糖尿病讲稿精编版.docx
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糖尿病讲稿精编版
糖尿病讲稿
什么是糖尿病
糖尿病（DM,DiabetesMellitus）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。
这是1999年世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病联盟（IDF）公布的DM定义，于当年10月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用。
糖尿病的危害
糖尿病是一种非常古老的疾病，中医称之为“消渴”，即消瘦烦渴之意；现代医学认为它是一种常见的内分泌疾病，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏而引起的。
因为胰岛素由人体胰脏中的胰腺分泌，胰岛素能使血中的葡萄糖顺利进入人的各器官组织的细胞中，为它们提供能量。
因此正常人血糖浓度虽然随进餐有所波动，但在胰岛素的调节下，能使这种波动保持在一定的范围内。
而如果缺少胰岛素或是胰岛素不能正常工作时，就会使血中的葡萄糖无法进入细胞提供能量，血糖因此会升高并引起糖尿病。
随着糖尿病得病时间的延长，身体内的代谢紊乱如得不到很好地控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，直接危及人的生命。
随着现代人类劳动强度显著下降和饮食习惯的改变，糖尿病的发病率迅速上升，据世界卫生组织最新统计，全世界有糖尿病患者1.25亿，平均每分钟就有6人因患糖尿病死亡，糖尿病造成的死亡，已居当今世界死亡原因的第5位。
世界卫生组织已将糖尿病列为三大疑难病之一，并把每年的11月14日定为世界糖尿病日。
在我国，糖尿病患者正在逐年增加。
1980年以前，我国的糖尿病发病率仅有总人口的0．3％，现在据国内最新统计，我国的糖尿病发病率达到4％以上。
在部分大城市，1型、2型糖尿病患者将近6％。
目前，我国有糖尿病患者约4000万人。
世界卫生组织预测，到2025年我国糖尿病人将达5000万。
同时糖尿病人群的发展正趋于低龄化。
60％糖尿病患者未得确诊
我国约60％以上的糖尿病患者未得到诊断，而早期诊断和规范化治疗可以使糖尿病导致的90％以上的失明和50％以上的截肢与肾衰得到预防。
为此，在14日的“世界糖尿病日”，有关专家呼吁，让糖尿病健康干预进社区。
糖尿病分类
糖尿病新的分型法主要分为四大类：
与以往分型相比有以下特点：
1.取消“胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和“非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）”两个术语，因该分型基于临床治疗，常给临床糖尿病的诊断和理解带来混乱。
继续保留Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病的提法，但建议改写为1型和2型糖尿病，因罗马字母Ⅱ可能会与11造成混淆。
2.保留IGT的诊断，但它不作为一种分型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，同时增加“IFG”。
IFG和IGT有同等重要的临床意义，目前认为临床2型糖尿病的发病几乎100%均经过IGT阶段，上述患者常同时伴有高血压、高胰岛素血症和高脂血症等，其心血管病症和早发死亡的发生率明显升高，同时进展为显性糖尿病的机会亦显著增加，对其需加强管理和干预，并定期（半年至一年）随访。
近年来国内外特别强调对IGT患者的检出和干预治疗[3，14-16]，IGT的干预治疗主要包括行为方式（加强运动和控制饮食）和药物（双胍类药物、拜糖平和胰岛素增敏剂等），将可能逆转或延缓其向临床糖尿病进展，并有利于降低大小血管并发症的发生。
3.增加了“特异型”这个诊断名称：
在特异型糖尿病中，根据病因和发病机制分为8个亚型，其中包括了1985年分型中的继发性糖尿病，同时将病因和发病机制比较明了的及新近发现的糖尿病亦归属其中，如MODY和线粒体糖尿病等。
4.营养不良相关性糖尿病（malnutrition-relateddiabetesmellitus,MRDM）:
该分型被建议删除[3，5]。
因为：
①至今无MRDM流行病学的报道；②MRDM在诊断上的特征无特异性，体重指数<18，后改为19，而发展中国家乡村人均体重指数是18.5，缺医少药地区糖尿病控制差，糖尿病人也是消瘦的；③MRDM的两个亚型：
一是蛋白质缺乏所致糖尿病，目前尚无令人信服的证据证明蛋白质缺乏可引起糖尿病；二是胰腺纤维钙化糖尿病，这种病人常有慢性胰腺炎，也有报告其可发生于正常营养的人；④MRDM可影响其它分型的表达。
糖尿病症状
不同类型、不同病期的糖尿病患者可以有轻重不同的症状，轻者可以毫无感觉，重者可以影响生活，可以是典型的症状（三多一少），也可以是非典型似乎很难与糖尿病联系在一起的症状。
典型的症状是多尿、多饮、多食与体重减轻，按发生机制讲是应按这个顺序发生，但也可以仅仅突出某一个症状。
