去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展.docx

1、去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展 【摘 要】 颅内压增高是创伤性脑损伤患者致死和致残的重要病理生理因素，颅内血肿、弥漫脑肿胀是引起创伤后颅内高压的常见原因，去大骨瓣减压治疗创伤后颅内高压的研究对改善患者预后有重要意义，但仍存在争议和不确定的因素，需大规模的前瞻性研究明确手术治疗的临床应用价值以及进一步动物实验的研究提供理论依据。 【关键词】 去大骨瓣减压 颅内高压 创伤性脑损伤 创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是影响人类生命健康的多发性疾病，颅内高压对创伤患者的影响因其发生机制的复杂性而受到重视，急性重

2、症患者病情常恶化进展至恶性颅内高压及致死性的脑疝，去大骨瓣减压常被用来救治急性颅内血肿和弥漫性脑肿胀导致的颅内高压，能有效降低颅内压（intracranial pressure，ICP），改善脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）、脑血流量（cerebral blood flow，CBF）和脑组织氧分压，改善患者的预后，但仍存在争议和不确定的因素，现对去大骨瓣减压救治创伤后颅内高压的临床研究进展进行综述。 1 创伤后颅内高压的病理生理基础和相关因素 1.1 病理生理基础 颅内高压是指颅内压持续高于15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），颅内压的值

3、2030mmHg提示轻度的颅内压增高；ICP值大于2025mmHg提示需要给予治疗干预。持续ICP40mmHg 提示存在重度、危及生命的颅内高压1。正常成人颅腔容积约为1450ml，包括 1300ml大脑组织，65ml脑脊液，和110ml的血液，依据Monroe-Kellie原理，基于固定的颅内容积，ICP由CBF和脑脊液的调节处于正常的平衡状态，我们知道，CBF与CCP成正比，正常情况下CBF的通过自我调节，ICP的增加，CPP减少，CCP在50150mmHg，大脑能够维持一个正常的CBF1。另外ICP增高时，脑脊液的调节通过生成减少，吸收增加，使颅内脑脊液容量减少，以维持正常的ICP。但急

4、性颅内高压的情况下，脑血流量和脑脊液的缓冲调节往往是在限的，急性颅内增高致脑缺血缺氧引起脑功能损害，可直接导致脑位移，引起脑疝，危及生命。 1.2 创伤后颅内压增高的相关因素 （1）急性颅内出血2345是创伤性脑损伤患者急性颅内高压的常见原因，血肿压迫脑组织，直接导致急性颅内高压，急性颅内出血部位可在脑实质内挫伤出血、硬膜外出血和硬膜下出血，不同的出血部位可有不同的临床表现；（2）弥漫性脑肿胀常成呈进行性恶性发展，造成恶性颅内高压，病情难以控制，病死率和致残率高，ICP是决定预后的重要因素6；（3）创伤后脑缺血和CBF减少与ICP增高密切相关37，创伤后脑局部缺血半暗区的低血流量是颅内恶化的潜

5、在危险因素8，脑组织缺血性损伤使ICP增高，进而导致CBF降低，引起脑代谢功能障碍，引起脑水肿，致使ICP进一步增高，形成恶性循环；（4）CCP增高能改善脑缺血和增加CBF，保持足够的脑血流动力学，改善脑肿胀和颅内高压。但是，CCP过高也会使脑损伤患者CBF过度增加、大脑过度充血，在大脑自动调节受损的脑损伤患者，脑过度灌注（CPP70mmHg），可能与大脑严重充血，诱发颅内出血，脑肿胀和颅内高压有关9。 2 手术治疗 2.1 手术方法 标准去骨瓣减压术：开始在额颞顶区取一起自颧弓平面耳屏前，于耳廓上方向后经顶骨正中线止于发际线下的问号状切口，顶部骨瓣旁开上矢状窦3cm，取大于12cm13 cm

6、的骨瓣，硬脑膜切开减压，清除硬膜下及颅内血肿，彻底止血，必要时放置颅内压探头，人工硬脑膜行硬膜囊扩充重建，缝合头皮，34月后可行颅骨修补术2。 近年来有学者在标准去大骨瓣减压基础上提出逐级减压或控制减压治疗急性颅内高压患者，先行钻孔引流，清除部分血肿，紧接着行去骨瓣手术，起到逐级减压的作用，或术中监测颅内压，据颅内压水平控制减压速度，可减轻再灌注损伤或降低术中弥漫性脑肿胀的发生1011。 2.2 手术适应症 创伤性脑损伤患者常合并有颅内血肿，大多数小的挫伤出血常不需要手术清除，在经保守治疗后23周能自行吸收，特别是涉及脑语言等功能区的挫伤出血，保守治疗能减少对神经功能的破坏2，但巨大的血肿可能

7、导致继发性脑损伤，病人病情常恶化进展至恶性颅内高压、神经功能恶化和脑疝，手术是治疗颅内出血性急症的主要方法，早期清除颅内血肿，解除压迫，并行去大骨瓣减压术能有效控制和降低颅内压，能降低患者的死亡率和再次手术率，改善患者的预后2312，也是处理创伤后的由于紧急开颅术引起对侧的迟发出血有效的治疗方案45。 对于大多数小血肿不需要手术清除的患者，部分病人有颅内高压、神经功能恶化和脑疝的风险，弥漫性脑肿胀导致的继发性颅内高压脑损害是创伤性脑损伤患者致死和致残的最常见原因，是影响病人预后的重要因素，在非血肿占位的创伤性脑肿胀患者，尤其是经过积极脱水、巴比妥疗法、亚低温等难以缓解颅内高压的患者，去骨瓣减压

