亚急性感染性心内膜炎的临床诊治.docx
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亚急性感染性心内膜炎的临床诊治
亚急性感染性心内膜炎的临床诊治
一、概况：
感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾患
发病率：
6-11.6/10万[1]
近年来IE的临床表现出现新的变化，“现代IE”的“变化着的面孔”，归结如下：
1.平均年龄增大。
2.男/女之比增加
3.典型体征如经典的Osler结节，杵状指，脾肿大Roth点减少。
4.链球菌感染减少，葡萄球菌感染增加
5.药物注射感染增加
6.人工瓣膜感染增加
7.HIV感染与IE共同感染增加
二、易感人群
IE临床特征和流行病学的改变不能被微生物毒性因子的改变来解释，相反而是由于易感人群的变化。
风心病（RHD）患病率稳步下降，先天性心脏病存活时间延长及矫正手术增加，静脉注射毒品者增加。
一部分病甚至在他们不知道自已有心脏病而患IE。
主要见于急性心内膜炎（ABE），小于2岁儿童和滥用毒品者。
大部分患IE病人都有心脏病基础。
二尖瓣脱垂（MVP）合并有二尖瓣返流时，患IE的危险性增加5-8倍，MVP占IE病因比例为15-30%。
虽然MVP常见，但IE相对罕见。
IE可出殃在各个年龄组，但在儿童相对少见，在婴幼儿罕见。
IE出现在有心脏病儿童幼儿和儿童，且常常是侵入性的病原菌。
表1各种心脏损害估计IE的危险度
高危
中危
低危
人工瓣膜
以前患IE
紫钳型先心
主动脉瓣疾病
二尖瓣关闭不全
二漏+二窄
动脉导管未闭
VSD
主动脉缩窄
MVP并Mi
MS
三尖瓣疾患
肺动脉瓣疾患
不对称室间隔肥厚
非瓣膜心内人工植入体
老年瓣膜退行性变
达右房的测压或高营养管
不伴Mi的MVP
ASD
主动脉斑块
冠心病
心脏起搏器
外科心脏矫正
术后（无人工植入体，>6个月
梅毒性主动脉炎
三、病原体
对于正常瓣膜，链球菌和萄萄球菌共占80%以上的IE病原体，对比之下表皮葡萄球菌，肠杆菌和真菌不常见，而静脉用毒品者和人工瓣膜者由这些细菌感染更多见。
必须强调的是一引起心内膜炎的病原体在不同国家和不同医疗中心变化很大。
链球菌
链球菌比任何其他细菌引起心内膜炎者多，α-溶血和溶血性链球菌占这些病例的大部分，下列菌种是经常引致SBE，如血液链球菌（S.sunguis）、缓症链球菌（S.mitis）（S.Dralis）、（S.gordomi）。
许多其他属链球菌偶尔也引起SBE，如星群链球菌，（S.millerigroup），咽峡炎链球菌（S.anginosus）、MG链球菌（intermedius）和星群咽峡炎链球菌（S.Constellatus）。
少数菌株生长需要补充L-cysteine（L-半胱氨酸）或Pyridoxine，这些菌株更难从血液分离，似乎较溶血性链球菌更难甲抗生素根除。
D族链球菌是下一个常见由链球菌引致SBE的菌种。
非肠道D族链球菌如牛链球菌（S.Bovis）占了大约1/5链球菌感染病例。
胃肠道损害尤其结肠息肉和癌症，是经常发生菌血症和SBE，对结肠癌患者，不管是否有临床症状，均应从血培养中捕捉种菌株作随访检查。
粪链球菌（S.Fuecalis）约占10%的链球菌感染病例，此类细菌以往感染多见于“妇女和老人”，主要见于生殖道和泌尿道感染，老人前列脉疾患。
