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内科总结

内分泌总论

内分泌系统:

由内分泌腺及脏器中的内分泌组织或细胞（心、肾、脑等）所形成的一个体液调节系统。

主要是通过各种激素，调节体内的代谢过程、各脏器的功能、生长发育、生殖与衰老等生理活动，维持人体内环境的相对稳定。

激素的分类与生化:

（1）肽类激素：

激素前体（蛋白质肽）——活性激素。

如胰岛素

（2）氨基酸类激素：

T3、T4

（3）胺类激素:

肾上腺素、多巴胺

（4）类固醇激素：

肾上腺皮质激素

激素的作用机制：

根据受体所在部位的不同可将作用机制分两类：

1、细胞膜受体：

肽类激素、胺类激素:

2、核受体和细胞质受体：

类固醇激素、T3、T4

神经系统与内分泌系统的相互调节:

下丘脑分泌→（ADH、催产素、各种促激素释放激素）→垂体门静脉系统→靶腺、靶组

内分泌系统的反馈调节：

指下丘脑、垂体、与靶腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺）之间存在反馈调节。

负反馈、正反馈

此外，内分泌腺与物质代谢之间存在相互调节，如餐后血糖增高——INS分泌增多——使血糖下降——维持血糖在正常水平。

又如：

当血钙下降时——兴奋甲状旁腺——PTH分泌增多——血钙增高。

免疫系统和内分泌功能

免疫活性细胞分泌的一些细胞因子可促进一些激素的分泌，如白细胞介素-1和2可促进CRH、ACTH、皮质醇、PRL等分泌。

内分泌激素对免疫系统有明显的影响，如糖皮质激素可全面抑制淋巴因子合成及其效应等。

综上所述，神经、内分泌和免疫三个主要调节系统相互密切联系和相互调节，形成一个神经-内分泌-免疫系统的调节网络。

按内分泌功能状态分类：

功能亢进、功能减退、激素敏感性缺陷

功能亢进的原因：

①内分泌腺的肿瘤,多发内分腺肿瘤②自身免疫反应，如甲亢③异位激素综合症，由非内分泌组织的恶性肿瘤分泌过多激素或类激素而引起相应激素过多的临床综合症。

如肺癌——ACTH——肾上腺皮质增生——Cushing综合症。

④激素的代谢异常，如严重肝病者雌激素水平增高⑤医源性内分泌紊乱

功能减退的原因：

①内分泌腺破坏，可自身免疫性破坏，如1型DM、Addison。

②激素的合成障碍，如ISN基因突变所致的胰岛素分子病③内分泌以外的病，如肾病时不能对25-羟维生素D3进行1-α羟化，出现肾性骨营养不良。

激素敏感性缺陷：

内分泌腺的靶组织有受体和或受体后缺陷，对激素的敏感性或应答反应降低，使激素不能发挥正常作用。

其临床表现为功能低下，而激素水平是增高的。

如肾性尿崩症。

受体病

按病变的部位分类：

原发性：

发生在腺体本身，如下丘脑、垂体、或周围的靶腺

继发性：

继发于上一级的调节组织，如垂体功能减退所致的甲减

内分泌病的诊断原则：

一、功能诊断：

1、典型症状和体征。

2、实验室检查

（1）代谢紊乱证据：

如血糖增高提示胰岛功能有问题。

（2）激素水平测定：

如血浆GH、PRL、ACTH、INS、T3、T4、24小时尿17羟皮质类固醇等测定。

（3）动态功能试验：

①兴奋试验：

用于功能减退者，可估计激素的贮备功能，应用促激素试验，探测靶腺的反应，如Addison病时ACTH兴奋试验。

②抑制试验：

用于功能亢进者，观察其正常反馈调节是否消失，有否自主性激素过多分泌，如地塞米松抑制试验，用Cushing病的诊断。

③激素的动态变化：

皮质醇的昼夜规律呈V字形。

二、病理诊断：

包括病变性质和病变部位的确定，现有多种检测方法可以明确：

1、放射线检查：

蝶鞍X线片、分层摄影、CT、MRI等

2、放射性核素检查：

甲状腺扫描，肾上腺皮质扫描

3、超声检查：

甲状腺，肾上腺皮质

4、细胞学检查

三、病因诊断：

1、自身抗体检测：

甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）

2、白细胞染色体检查有无畸变、缺失、增多。

3、HLA鉴定。

内分泌疾病的防治原则：

预防：

如缺碘性甲状腺，希恩综合征，一些内分泌危象

治疗：

理想的治疗是病因治疗，但大多数内分泌病的病因不明，目前大多数内分泌病仅仅是针对功能紊乱。

一、功能亢进的治疗：

1、手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生。

2、放射治疗毁坏肿瘤或增生组织，减少激素的分泌。

3、药物治疗：

抑制激素的合成和释放，如溴隐亭治疗催乳素瘤，澳曲肽治疗生长激素瘤。

4、化疗：

β细胞瘤用链脲佐菌素。

二、功能减退：

1、缺乏激素的替代治疗，补充生理剂量的激素。

终身替代。

2、内分泌组织的移植，提供身体的需要。

如胰腺、或胰岛细胞移植。