多尿：
不仅指尿的次数增多，而且尿量也增多，24小时可达20多次，尿量可达2~3升以至10升之多。
甚至尿的泡沫多，尿渍发白、发粘。
多尿是由于血糖升高，超过肾糖阈（8.9~10mmol/l），排入尿中的糖多，于是尿次数与尿量增多。
多饮：
尿多之后使体内的水分减少，当体内水的总量减少1~2%时，即可引起大脑口渴中枢的兴奋而思饮。
应当指出的是，糖尿病的诊断标准，明显低于肾糖阈，所以在未出现多尿之前可能就已确诊为糖尿病了。
另一方面，老年人肾血管硬化，而使肾糖阈升高，所以血糖很高，而尿中无糖，也不会出现多尿；再者，老年人中枢神经感受性减弱，尽管体内水分丢失明显，而口渴中枢无感觉，也不思饮，这也就是老年人常见、死亡率很高的糖尿病非酮症高渗性昏迷的原因。
多食：
由于血糖不能进入细胞，不能为细胞利用，则会刺激大脑的饥饿中枢兴奋而多食，使进食后无饱腹感，满足感，于是进食次数和进食量都明显增多。
应当注意的是在2型糖尿病早期，由于高胰岛素血症的关系，使血糖利用加快，而出现餐前的明显饥饿感，甚至出现低血糖，这往往是2型糖尿病的首发症状。
消瘦：
由于体内葡萄糖利用减少，脂肪分解增加，蛋白质合成不足，分解加快等，均可引起消瘦，如有多尿症状，体内水分的丢失更会加重消瘦症状。
同样，病程时间越长，血糖越高；病情越重，消瘦也就越明显。
其它症状：
疲乏无力：
由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。
据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。
容易感染：
糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。
皮肤感觉异常：
感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。
视力障碍：
糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。
性功能障碍：
糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。
脱发：
一位１７岁的安徽小保姆，本该是毛发浓密的年纪，但她却毛发干燥疏淡，头顶裸露头皮，每次洗浴之后脱落的毛发更是随处可见。
后经过糖尿病试纸的检查，这位小保姆其实患上了胰岛素分泌绝对减少的１型糖尿病。
出现脱发主要是因为糖尿病造成的长期营养不良性脱发。
各种综合征：
II型糖尿病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的情况，故可同时或先后出现高血压、高脂血症、肥胖、冠心病、高血液粘稠度等，这虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应注意血糖是否升高。
无症状：
部分患者肾排糖阈值高，即使血糖浓度已经很高，尿中也没有排出葡萄糖。
这样的患者因为掩盖了症状而显得更危险。
还有部分患者是因为糖尿病并发症的症状被其他并发症（如：
高血压、各种感染等）所掩盖。
糖尿病临床表现常不典型，其表现各种各样，只有对此有足够的认识，才不致漏诊、误诊。
临床征象怀疑糖尿病后，就应常规检查尿糖、空腹及餐后2小时血糖，若尿糖阴性，空腹血糖正常，为排除本病，需做葡萄糖耐量试验方能下结论。
糖尿病的病因
胰岛素的相关知识
胰岛素在体内的作用
胰岛素主要作用是促进葡萄糖进入细胞，为细胞供能；或在肌肉、肝脏细胞内促进使多个葡萄糖联结起来，形成"糖原"而储存能量。
*促进蛋白质合成。
*促进脂肪储存，防止脂肪分解。
胰岛素主要来源胰岛素是一种蛋白质类激素。
体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。
在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。
在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。
胰腺中胰岛总数约有100～200万个。
胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种：
①B细胞（β细胞），约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。
②A细胞（α细胞），约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。
③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。
糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。
胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。
非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
（1）血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。