现在也见于滥用药品者。
该类菌对抗生素耐药多见，为治疗的难点。
葡萄球菌
溶血性葡萄菌（staph,aureus）是引起急性心内膜炎（ABE）的主要原因，在静脉注射毒品者该菌占显著性的病原菌，并且经常引起人工瓣膜炎（PVE）。
表皮葡萄球菌（staphepidermidis）较少引起原生瓣膜炎，常常与顽固性亚急性或急性心内膜炎有关，也是PVE常见原因。
HACEK细菌组，
革兰氏阴性细菌仅占正常瓣膜感染很小部份，约占5-9%，它们主要由副流感嗜血杆菌（Haemophilusparainfluenzae）、伴放线杆菌（Actinobacillusactinomycetemcomitans）、人类心杆菌（Cardiobacteriumhominus）、刻蚀艾肯汇菌（EirenellaCorrodens），金氏金氏菌（KingellaKingii）组成。
曾有研究表明，HACEK细菌组为生长缓慢，需要特殊营养的革兰氏阴性细菌。
因此，临床上作血培养和药敏试验较难获得阳性结果。
新近有作者认为此组细菌是β-内酰胺酶的制造者。
其他致病菌
淋球菌也可引起急性心内膜炎，但自青霉素问世以来已十分罕见。
真菌为白色念珠菌属，组织胞泉菌浆和曲霉菌属所致的心内膜，但并不常见，主要见于长期应用大量抗生素或激素治疗，或体质极度衰弱患者，也可见于心脏手术，尤其PVE和静脉滥用药物成瘾者。
厌氧菌或混合菌感染所致的心内膜炎极为罕见，其发生率<1%，如产硷费氏球菌（Veillonellaalealescens）和Rochalimaeahenselae感染，它们都是革兰氏阴性菌，但前者为厌氧菌，后者为杆菌。
偶而，IE也可由螺旋体或立克次氏体引起。
感染途径
正常人血流中偶有来自口腔、鼻咽部或其他部位侵入的少量细菌，但随时都会被杀灭。
在宿主机体防御机能低下时，各种细菌可在峡炎。
上呼吸道感染，口腔感染或各种牙科操作、扁桃体炎或扁桃体摘除术后及前列腺切除、膀胱镜检查、子宫内按置避孕器，流产或分娩等手术或器械操作时侵入血流，定居于损害或异常的心瓣膜或靠近于先天性解剂缺陷区域的心内膜和内皮，引起IE或动脉内膜炎。
乙状结肠镜和钡剂灌肠也可引起心内膜炎。
目前药物成瘾者发生心内膜炎并不少见，这主要与经常使用细菌污染和未经消毒注射器和针头有关。
有些病人随着肺炎、皮肤感染或皮肤手术切口，甚至用力刷牙或咀嚼硬糖后的细菌入侵，或在胃肠道器械检查后均可引起IE。
易患疾病
IE通常发生于既往有心脏瓣膜异常的病人。
而目前美国主要为各种类型的先天性心脏病和二尖瓣脱垂。
1．风湿性心瓣膜病约40-60%的IE病人可存在于各种心瓣膜病变。
受累的瓣膜的二尖瓣为最多见，其次为主动脉瓣。
在所有的风心病患者中，发生在右侧心脏的IE<10%，常侵犯三尖瓣，肺动脉瓣受累较少见。
在二尖瓣和主动脉瓣的病变中，又以关闭不全者较易发生IE。
2．先天性心脏病约10%的IE病人存在各种先天性心脏病通常以室间隔缺损和动脉导管未闭最为常见，其次为主动脉缩窄，法乐氏四联征、肺动脉瓣狭窄和二叶主动脉瓣。
继发孔型房间隔缺损很少会发生IE。
3．人工心瓣膜置换术后IE发生于各种人工心瓣膜置换术后的病人并不少见。
其发生率一般为2-4%。
多瓣膜置换要比单瓣膜置换有较高发生IE的危险。
发病机理