三、病因治疗：

如Addison病是TB引起者可抗痨治疗。

四、对症治疗和支持治疗。

腺垂体功能减退

腺垂体功能减退：

指腺垂体激素分泌点少，可以是单种激素减少如生长素（GH）缺乏或多种促激素同时缺乏。

病因及发病机制

垂体缺血性坏死：

妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，临床称为希恩（Sheehan）综合征。

垂体卒中：

垂体瘤内突然出血、瘤体突然增大，压迫正常垂体组织和邻近视神经束，呈现急症危象。

临床表现：

主要表现为各靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退。

一、性腺（卵巢、睾丸）功能减退：

女性有产后大出血、休克、昏迷病史，产后无乳、月经不再来潮、性欲减退、不育、引导萎缩、毛发脱落，尤以阴毛、腋毛为甚。

成年男性性欲减退、阳痿、睾丸松软缩小，胡须稀少等

二、甲状腺功能减退：

其表现与原发性甲状腺功能减退症相似（T3↓、T4↓），但通常无甲状腺肿。

三、肾上腺功能减退：

有皮肤色素减退，面色苍白，乳晕色素浅淡。

在垂体功能减退症基础上各种应激可诱发垂体危象（①高热型：

＞40℃②低温型：

＜30℃③低血糖型④低血压、循环虚脱型⑤水中毒型⑥混合型）

实验室检查：

FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL均减少。

治疗：

腺垂体功能减退症采用相应靶腺激素替代治疗能取得满意效果。

治疗过程中应先补给糖皮质激素，然后再补充甲状腺激素，以防肾上腺危象的发生。

垂体危象处理：

首先给予静脉推注50%葡萄痛液40-60ml以抢救低血糖，继而补充10%葡萄糖盐水，每500-1000ml静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。

甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）

甲状腺毒症：

是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

Graves病（GD）：

一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。

主要临床表现：

甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、眼征、胫前粘液性水肿。

Graves病属器官特异性自身免疫性疾病、与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺疾病（AITD）、与其它自身免疫性疾病伴发：

T1DM、Addision病、白癜风等

GD 发病与TRAb自身抗体有关（TRAb——TSH受体抗体）

TSH受体刺激性抗体（TSAb）＋TSH受体→T3、T4→促进甲状腺细胞增生和甲状腺激素产生等，是GD的直接致病原因

TSH刺激阻断性抗体（TSBAb）＋TSH受体→阻滞TSH与受体结合→抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生

Graves眼病：

球后组织有脂肪浸润、纤维组织增生、粘多糖和GAG沉积，透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、变性、断裂、破坏。

胫前粘液性水肿：

光镜：

皮肤粘蛋白样透明质酸沉积，成纤维细胞、肥大细胞、巨噬细胞浸润

电镜：

糖蛋白、GAG沉积

Graves甲状腺毒症表现：

高代谢综合征：

疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、易饥多食、体重显著下降。

精神、神经系统：

多言多动、紧张焦虑、易怒、失眠、思想不集中、手、舌震颤、腱反射亢进。

心血管系统：

心动过速：

多为窦性；心律失常：

以房颤等房性心律失常多见；收缩增强：

心尖区S1亢进，I－II级收缩期杂音；心脏增大：

心衰；脉压差增大：

收缩压↑舒张压↓

消化系统：

食欲亢进、排便次数增加、重者肝大、肝功异常、黄疸

肌肉骨骼系统：

甲状腺毒症性周期性瘫痪（TPP）：

20－40岁；甲亢性肌病、肌无力、肌萎缩；合并重症肌无力

生殖系统：

月经减少、闭经、阳痿及男性乳腺发育

造血系统：

周围淋巴细胞绝对值、百分比增多、单核细胞增多、白细胞总数偏低、血小板寿命缩短

甲状腺肿：

弥漫性、对称性甲状腺肿、质地软；肿大程度与甲亢轻重无明显关系；左右叶上下极可触及震颤，闻及血管杂音（此为GD特有的体征）；少数无甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿

眼征——分类（25％～50％有眼征）按病变程度分：

非浸润（单纯）性突眼、浸润性突眼

单纯性突眼：

交感兴奋及TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关。

浸润性突眼：

因眶内软组织肿胀、增生和眼肌明显病变所致。

症状明显，预后差，可导致失明。

眼征——分度CAS评分≥3为疾病活动

眼部症状和体征表现：

自发性球后疼痛、眼球运动时疼痛、结膜充血、结膜水肿、肉阜肿胀、眼睑水肿、眼睑红斑

特殊临床表现

甲亢危象

诱因：

感染、应激、严重疾病、过服TH制剂、严重精神创伤

病因及机理

TH明显升高；内环境紊乱，对甲状腺激素耐受性下降；肾上腺皮质功能低减,肾上腺素能神经兴奋性增高表现（原有甲亢症状加重、高热>39℃，大汗、心率快140-240bmp、早期脉压差增加、烦躁，谵妄、恶心、呕吐、腹泻、休克、昏迷）

病情轻重与血TH浓度无平行

甲状腺毒症性心脏病（占甲亢10％～22％，随年龄增长而增加）

甲亢心的诊断标准：

有甲亢病史、有心律失常、心脏扩大及心力衰竭、排除器质性心脏病、甲亢控制后，心律失常、心脏增大、心力衰竭恢复才可诊断

淡漠型甲亢：

老年患者多见、多以淡漠表现为主、起病隐袭，易误诊、老年突然消瘦、突发房颤应警惕

T3型甲亢：

（T3型：

疾病早期、治疗中、治疗后复发、缺碘地区；FT3、TT3增高，FT4、TT4正常，TSH水平降低）

亚临床甲亢：

FT3、FT4正常，TSH降低、无症状或有某些表现、排除下丘脑－垂体疾病等致低TSH

妊娠期甲状腺功能亢进症（因TBG增高，需查TSH、FT3、FT4）

妊娠合并甲亢

妊娠一过性甲状腺毒症：

HCG相关性甲亢、HCG在孕3月达高峰、与TSH相同的α亚单位，相似的β亚单位和受体亚单位

胫前粘液性水肿：

占5％，胫骨前下1/3、足背、踝关节、肩部、手背面部等；皮肤粗糙、棕红色、暗红色突起斑块、毛囊角化、树皮样

实验室及其他检查

血清甲状腺激素测定

TT3、TT4：

 判定甲状腺功能最基本指标

血清T4中>99.96％与蛋白结合，80％-90％与TBG结合（受结合量、结合力变化的影响；T3>99.6％与蛋白结合）。

TBG在妊娠、雌激素、病毒性肝炎↑，雄激素、低蛋白血症、泼尼松↓

FT3、FT4：

不受血清TBG影响，直接反映甲状腺功能状态，

敏感性、特异性均高于TT3、TT4，临床甲亢首选诊断指标。

uTSH测定

●uTSH波动较T3、T4迅速、显著

●是反映下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的最敏感指标

●对亚临床甲亢和亚临床甲减的诊断意义重大

●高敏、超敏TSHuTSH<0.5mU/L可诊断甲亢

甲状腺摄131I率

●受影响因素多