口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。
早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。
早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
（2）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。
精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
（3）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
（4）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
糖尿病的病因
糖尿病的病因十分复杂，目前尚未完全阐明，但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏，或胰岛素抵抗。
因此，在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题，均可引起糖尿病。
1.胰岛B细胞水平。
由于胰岛素基因突变，B细胞合成变异胰岛素，或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致2型糖尿病的发生。
而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏，细胞数显著减少，合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素，则会出现2型糖尿病。
2.血液运送水平。
血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。
这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体，受体与其结合后，不能再与胰岛素结合，因而胰岛素不能发挥生理性作用。
激素类物质也可对抗胰岛素的作用，如儿茶酚胺。
皮质醇在血液中的浓度异常升高时，可致血糖升高。
3.靶细胞水平。
受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷，均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。
最终使B细胞逐渐衰竭，血浆胰岛素水平下降。
胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
糖尿病与以下因素有关：
一、遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。
在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
二、精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
三、肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：
随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。
自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
四、长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。
现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
五、感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。
六、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
七、基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：
Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。
总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。
换言之糖尿病是一种基因病。
简单地说，糖尿病是一种内分泌代谢紊乱性疾病。
由于胰岛素相对或绝对不足所引起的糖、脂纺和蛋白质代谢失常。
血糖、尿糖增高是糖尿病的标志。
糖尿病的检查
尿糖（U-GLU）
血糖（GLU）
葡萄糖耐量试验（OGTT）
糖化血红蛋白（GHb）和果糖胺（GSP）：
。
胰岛β细胞功能测定试验
血、尿酮体检查：
免疫学检查
糖尿病诊断三步曲
糖尿病诊断应该包括三方面内容：
第一，是否有糖尿病。
第二，是哪种类型糖尿病。
第三，有无糖尿病并发症。
诊断是否有糖尿病1999年WHO（世界卫生组织）公布了糖尿病诊断新标准，得到中华医学会糖尿病学会认同，在中国正式执行：
有糖尿病症状（多尿、烦渴、多饮、消瘦）者符合以下三条之一者为糖尿病：