IE常发生于风心病、先心病和心脏瓣膜置换术后的病人中，此时血液从高压的心腔或管腔流入低压的腔或管腔，使心室舒张期存在压力阶差或心瓣膜口存在返流，容易形成涡流，为血循环中的细菌、血小板和纤维旦白粘附到心瓣膜创造了有利条件。
当含有胶原纤维的心内膜下结缔组织剥脱内皮时，血小板就聚集于这些部位。
镜下可见变性的血小板束与纤维蛋白丝条聚集在一起，伴有少量其他细胞，有时这些赘生物可被纤维旦白沉淀而稳定，且生长为结节状非细菌性赘生物，称为NBTE，NBTE是不规则、易破碎、大小不一的白色或褐色块，通常沿心瓣膜接触关闭线分布。
赘生物可以小到检查时容易遗漏，但常常是略大一点的，由于附着点无炎症反应，所以尸解时NBTE赘生物常常较易取下，此时心瓣膜表面看上去仍为正常。
这些较易分离的赘生物常可引起栓塞，使外周动脉闭塞及心肌、脾、肾、脑、肠及四肢栓塞。
当血流循环中的细菌聚集在NBTE时，就会引起IE。
确定哪些细菌最有可能引起心内膜炎，主要取决于以下二个因素①血液循环中所发现细菌频率；②细菌粘附于纤维旦白和血小板栓子的能力。
草绿色链球菌常常可从口腔进入血液，且容易粘附在血小板和纤维素上，因此，这些细菌应是SBE的主要致病菌。
相反，大肠杆菌虽然常能引起菌血症，但由于它的粘附能力弱，所以极少引起IE。
表正常心脏瓣膜和心瓣膜置换术后心内膜炎的微生物学病因
正常瓣膜（%）
非药物成瘾者
置换瓣膜（%）
早期
晚期
链球菌
肠球菌
葡萄球菌
金黄色葡萄球菌
表皮葡萄球菌
革兰氏阴性杆菌
真菌
血培养阴性
50-70
10
25
90
10
<1
<1
5-10
5-10
<1
45-50
15-20
25-30
20
10-12
5-10
25-30
5-10
30-40
10-12
23-28
10-12
5-8
5-10
一旦细菌定居在NBTE的表面上，即可迅速繁殖，且在赘生物内达到较高数目。
此时，有许多细菌处于稳定或静止期。
细菌的存在对进一步确定血栓形成的起源是一种强有力的刺激，通过这些新纤维素层的粘连使赘生物扩大。
由于这些新纤维素层的形成，就可阻止吞噬细胞吞噬细菌的作用，为赘生物提供了庇护所，甚至无毒力的细菌也能在其中繁殖。
赘生物通常位于解剖异常的“下游”处，那里的压力和滞流作用有利于细菌从快速的血流中沉淀。
赘生物也可发生于血液冲击心室壁的强烈返流喷射处，造成内皮粗糙和心内膜纤维化反应，可称为“喷射损伤”。
IE所产生的赘生物外形上是各不相同的，颜色多呈白色、红色、褐色或灰色。
三尖瓣上的赘生物一般比左心瓣膜大。
镜下检查显示细菌菌落和霉菌菌丝包埋于纤维旦白和血小板内。
使人惊奇的是，受感染的赘生物一般很少含有白细胞。
炎性细胞可聚集在赘生物的基底部，与心瓣膜相粘附，造成瓣膜变形扭曲，使在原有的病理基础下再加上新的损害。
如果这种反应严重的话，可使瓣膜穿孔或在邻近组织发生脓肿。
与SBE相比，脓肿形成在ABE和PVE中更为多见。
总之，IE的发生机理可归纳为四个连续事件和四个阶段。
四个连续事件是：
（1）非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害，纤维旦白和血小板沉积；
（2）人体局部释放出致病菌进入血循环；（3）致病菌附着于赘生物上，继之有纤维旦白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础；（4）使细菌能够在此滋长感染灶。
此后，感染灶继续演变为以下四个过程：
