水电解质和酸碱平衡ppt课件.ppt

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水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明提纲水及治脱疗解紊电质乱酸失平衡碱ICU中的液管理输正常人体内水的分布正常人体内水的分布（体重）（体重）人群组婴儿成年男性成年女性体内水总量756050-55细胞内液454030-35细胞外液血浆455组织间液281515成人每日水的出入量成人每日水的出入量摄入量（ml）饮水食物水内生水共计1000-1200700-10003002000-2500排出量（ml）尿量皮肤蒸发呼吸蒸发大便1000-15005003001502000-2500血浆中的各种电解质血浆中的各种电解质阳离子Na+K+Ca2+Mg2+共计mmol/L135-1453.5-5.52.51.5151.0阴离子HCO3-Cl-HPO4-4SO4-4有机酸蛋白质mmol/L2710310.560.8138.3水平衡的调节方式渗透压的调节：

血容量的调节：

下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面透压的调节和对血容量的调节两个方面血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命水、电解质紊乱水、电解质紊乱脱水高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱钠、钾、钙、镁脱水脱水脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水高渗性脱水缺水超过缺钠病理化变血清钠血清钠细胞外液渗透压细胞外液渗透压抗利尿激素抗利尿激素肾小管回吸收水份肾小管回吸收水份尿量减少尿量减少氮质血症，肾功能不全氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒代谢性酸中毒脑功能障碍脑功能障碍血容量血容量肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋保钠潴水保钠潴水高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：

细胞内脱水临床表现：

细胞内脱水血血浆浆细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液渗透压升高渗透压升高1，强烈口渴，强烈口渴早早/轻症，轻症，ADH分泌分泌体液量减少体液量减少2，晚期重症，晚期重症循环不稳定循环不稳定晚期重症，晚期重症，醛固酮增加醛固酮增加血浆血浆细胞外液细胞外液细细胞胞内内液液4，神经系统功能障碍，神经系统功能障碍3，脱水热，脱水热细胞细胞皱缩皱缩病因病因水份摄入不够水份丢失过多消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开临床表现临床表现按缺水症状分三度按缺水症状分三度轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡实验室检查实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒治疗治疗去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：

5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计1.每丧失体重1可补水份400-500ml2.补液量（ml）（血清钠142）体重（kg）4（为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量的1/22/3，另外还要加上当天生理需要量）补液的原则和注意事项补液的原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察低渗性脱水缺钠多于缺水病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量渗透压血容量肾素血管紧张素醛固酮系统活跃保水保钠尿量尿量增加尿量增加尿量减少尿量减少低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：

细胞外脱水临床表现：

细胞外脱水血血浆浆细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液渗透压下降渗透压下降体液量减少体液量减少2，循环衰竭，循环衰竭1，早期尿多，早期尿多后来尿少，尿钠少低后来尿少，尿钠少低血浆血浆细胞外液细胞外液细细胞胞内内液液3，脑细胞水肿，脑细胞水肿4，脱水貌，脱水貌病因慢性或病程较长的疾病病因慢性或病程较长的疾病幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征临床表现与诊断临床表现与诊断按缺钠程度分为三度：

1.轻度缺钠：

135mmol/L乏力，头晕，口渴不明显，尿Na2.中度缺钠：

130mmol/L除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子3.重度缺钠：

120mmol/L意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿实验室检查：

血液浓缩，尿钠减少，血清Na7.45pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。

pH7.35pH50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰当PaCO2SBAB=SB;ABSB则表明PaCO240mmHg,见于呼酸或代碱代偿;ABSB;ABSB则表明PaCOPaCO224016,代酸）乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：

甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物AG见于酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性单纯？

多发？

单纯型单纯型混合型混合型单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础

（一）病因和机制

（一）病因和机制

（一）病因和机制

（一）病因和机制1、酸负荷增多、酸负荷增多

（1）固定酸产生：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒）固定酸产生：

乳酸酸中毒、酮症酸中毒

（2）酸性物质排出：

严重肾衰；远曲小管型）酸性物质排出：

严重肾衰；远曲小管型酸中毒。

酸中毒。

（3）外源性酸摄入过多：

水杨酸中毒；含氯的）外源性酸摄入过多：

水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多成酸性药物摄入过多（4）高血钾：

使细胞外）高血钾：

使细胞外H+,HCO3-2NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCl+H2O2、血HCO3-直接减少直接减少

（1）消化道大量丢失HCO3-：

肠液、胰液、胆汁、血浆等肠液、胰液、胆汁、血浆等

（2）II型肾小管性酸中毒：

型肾小管性酸中毒：

H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。

活性降低，造成大量碱丢失。

（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制大量长期应用碳酸酐酶抑制剂剂乙酰唑胺乙酰唑胺3、其他原因：

、其他原因：

高钾血症：

可出现反常性碱性尿高钾血症：

可出现反常性碱性尿血液稀释性血液稀释性HCO3-：

大量输入：

大量输入G.S或或N.S。

血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+K+HH+高血钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿NaNa+NaNa+一般代谢性酸中毒一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性尿液都为酸性,但是但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。

高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。

肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础二、分类分类以以AG值的变化分为值的变化分为1、AG值增高型代酸：

特点：

血氯正常，固定酸增高值增高型代酸：

特点：

血氯正常，固定酸增高指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。

血浆固定酸浓度增大的代酸。

（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子固定酸的酸根属未测定的阴离子2、AG正常型代酸：

特点：

血氯升高正常型代酸：

特点：

血氯升高指指HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排H障碍。

障碍。

（含（含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；液丢失；肾小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）用）和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，吸收少，Cl-吸收多吸收多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性，而导致原发性，而导致pH。

病因和机制病因和机制分类分类代偿调节代偿调节血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响防治的病理生理基础防治的病理生理基础（三）代偿调节（三）代偿调节1、血液的缓冲、血液的缓冲H+HCO3-H2CO3CO2+H2OH+H+Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+-K+交换交换24h后高钾血症高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲、肺的调节、肺的调节血液血液H+pH刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸中枢兴奋呼吸加深加快深大呼吸深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。

代偿最大极限时，吸增强。

代偿最大极限时，PaCO2可降到可降到10mmHg。

代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：

代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：

预测预测PaCO2=1.5HCO3-82判断：

判断：

如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，代酸排出过多，代酸+呼呼碱碱1、糖尿病患者：

、糖尿病患者：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5实际实际PaCO2=30，在（，在（28.532.5）范围内，单纯型）范围内，单纯型代酸代酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-822、肺炎休克患者：

、肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034实际实际PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值34，为代酸合并，为代酸合并呼酸呼酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-823、肾炎发热患者：

、肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731实际实际PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值27，为代酸合并，为代酸合并呼呼碱碱预测预测PaCO2=1.5HCO3-82、肾的调节肾的调节主要作用：

泌