1.随机（一天中任意时间）血浆血糖≥11.1mmol／L。
2.空腹血浆血糖≥7.0mmol／L。
3.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）两小时血浆血糖≥11.1mmol／L。
诊断说明：
1.无症状者诊断为糖尿病应有两次血糖测定结果达到以上标准。
2.在急性感染、外伤、手术或其他应激情况下，虽测出明显高血糖，亦不能立即诊断为糖尿病，需在应激情况结束后重新检测。
3.理想情况均应进行OGTT试验，如果因某种原因不适于进行OGTT，或儿童糖尿病症状重、血糖高、尿糖阳性、尿酮体阳性，可不进行OGTT试验。
诊断是哪类糖尿病1.1型糖尿病：
胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，具强烈遗传倾向。
一般18岁前起病，多为消瘦，发病较急，糖尿病症状明显，需要胰岛素治疗才能控制病情。
患者常出现酮症，尿酮体阳性，血胰岛素、C肽水平低，甚至测不出，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病属于1型糖尿病的亚型，其特点为：
成人起病，病情进展缓慢，早期可不依赖胰岛素，发病时多不肥胖，血胰岛素、C肽水平可偏低，体内胰岛β细胞抗体常持续阳性，具有1型糖尿病的易感基因。
2.2型糖尿病：
胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
约占所有糖尿病患者的90％以上，其病因现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、不良生活方式、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂异常、老年和糖耐量异常是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测，必要时早期干预。
3.其它特殊类型糖尿病：
包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，由基因缺陷、其它内分泌疾病、药物及化学品、感染等引起。
4.妊娠期糖尿病：
妊娠期间发生或首次发现的糖尿病。
筛查时间一般选择在妊娠24～28周之间。
对妊娠糖尿病患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，但其在若干时间后发生糖尿病的机会可明显增加。
诊断有无并发症糖尿病急性并发症主要包括：
糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖昏迷。
糖尿病慢性并发症包括大血管病变（如冠心病，高血压等）、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等。
勿在下午检测血糖
研究结果发现，早晨血糖水平明显高于下午，早晨被诊断为糖尿病的人在下午可能会被认为是健康人。
建议如果需要在下午做血糖检查，应把判断糖尿病血糖标准下降0.67mmol/L。
维Ｃ会影响血糖尿糖化验结果
VC是一种很强的还原剂，可以与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应，使化验出的血糖、尿糖含量偏低。
糖尿病的治疗
糖尿病治疗到目前为止尚无根治方法，只能控制。
糖尿病控制的好坏关系到身体的健康、劳动力的保持，并发症的发生与发展和寿命。
目前治疗糖尿病的方法主要有饮食治疗，口服降糖药和胰岛素：
1.饮食治疗
饮食治疗控制饮食是糖尿病的基本疗法，每个糖尿病人都必须采用饮食治疗，并坚持终生。
饮食疗法包括制定每天所需总热卡量，食谱的配制和三餐饮食的分配。
每天总热卡的制定是根据患者的理想体重来决定的。
根据体型（消瘦、正常或肥胖）和劳动强度（轻、中等或重劳动）每日每公斤体重应给的热卡值，再乘以体重即得每日总热卡量。
2.口服降糖药
用饮食疗法不能控制的糖尿病应加用口服降糖药。
对于胰岛素绝对缺乏的糖尿病患者—般无效。
口服降糖药目前用于临床上的有两类：
即磺脲类。
磺脲类有短、中、长效三种制剂，如：
磺脲类短（D860）0.5--1g每日3次6--8
中优降糖2.5g每日2次12
长达美康40--80mg每日2--3次8--10
氨磺丙脲0.25g每日早晨1次24--72
双胍类降糖灵25--50mg每日3次8--10
肥胖患者应首选降糖灵。
对一种药物无效可改用另一种或两药同用以增强疗效。
3.胰岛素疗法
胰岛素是治疗糖尿病的特效药，但要用注射方法给药。
适用于I型糖尿病（胰岛素绝对缺乏）、用饮食和口服降糖药不能控制的I型糖尿病和有并发症的糖尿病（包括并发感染、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非厕赤糖尿病昏悲，妊娠等）。
由于每个糖尿病人的病情严重程度不同，每日所需胰岛素剂量也不同，因此第一次需用胰岛素治疗的病人均须住院治疗，在医生的监护下找到所需胰岛素剂量后再出院按医嘱继续治疗。
4.糖尿病与运动