（1）当赘生物局部破裂时，释放病原菌进入血循环，产生一过性菌血症，
（2）含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常，瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔；（3）感染的赘生物碎片破裂，引起体循环外周栓塞；（4）血中已有的抗体与感染菌形成免疫复合物，这些可能均是导致IE的机理。
临床表现
急性心内膜炎通常起病急骤，常伴有高热等表现，而亚急性心内膜炎的发作则隐匿，临床进展缓慢，主诉无特异性，可表现为全身不适、厌食、虚弱和疲乏，表现为“流感样病”。
1．发热几乎每例IE病人都有发热，热型以不规则者为多见，也可见弛张热或间歇型，体温一般低于39.5℃，但急性患者常超过此值。
下列情况可无发热：
（1）年老或极度虚弱者；
（2）伴有严重充血性心力衰竭或肾功能衰竭；（3）已接受抗生素或激素治疗者。
2．贫血贫血是较为常见的症状之一，尤其多见于SBE病人，主要由于感染抑制骨髓所致，多为轻中度贫血，但晚期病人可出现重度贫血。
3．栓塞与梗塞，各种组织和器官的栓塞或梗塞，是IE患者的常见而重要的临床表现，一般发生在后期，但也有以栓塞或梗塞起病，可出现各种各样的临床症状。
按照发生率的顺序为脑、肺、心脏、脾和四肢动脉。
约有2/3急性心内膜炎并发动脉栓塞，而SBE约占1/3。
栓塞的临床表现取决于栓塞的器官和部位，要注意右心系统心内膜炎和静脉注射吸毒者，常以肺梗塞,肺脓疡的表现的心内膜炎。
心力衰竭，常由瓣膜穿孔或腱索破裂，心肌脓肿和栓塞性心肌梗塞所致，可发生于IE的任何阶段，多为充血性。
因此在IE患者中必须仔细寻找充血性心力衰竭的症状，一旦发生，预后极差。
体格检查
SBE患者可有亚急性全身性感染的非特异性症状如面色苍白，肌肉无力和出汗。
仔细检查可发现各种具有诊断意义的周围体征如瘀点（发生率为20-40%）、线状出血、Roth点，osler节，Janewuy结和杵状指。
几乎所有IE患者均可闻及心脏杂音，可由于基础心脏病和（或）细菌性心内膜炎的瓣膜损害所致。
与亚急性心内膜炎相比，急性心内膜炎患者更易发生心脏杂音强度与性质的变化，或出现新的杂音，一般是由主动脉瓣关闭不全引起，强烈提示IE的诊断。
脾肿大发生率高达20-60%，常为中等度肿大，在SBE尤为明显。
脾栓塞时可闻及脾区磨擦音。
许多亚急性IE患者有尿沉淀异常，这主要是由肾小球肾炎或肾栓塞引起。
在亚急性IE中，由免疫复合物介导的其他炎症表现有关节炎、腱鞘炎、心包炎、osler结节和Roth点。
表IE周围体征的特点
瘀点
线状出血
Rorh点
Osler结
Janewoy点
杵状指
外形
细小红色
出血点
在甲床下可见线状出血，发生时呈红色，以后变成棕色或黑色
小而光亮的红斑，中央呈白色
豌豆状红色或紫色结节
红色斑点
指甲过度凸起，终未指趾增宽，变厚
分布
任何地方多见于锁骨上口腔和结膜
指甲远端1/3
视网膜
手指和足趾，偶见手和足
手掌和足底，偶见肋腹，前背，足和耳
指或趾
发生率
常见于SBE和ABE
常见于于SBE和ABE
不常见，一般见于SBE
不常见，一般见于SBE
不常见，一般见于ABE
罕见，见于SBE
病理
毛细血管渗透性增加和微血栓
由于微血栓和毛细血管脆性增加造成甲床下血液位于无血管的鳞状上皮内
炎症和出血
