组共14例,7例发生IDDM,对照组8例全部发生IDDM。
新西兰曾有报道,以ICA作为筛查指标对8万名中小学生进行筛查,对ICA阳性者予以口服NA,治疗组每年
IDDM发生率8.1/10万,对照组为20.1/10万,两组差异有显著意义[18]。
上述研究结果提示,NA对IDDM的预防效果较为显著。
意识（内容）卸载
卸载某种意识从而让意识来源脑区休息。
比如丘脑中线核群是认知系脑核，过度学习后会疲劳，此时将学习相关的意识卸载可以让其休息恢复。
精神紧张可以增加水溶性维生素消耗
近年来有一些文献报道，人体在精神紧张时，水溶性维生素B1、B2、C、尼克酸等的消耗将会增加。
有学者观察了在飞行日处于精神紧张状态的飞行人员的尿液，测定尿中维生素B1、B2、B6、C、尼克酸的排出量，发现比营养条件完全一致、处在休息日的飞行人员为低，这说明飞行期间上述维生素的消耗量增加了。
另有学者对客运车司机做了观察，发现给这些司机补充了维生素B1、B2、C、尼克酸及维生素A后，对消除神经系统的疲劳有显著效果。
高中毕业班学生临近考试精神紧张，可能会导致水溶性维生素消耗量增加。
因此，学生考试前，注意摄取水溶性维生素含量高的食物，无疑是有益的。
·含维生素B2较多的食物多为动物性食物，以动物的肝、肾、心的含量最高。
·核黄素与蛋白质代谢有密切关系,长期缺乏有可能导致口、眼、生殖器综合征。
叶黄素缺乏会导致皮肤黏膜病变，反之，核黄素对皮肤黏膜疾病都有辅助治疗作用
皮肤和大多数组织一样，是以葡萄糖或脂肪作为能量来源的。
而核黄素在糖代谢中起着重要作用，是黄素酶辅基的主要组成部分，它使这些酶接受和传递氢原子，而这些反应是细胞线
粒体中的葡萄糖和脂肪酸释放能量所必需的。
此外，核黄素还参与叶酸转化成各种辅酶及其最后贮存的过程。
由于这些辅酶是合成脱氧核糖核酸所需要的，所以核黄素间接地对细胞增殖及人体的生长起作用。
如果人体内核黄素缺乏，就会影响某些脱氢反应的顺利进行，引起体内代谢障碍，特别影响皮肤黏膜上皮细胞的生长更新，导致皮肤、黏膜发生病变［17］。
VB2过量的不良反应
服用核黄素过量会出现痛痒、麻痹、刺痛、灼热等症状，但其主要成分核黄素在水中的溶解度较小，肠道吸收有限，故在正常肾功能状况下几乎不产生毒性，大部分以原形从尿中排出，使尿呈黄绿色。
·核黄素缺乏期间，脂质过氧化作用增强。
核黄素可以保护视力
核黄素能维护视网膜功能，维持视力，减轻眼疲劳。
缺乏核黄素会使视力下降，严重缺乏者会患白内障。
另外，核黄素对于治疗眼球结膜充血、角膜周围的毛细血管增生和视力模糊、视觉疲劳、流泪等症都有很好的效用。
VB2缺乏导致生长障碍
在多种动物已进行了核黄素缺乏的研究,其缺乏可产生一些重要的影响,其中最主要的是生长障碍。
节约效应
核黄素与铁同时缺乏时,核黄素缺乏因明显地抑制了大鼠的生长,使体重增长缓慢、血容量扩充不明显,使机体对铁的需求相对降低,即核黄素缺乏对铁状况有“节约效应’（sparingeffect）。
空吸收
核黄素缺乏在实际上并不影响铁的吸收,而是影响其吸收后粘膜贮存的水平,使暂时贮存于铁蛋白中的铁难以动员入血而随肠粘膜上皮脱落重新排出,从而使进入血循环的铁减少,造成一定程度的“空吸收”。
核黄素具有抗突变作用
除影响上皮组织完整性外,核黄素还有抗突变作用,经Ames试验检测,核黄素是黄曲霉毒素B1突变剂的很有效的拮抗物[14];周纯先[15]指出:
小鼠腹腔注射核黄素1.0mg/kg以上及饮水含核黄素10mg/L时,可显著降低HgCl2致小鼠微核作用;
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