●鉴别甲状腺毒症的病因

●正常值：

3小时5％～25％

24小时20％～45％（高峰24小时）

甲状腺自身抗体测定

TRAb/TSAb：

早期诊断意义，判断病情活动、复发、治疗后停药指标

TRAb新诊断甲GD患者75%~96%阳性，仅反映针对TSH抗体存在，不能反映抗体功能

95%未治GD者TSAb

病因诊断：

病史、体征＋甲状腺肿＋FT4↑FT3↑TSH↓

GD：

甲亢＋弥漫性甲肿＋眼征和/或胫前粘液性水肿和/或血TSAb（+）

结节者：

与自主性高功能甲状腺结节、多节性甲肿伴甲亢、腺瘤、癌鉴别

亚甲炎伴甲亢：

摄131I率低

桥本氏甲状腺炎：

TGAb、TPOAb滴度高

治疗

一般治疗：

低碘饮食、休息、营养、镇静

抗甲状腺药物治疗（ATD）

适应证：

病情轻、中；状腺肿大轻--中；年轻<20岁

剂量与疗程

长程治疗：

初治期、减量期、维持期

初治期：

MTU/PTU300～450mg/d，CMZ/MM30～45mg/d

症状缓解或TH正常减量6～8周

减量期：

约2～4周减一次，每次减5/50～10/100mg，3～4月，

维持期：

5/50～10/100mg/天

症状缓解而甲状腺肿、突眼加重，可加L－T4或甲状腺片

药物不良反应：

粒细胞减少，粒细胞缺乏（多在治疗2～3月内、白细胞<3×109/L或中性粒细胞<1.5×109/L可停药）

中毒性肝炎

皮疹

放射性131I治疗

适应证：

成人甲亢甲状腺中度以上；抗TH药过敏、长期治疗无效、或复发；合并心、肝、肾疾病等不宜手术、术后复发；某些高功能结节者、毒性多结节性甲状腺肿；甲状腺毒症心脏病；老年甲亢；糖尿病合并甲亢

禁忌证：

妊娠、哺乳妇女；甲亢危象

手术治疗

适应证：

中、重度甲亢；长期服药无效、易复发；甲状腺巨大，有压迫症状；胸骨后甲肿伴甲亢；结节性甲肿伴甲亢

禁忌证：

严重浸润性突眼；严重心、肝、肾疾病，不耐受手术；妊娠前3个月及6个月后

甲亢危象治疗：

去除诱因

抑制TH合成（首选PTU）

抑制TH释放（服PTU1h后，复方碘液5滴）

抑制组织T4转化为T3（普萘洛尔，无哮喘、心功不全）

糖皮质激素（氢化可的松50~100mg＋糖盐水）

降低和清除血TH（血透、腹透或血浆置换）

对症支持治疗（降温、补液等）

皮质醇增多症（Hypercortisolism,Cushing’sSyndrome库欣综合征）

定义：

又称库欣综合征（Cushingsyndrome）：

系各种原因肾上腺皮质分泌糖皮质激素（主要是皮质醇）

库欣病（Cushingdisease）：

系垂体分泌ACTH肾上腺皮质分泌糖皮质激素

主要临床表现为：

满月面、多血质，向心性肥胖，紫纹，痤疮，高血压，骨质疏松等。

本病多见于女性，男女之比为1:

2-3

病因和病理

1、ACTH依赖性Cushing综合征：

（1）垂体分泌ACTH过多（Cushing病）占70%

发病机理：

上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇

（1）（早期）弥漫性增生多见（小剂量地塞米松试验不被抑制、大剂量地塞米松试验被抑制）

（2）（晚期）可转变为大结节性增生，具有功能自主性（不依赖ACTH的作用）（ACTH）

大剂量地塞米松试验不被抑制。

（2）异位ACTH综合征

由于垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇

常见于：

肺Ca（最常见，50%），胸腺Ca，胰腺Ca，甲状腺髓样Ca等

大剂量地塞米松试验不被抑制。

（3）异位CRH综合征

其他部位的肿瘤产生CRH垂体产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇

少见，见于：

下丘脑转移性前列腺癌，鞍内神经节细胞瘤

大剂量地塞米松试验不被抑制。

2、非ACTH依赖性Cushing综合征

（1）肾上腺皮质肿瘤占25％

腺瘤：

20％腺癌：

占5％

分泌皮质醇不受外源性皮质激素的抑制，也不受ACTH的控制。

大剂量地塞米松试验不被抑制。

（2）不依赖ACTH的双侧小结节性增生

结节直径5mm以下。

发病机制：

遗传、免疫。

皮质醇，血ACTH。

大剂量地塞米松试验不被抑制（皮质醇/17-OH不下降）。

（3）不依赖ACTH的大结节性增生

结节直径5mm以上。

部分由Cushing病转化而来。

皮质醇，血ACTH。

大剂量地塞米松试验不被抑制（皮质醇/17-OH不下降）。

从病理解剖方面来看，可见肾上腺皮质（束状带）有三种改变，即增生、Ca、腺瘤。

病理生理和临床表现

脂代谢障碍：

脂肪动员和合成都加快、脂肪重新分布（向心性肥胖（truncalobesity）—本病特征；满月脸（moonface,facialfullness）；水牛背）

蛋白质代谢障碍：

蛋白质分解增强；皮肤菲薄，易起淤斑、紫纹（striae）；骨质疏松、肌肉萎缩、甚至骨折

糖代谢异常：

（促进糖异生，拮抗胰岛素、减少糖利用；糖耐量减退、糖尿病）

电解质紊乱：

（潴钠、排钾；浮肿、低血钾；高血压）对感染抵抗力弱：

造血系统改变：

（刺激骨髓、多血质外貌（plethora））

性功能障碍:

神经、精神障碍:

皮肤色素沉着

生化检查:

尿游离皮质醇（UFC）:

最有用的最初检查方法

结果的判定:

Cushing>150ug/dl（正常：

29－90ug/dl）

多次UFC正常，不太可能是Cushing

并非所有临床情况下都是最好的方法

UFC升高还可见于忧郁（40%）和PCOS（50％）

血皮质醇昼夜节律消失:

是Cushing综合征的特征（午夜血F>1.8ug/dl（200nmol/L）时，诊断敏感性100％）

午夜1mgDX抑制试验（DST）

•最常用的排除性筛查方法

•血F3.6-7.2ug/dl（100-200nmol/L）

正常<5ug/dl（140nmol/L）

Cushing>10ug/dl（275nmol/L）

•血F<1.8ug/dl（50nmol/L）可排除Cushing

代价：

假阳性率升高

小剂量DX（2mg）抑制试验

•先留24小时尿和血F作为对照

•DX0.5mgq6h或0.75mgq8hX2天

•每天测24hUFC和血F

•正常：

抑制率>50%

•库欣：

抑制率<50%

大剂量DX（8mg）抑制试验

•先留24小时尿和血F作为对照

•DX2mgq6hX2天

•每天测24hUFC和血F

•垂体性：

抑制率>50%

•肾上腺性和异位病变：

抑制率<50%,

病因诊断

垂体性（Cushing病）:

起病隐匿、发展慢,可被大剂量DX抑制,垂体CT、MRI提示病变,双侧肾上腺轻度增生

肾上腺肿瘤:

腺瘤：

症状逐渐出现，无色素沉着

腺癌：

发展快，雄激素过多症状明显

血ACTH偏低或降低

皮质激素不被大剂量DX抑制

CT和MRI结果

异位ACTH综合征:

病情发展迅速，典型Cushing症状少，肿瘤本身症状多

皮肤色素沉着

血ACTH更高

皮质醇不被大剂量DX抑制

影像学检查

治疗

垂体性Cushing病——手术

经蝶窦切除垂体微腺瘤：

首选方法

原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

又称Addison病，由于双侧肾上腺的绝大部分被毁所致。

继发性者由下丘脑-垂体病变引起。

病因

感染：

肾上腺结核为常见原因，肾上腺被上皮样肉芽肿及干酪样坏死病变所替代，继而出现纤维化病变，肾上腺钙化常见。

自身免疫性肾上腺炎：

两侧肾上腺皮质被毁，呈纤维化，伴淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润，髓质一般不受毁坏。

临床表现：

全身皮肤色素加深，暴露处、摩擦处，乳晕、瘢痕等处尤甚，黏膜色素沉着见于牙龈、舌部、颊粘膜等处，系垂体ACTH、黑素细胞刺激素（MSH）分泌增多所致。

神经（乏力、疲劳）胃肠道（恶心、呕吐、腹泻）心血管系统（血压降低）等

肾上腺危象：

为本病急骤加重的表现。

常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下。

表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可低可高。

如不及时抢救，可发展至休克、昏迷、死亡。

实验室检查：

血生化：

可有低血钠、高血钾。

脱水明显是有氮质血症，可有空腹低血糖，糖耐量试验示低平曲线。

ACTH兴奋试验：

250mgACTH，30-60min＜500

治疗

基础治疗：

糖皮质激素替代治疗（氢化可的松），食盐及盐皮质激素。

肾上腺危象的治疗：

补充液体、糖皮质激素、积极治疗感染及其他诱因。

糖尿病DIABETESMELLITUS（DM）

DM是由多种病因（遗传、环境）引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。

由于胰岛素（INS）分泌或/和作用的缺陷（IR），而引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，以及继发的水和电解质代谢紊乱