内皮局部血管炎，极少有细菌，偶耳脓肿形成，可能与小血管栓塞有关
机理不明，可能与栓塞或变态反应有关
软组织增生，偶尔骨膜新骨形成
疼痛
无
无
无
明显压痛程度不一
无
一般不痛时而有压痛
持续时间
数天
数周
数天
数天
几小时至数天
几周致数月
诊断意义
非特异性，见于败血症，心脏手术和其他疾病
非特异性，10%见于正常人，40%见于MS
强烈提示心内膜炎，但不是诊断
几乎是心内膜炎的特有病征
通常有菌血症，无心内膜炎
非特异性见于心肺疾患，也可为先天性
实验室检查
1．常规检查
尿常规检查约一半病人为异常，镜检显示血尿和或轻度蛋白尿。
肉眼血尿提出示可能有肾梗塞，出现红细胞管型和非选择性蛋白尿说明可能存在免疫复合体肾小球肾炎。
血常规检查仅证明非特异性异常。
SBE一般有贫血，但ABE更为多见。
60-70%病人的贫血为低增生性，血涂片呈正色正红细胞性贫血。
SBE血涂片WBC计数中度增加，ABE常显示带状中性白细胞增多，出现空泡，白细胞包涵体和中毒颗粒。
血沉多数增高，约占90%，与疾病控制与否有很大关系。
与疾病的转归密切相关。
C-反应蛋白常阳性，也是预告疾病是否控制的指标之一。
类风湿因子测定约有40-50%的病人为阳性，但在ABE中常为阴性，这无疑对血培养阴性者提供一种较有意义的诊断线索，r球蛋白的多态隆增加也具有特征性意义，尤其是免疫复合体在80%以上的ABE或SBE患者中显示阳性，可作为与非IE败血症者的鉴别依据。
血清中循环免疫复合物（CIC），在IE病人中有90%以上阳性，可作为与非IE败血症鉴别点之一。
此外，尚可直接测定特异性病原抗原以及抗体。
血培养血培养阳性在IE诊断中具有重要意义，对所有发热伴有心脏杂音者均应及时做血培养，除发热和心脏杂音是由于其他疾病所致或发热迅速消退已不再复发外，如存在IE易患的心脏损害，以及与本病感染有关的其他症状和体征者也应做血培养。
国内报道血培养阳性率为25-44%，较国外报道63-92%为低。
治疗结束前不宜丢弃培养基，作为抗生素选择参考。
IE的菌血症一般呈持续性，亚急性者每毫升血液含1-100个细菌。
因此，无需抽取较多的血液做血培养。
住院首日采血可使90%以上的IE患者血培养为阴性，首24小时单独静脉取血做血培养不应超过3次。
每次血培养应做需氧和厌氧各1瓶，三次血培养共6瓶，每次抽血16-20ml分在二个瓶内。
如在第二日还未见细菌生长，可以第二、三批取血再培养。
95%以上ABE患者血培养阳性，而SBE为85-95%。
如患者已接受抗生素治疗，则要在该药物作用消除后的第二周做血培养，这样可提高血培养的阳性率。
每次血培养需10-20ml。
采血时清洁皮肤十分重要，因为常见的皮肤菌丛（如表皮葡萄球菌和类白喉菌）均可引起IE。
如临床怀疑IE时，孵化培养时间至少持续3周，甚至在无细菌生长时也应选择做染色体检查。
由于IE的菌血症为持续性的，所以血培养不必与体温升高相一致，也不需要延长每次取血的间隔时间。
经胸超声心动图（TransthoracicechocardiographyTTE）在50-70%的IE患者中可证实受感染的瓣膜上存在赘生物，但由于检测赘生物的敏感性较低，约为40-70%，同时受声窗和人工瓣膜过度反射等影响，图像质量受到一定限制。
经食道超声心动图（Transesophagealechocardiography.TEE）发现的敏感性>90%，特异性与TTE相似，均为80-90%。