适当的运动可促进葡萄糖的利用和胰岛素的吸收，长期坚持运动锻炼，还可增强对活动的耐受性，使活动时能保持体内环境的相对稳定（即活动时体内释放拮抗胰岛素的激素相对减少），因此糖尿病人要有适当的活动。
5．特色疗法
人工胰岛（胰岛素泵）人工胰岛是一种摹拟正常人血糖和胰岛素之间的生理平衡，根据血糖水平自动调节补充胰岛素的机器，又称胰岛素泵，分为两种类型：
一种是闭环式人工胰岛，另一种是开环式人工胰岛。
胰腺移植因为糖尿病是胰岛素的绝对和相对不足引起的疾病，所以人们多年来正在努力寻找一种能够从根本上解决胰岛素不足的治疗方法。
20年代，国外医生证实，全胰腺移植后具有存活的内分泌功能。
从1996年开始全胰腺移植治疗糖尿病应用于临床，此后在胰腺移植的方法上又有了不断改进，先后采用了结指导管胰腺移植、带有供给胰腺外分泌引流的胰腺移植、胰腺十二指肠移植、带输尿管吻合的部分胰腺移植、吻合到腹膜后空肠袢胰腺移植等，全世界已移植1000例以上。
由于器官移植的免疫排斥反应，往往会造成移植失败，但近年来经过医务人员的努力，随着技术的不断进步和完善，全胰腺移植的安全性和疗效正在逐年提高。
胰岛细胞移植为了减少胰腺移植的免疫排斥反应，克服胰腺移植常易发生的血栓形成和急、慢性胰腺炎等，医学家们又致力于胰岛细胞移植的研究，自1970年首次报道胰岛细胞移植以来，世界范围内的胰岛细胞移植不断取得新进展。
在我国，上海第一人民医院首先于1981年将这项技术用于临床，之后全国各地约20余所医院陆续开展了这项治疗，并获得成功。
大部分接受胰腺移植的病入均减少了胰岛素用量，少数可完全停用胰岛素1986年在我国南宁召开的糖尿病学术会议，总结了全闰胰j移植的经验，全国移植总病例达242例，居世界领先地位。
肤岛细胞移植操作简单，安全易行，无大的痛苦，是近几年治疗胰岛素依赖型糖尿病的一种很有前途的治疗方法。
基因疗法人类基因图谱的破译，引起了世人的普遍关注。
大家知道，糖尿病的起因除了与生活方式环境因素有关外，还因为基因上有缺陷所致，尤其1型糖尿病是这样。
因此寄希望于改善基因的手段，以防治糖尿病，所以出现了基因疗法。
糖尿病的基因疗法有好几个途径。
目前研究得较多也比较实际易行的是体内基因转移，具体来说就是用胰岛素基因治疗。
即在机体的胰腺外组织建立生理模式调控的胰岛素分泌，以达到持续、稳定、有效地控制血糖。
如果此种方法圆满成功，有可能一次治疗就治愈了糖尿病，全世界正在朝此方向努力。
我国近年在大众媒体的广告上，对治疗糖尿病出现了不少“新发明”，有的声称某中药能对糖尿病起基因治疗的作用，是“突破”，是世界领先的。
事实果真如此吗？
要知道，糖尿病的发病确与体内有易感基因或有缺陷基因存在有关。
但要改变这些基因谈何容易。
1型糖尿病主要是因为胰岛素缺乏，除了用基因疗法来防止其发病外，更实际的是上述的体内基因转移。
而2型糖尿病除了胰岛素分泌异常外，还因为胰岛素抵抗，这就更复杂了。
因此糖尿病基因疗法的研究，虽然从上世纪80年代就已经开始，但进展并不很快。
此外，还有疫苗、赶细胞疗法等，目前还处于探索阶段
6.中医中药
常用中药有生地、女贞子、构杞子、天冬、麦冬、天花粉、葛根、玉竹、山药、玉米须、知母、生石膏等，对控制症状常有效。
中药成药有消渴丸、玉泉丸和降糖舒等。
中医治疗糖尿病的历史源远流长，只是古代没有“糖尿病”这个病名，中医学将具有多饮、多食、多尿，久则身体消瘦或尿有甜味为主要症状的一类病症称为“消渴”。
糖尿病属于中医消渴的范畴，现代中医学将糖尿病称为消渴病。
辨证论治是中医治疗糖尿病的精髓，远至宋代，上、中、下三焦分型论治“消渴”的格局即已形成，并由此产生了“三消”分治的辨治方法。
随着中医学不断发展，现代中医学对糖尿病的认识越来越深入，“三消”分治的观点已逐渐被脏腑辨证的理论所代替，使之更加符合临床实际。
根据消渴病的病因病机分三期论治：
一期为消渴病前期。
消渴病尚未形成，但有可能发展为消渴病。
该期的主要病机特点是“阴虚”。
形成阴虚的原因主要是禀赋有亏、贪食甘美、过度安逸，可表现为阴虚肝旺、阴虚阳亢、气阴两虚。
一期病人多有形体肥胖、头昏乏力、口甜等症状，但因尚未化热，所以往往没有消渴病“三多一少”的典型表现。
二期为消渴病期。
此期消渴病已经形成，但尚未出现并发症。
此期的病机特征是“阴虚化热”，即病人在一期的基础上逐渐发展而成，加之情志不舒、肝气郁结，或因外邪侵袭，或因过食辛辣燥热，或因劳累过伤，均可化热化燥伤阴，持续耗气伤正，从而可转化为阴虚燥热、肝郁化热、湿热困脾、热伤气阴等证候。
三期为消渴病并发症期。
其主要病机特征是气血逆乱、血脉不活、经脉瘀阻，可逐渐出现皮肤、肌肉、血脉、筋骨、神经、五脏六腑等各种急慢性病变。
临床上对急性病变分为轻、中、重三度，对慢性病变分为早、中、晚三期，根据不同的临床表现辨证论治。
由于消渴病的慢性病变主要伤及各个组织器官，往往成为糖尿病患者致死的主要原因，因而，早期防治尤其重要。
病人可根据自身的症状特点，如在口渴喜饮、多食多尿的基础上出现视物模糊、胸闷心悸、心慌气短、心前区闷痛、头晕健忘、神疲乏力、肢体疼痛、手足麻木、肌肉萎缩、下肢及颜面浮肿、性欲减退或阳痿、闭经，甚至出现严重心律紊乱、肾功能不全、脑梗塞、脑出血等，应中西医结合强化治疗。
其中，中医
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