DM分型：

1型DM2型DM（占90%以上）特殊类型DM妊娠期DM

保留IGT（糖耐量减低），并提出IFG（空腹血糖受损）；二者目前统称为糖调节受损（IGR）或糖尿病前期

1型DM：

（β细胞破坏，常引起INS绝对不足）

1.免疫介导DM：

占85％

2.特发性DM：

占15％，常有明显的家族史

2型DM（是由IR和胰岛功能缺陷所致）

占糖尿病的90-95%以上，主要病理生理改变为以IR为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴IR

特殊类型糖尿病（病因明确或继发性DM）

MODY（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung）:

系单基因遗传病，已发现6种亚型

有三代或以上的家族史，呈常染色体显性遗传

常在25岁以前发病

无酮症倾向，可用口服降糖药治疗，至少五年内不用胰岛素治疗

少年期MODY非肥胖者多

妊娠期DM：

指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常

需严格控制血糖

产后6周复查糖耐量，以便重新诊断和分型

产后发生糖尿病的风险增加

病因与发病机理—1型DM：

1.多基因遗传因素2.病毒感染3.自身免疫

病因与发病机理—2型DM

1.胰岛素抵抗：

指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低

2.胰岛素（分泌）缺陷：

包括质、量及分泌模式的变化

第一时相反应减弱、消失；第二时相分泌延缓

3.葡萄糖毒性和脂毒性：

糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目前认为2型DM的自然病程分3个阶段

NGT阶段：

遗传易感性伴高胰岛素血症或IR，血糖正常

IGR阶段：

IR持续存在，胰岛β细胞功能障碍

DM阶段：

胰岛β细胞破坏50%以上

临床表现：

代谢紊乱症状群（三多一少：

多尿、多饮、多食、体重下降。

皮肤瘙痒：

高血糖刺激神经末稍。

视力下降：

屈光改变）

餐前低血糖：

胰岛素分泌与血糖不同步

并发症、伴发病和（或）并发病

并发症：

急性并发症、慢性并发症

伴发病：

肺结核、慢性肾盂肾炎、皮肤病变

并发病：

高血压、脂代谢紊乱、肥胖症、冠心病、脑梗塞、脂肪肝、胆囊结石

急性并发症

1.急性严重代谢紊乱：

糖尿病酮症或酮症酸中毒

糖尿病高渗性昏迷

糖尿病乳酸酸中毒

低血糖昏迷

2.感染性并发症：

皮肤痈、疖，皮肤及阴道真菌感染，肺结核，肾盂肾炎，膀胱炎

慢性并发症

1.糖尿病大血管病变：

大、中动脉粥样硬化。

起病早、进展快、病情重

2.糖尿病微血管病变：

糖尿病的特异性并发症（糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变）

3.糖尿病神经病变

糖尿病肾病的病理改变：

结节性肾小球硬化型：

有高度特异性

弥漫性肾小球硬化型：

最常见，对肾功能影响最大，但特异性低

渗出性病变：

特异性不高

糖尿病肾病分期：

Ⅰ期：

超滤期

Ⅱ期：

肾小球毛细血管基底膜增厚，运动或应激后尿白蛋白排泄率增高

Ⅲ期：

微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率在20-200μg/min

Ⅳ期：

临床期糖尿病肾病，尿白蛋白排泄率＞20-200μg/min，可有浮肿、高血压及肾功能减退

Ⅴ期：

尿毒症期

糖尿病视网膜病变：

Ⅰ期：

微血管瘤，出血；Ⅱ期：

硬性渗出；Ⅲ期：

软性渗出；Ⅳ期：

新生血管形成，玻璃体出血；Ⅴ期：

纤维血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期：

继发性视网膜脱离

神经病变：

1.多发性周围神