但与TTE相比，TEE更容易发现赘生物以外的心内损害，如瓣叶穿孔、瓣环和人工瓣周围形成的脓肿或瘘管，其次为瓣叶憩室、腱索破裂，Valsava动脉瘤和转移性赘生物等并发症。
据临床大量资料证明，TEE检测IE并发症的心内损害远远优于TTE，且认为赘生物的大小与IE的严重并发症有关。
TEE是一种创伤性检查，不应作为常规使用，只有在TTE难以明确诊断或怀疑合并赘生物以外的心内损害时才显得十分有价值。
TTE对诊断IE有价值的表现主要为赘生物，瓣膜穿孔，瓣环或人工瓣膜周围脓肿，新出现的返流等。
但超声诊断亦有其局限性：
⑴可能把瓣膜钙化、增厚、瓣叶或腱索断裂看成是赘生物；⑵不易判别病灶是否为活动性感染，尤其复发者；⑶与无菌性血栓性心内膜炎不易鉴别；⑷超声结果正常不能除外IE。
同位素扫描：
同位素67镓扫描可显示感染灶。
近来报道用99m锝标记的抗NCA-95抗粒细胞抗体能在IE感染灶中浓聚，可作为超声心动图的辅助诊断手段，提高IE的诊断率。
多聚酶链反应（polymerasechainreuctionPCR）目前PCR是鉴别血培养阴性心内膜炎的唯一方法。
据报告，应用PCR技术能识别由Rochalimacahenselae所致的心内膜炎。
诊断与鉴别诊断
阳性血培养对本病的诊断具有重要价值，因此，凡有IE的常见临床表现如发热、心脏杂音、贫血、血尿、脾肿大，白细胞增多和伴或不伴有栓塞现象的病人，出现血培养阳性，则可确诊为本病。
IE确定的诊断是非常困难的，在临床实践过程中，怀疑IE诊断的机会总是多于确诊的机会。
临床表现的症状和体征可能是高度变化和与其他可能诊断的疾病所共有的表象。
与风湿热修改的Jones标准类似，但Duke标准强调特异性优于敏感性。
表感染性心内膜炎确定诊断的标准
主要标准
阳性血培养
从二个不同血培养出相同的感染性心内膜的典型微生物如常见溶血性链球菌，牛链球菌、HACEK组或溶血性葡萄球菌、或肠球菌。
在缺乏原发灶或持续存在阳性血培养，确认发现一种微生物存在，而该微生物血培养抽血时间超过12小时或三次培养中的全部，或四次培养中3次血培养阳性，或更多培养中的大部分阳性见第一次和最后一次最少相距1小时。
心内受损证据
阳性超声发现
⒈在瓣膜、瓣下结构、流出道、植入人工体上存在摇动的团块。
⒉脓肿
⒊人工瓣膜新的部分裂开，或新的瓣膜返流（返流增加或以前没有返流而出现新的返流者）
次要标准
⒈原有心脏病基础，或有静脉药物注射史
⒉发热≥38°C（100.4°F）
⒊血管现象：
主要的动脉栓塞，无菌性的肺动脉梗塞，霉菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血Janeway点
⒋免疫现象：
肾小球肾炎，osler's结节，Roth点，类风湿因子。
⒌微生物学证据：
阳性培养但不适合前述的主要标准或有活动性感染的血清学证据。
⒍超声心动图：
有心内膜炎的存在但不适合前述主要标准。
诊断心内膜炎的标准
确诊心内膜炎
病理学标准
微生物：
培养显示或在赘生物内组织学，或在栓塞的一个赘生物，或在心内脓肿内
病理损害：
赘生物或心内脓肿存在，或由组织学显示有活动心内膜表现。
临床标准
二个主要标准
一个主要标准+三个次要标准
5个次要标准
可能心内膜炎
有临床表现不过少于确诊标准，但不能排除
排除
对心内膜炎的表现被其他诊断确定
用肮生素治疗4天或更少时间解决IE的临床表现
外科治疗没有IE的病理证据
或抗生素治疗4天或更少者尸解无提示病理学证据
本病主要与复发风湿活动、类风湿性关节炎和多发性关节炎相鉴别，因为上述疾病的肌肉和骨骼症状有时可以完全相同，给诊断造成一定困难。
IE主要以栓塞现象为特点，同时伴有发热、心脏杂音和血培养阳性等征象。
而后者除均有各自的特殊表现和有关的实验室依据外，通常经抗风湿和糖皮质激素治疗后都可明显好转。
治疗
一般治疗，如存在心力衰竭需卧床休息，限制体力活动，选用适当的药物控制心衰的发作。
对高热和头痛也应作对症处理。
总的原则
最适的治疗目的是尽可能根除感染微生物，必要时手术治疗和治疗并发症。
因为感染性心内膜炎即使有良好的管理，仍然是很高的死亡率。
重要的是治疗要足够长以确保不再复发。
另一方面有些IE病人很易治愈，不必要在医院接受长而昂贵的治疗，如果医师基于一些过时的规则“心内膜必须治疗6周”，事实上，许多病人可以在2-4周内治愈，而另一些病人则需6周或更长。
抗生素选择
在抗生素治疗以前，尽可能获得病原菌的药敏结果。
IE患者最重要的实验室依据，就是至少要在2次血培养中均发现致病菌。
大多数IE患者已患病数周，甚至有些长达1年之久，通常并不急需应用抗生素。
若未确定病原菌时，盲目或凭经验治疗，常可造成以下不良后果：
⑴发生与治疗不当有关的医源性并发症；⑵促发和（或）加重心力衰竭，使心瓣膜造成进行性损害；⑶增加感染复发的可能性；⑷延长住院时间，增加费用。
相反，对确诊或高度怀疑IE，和已确定病原菌的患者，就应及时选用合适的抗生素治疗。
最后选用杀菌剂，而不是抑菌性抗生素。
虽然这不是绝对规则，一些病人可用抑菌药物如磺胺、四环素或氯霉素，但用这些药物治疗的结果不是很可靠。
选用杀菌剂的理论基于宿主在赘生物内的防御机制不恰当，相对少见吞噬细胞存在，受到菌落周围覆盖的纤维素层的阻碍，抗生素治疗是在没有吞噬细胞帮助下须根除病原菌，而病原菌多处于静止期。
1．对青霉素敏感的链球菌：
对大多数草绿色链球菌或牛链球菌IE患者，可选用青霉素和庆大霉素治疗，而对草兰氏阴性杆菌感染者不需要用同等剂量的庆大霉素。
上述两药合用具有协同作用，能有效地杀灭链球菌和葡萄球菌，但合用时庆大霉素所需的浓度较低。
可调整到血浓度≤3ng/（L.h）并且有<1ng/L的谷浓度。
使用小剂量庆大霉素的理由；是将庆大霉素对肾脏与第8对颅神经的毒副作用降低到最低程度。
对有心外感染灶、心肌脓肿、真菌性动脉瘤、原有肾脏损害或颅神经损害者，不应接受2周庆大霉素治疗的方案；而应单独适用青霉素G或菌必治治疗。
菌必治的优点是可以肌注，对血流动力学稳定的患者可以出院，作为门诊病人来完成抗生素治疗。
对不能接授青霉素或菌必治治疗的患者，可选用万古霉素治疗。
感染性心内膜治疗准则表1.
病原体治疗：
剂量和路径时限（周）评论
青霉素高度敏感1.青霉素G400万单位4适合住院病人，对门诊
的链球菌（MIC每6小时静注一次病人不方便
≤0.1ug/ml）2.菌必治2giv或IM,4适合PG过敏，而对头
α-溶血性链球菌每天一次孢不过敏的患者或需要
牛链球；肺炎球在门诊治疗者
菌化脓性链球菌3.万古霉素15mg/kg4适合于对PG和头孢均
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