8、术能有效降低ICP，提高CPP，是提高其存活率和改善脑神经功能的有效手段1314。 因此，目前普遍认为脑挫伤、颅内高压导致的持续神经功能恶化或CT检查有巨大血肿压迫则提示应手术治疗。Bullock15认为TBI患者GCS评分68分，脑挫伤体积大于20cm3，中线位移大于5mm，基底池受压，颅内血肿超过50cm3，则应该及时手术治疗。 2.3 手术时机 急性颅内出血是创伤性脑损伤患者致命的继发性病变，血肿压迫脑组织，直接导致急性颅内高压，在未出现脑疝及早期脑疝形成未出现不可逆性脑干损害之前应尽快进行手术，以控制颅内压和继发性脑损伤的发展。 在创伤性脑肿胀继发的颅内高压的进展中，手术时间点的选择仍

9、没有得到确定，由于手术可能会导致迟发性出血或切口疝引起的局部脑组织缺血，神经外科医师在手术治疗此类患者时变得谨慎，Chibbaro等16对48名脑损伤患者行去骨瓣减压术的研究中发现，发现18名在早期16h内手术的病人具有更好的神经功能恢复和存活率，但此研究的病例样本包括颅内血肿压迫的病人。相比之下，Giovanni等17的回顾性研究中，病例中排除了颅内出血压迫的病人，早期减压组（24h）死亡率和神经功能评分没有明显差异，但晚期减压组增加了ICU和总的住院治疗时间，而早期减压组相比晚期减压组有较高的术侧再出血发生率（46%vs14%），差异有统计学意义。Eberle等14的回顾性研究发现对43名

10、恶性脑肿胀的患者行去大骨瓣减压术后，神经功能恢复更好的18名患者超过一半（10名）是在早期12h内手术。 2.4 手术对生理指标的影响 2.4.1 降低颅内压，改善脑灌注压 目前的研究认为重型颅脑损伤患者的颅内压控制在2.66 kPa（20mmHg）是基本的治疗目标18。去大骨瓣减压能清除颅内大部分血肿，控制再出血，有效降低和控制颅内压，术后也可以明显改善中线移位，并显著改善基底池的受压，从而改善脑干受压312。Eberle等14的研究对19个持续脑肿胀，CT检查提示即将形成脑疝或持续的神经功能下降的病人实行手术前后的ICP及CCP监测，结果发现存活的患者ICP从手术前的37.812.1 mm

11、Hg降至术后的12.78.2 mmHg，CCP 则由术前的51.711.5 mmHg升至术后的67.68.4 mmHg，死亡患者ICP从手术前的52.813.0 mmHg降至术后的32.017.3 mmHg，CCP 则由术前的41.09.1 mmHg升至术后的52.415.7 mmHg，结果有统计意义。Bao等6报道37例双侧去大骨瓣治疗恶性弥漫性脑肿胀的重型颅脑损伤的患者，术后ICP从37.76.4mm Hg下降至11.27.1mm Hg （ p0.05），术后CCP从57.67.5mmHg上升至77.88.3mm Hg ，差异有统计学意义。 2.4.2 改善脑血流量和脑组织氧分压 CCP的

12、增加是为了恢复CBF，研究发现CCP的增加可能会引起局部缺血半暗区血流量的下降，而去大骨瓣减压在有效控制ICP，维持充足CCP的同时，能提高局部CBF来改善脑局部缺血半暗区功能的恢复，避免半暗区持续缺血2。Bor 等19通过对创伤性脑肿胀的患者术前术后多普勒超声信号分析对比，去骨瓣减压能直接提高CBF速度，减少血流搏动指数，增加微血管的灌注。Stiefel20等通过连续脑组织氧分压监测发现去大骨瓣减压能通过提高CBF并提高脑组织氧分压，可能有利于脑局部缺血半暗区功能的恢复。另有研究显示21，在颅内压自动调节受损的创伤性脑损伤患者中，在较低的脑灌注水平，能避免脑过度灌注，得到更好的预后。因此，颅

13、内高压患者恢复脑灌注时应维持一个相对低的CCP，提供适宜的CBF，减轻再灌注损伤。总之，随着对CBF研究的关注，目前临床上对重型脑损伤的治疗策略是避免严重的脑充血和血流量减少7919。 2.5 手术疗效 去大骨瓣减压是抢救急性颅内出血和恶化性脑肿胀导致的急性颅内高压的有效治疗方案，能清除大部分颅内血肿和控制出血，有效降低ICP水平，改善脑组织灌注，恢复部分神经功能，但仍颇受争议，一些急性进展性颅内压增高的患者去大骨瓣减压后颅内高压并不能得到缓解，出现脑水肿加重，颅内压持续升高，致使病情恶化22。Cooper等23的研究认为成人重度弥漫性脑损伤和顽固性颅内高压，早期采用双额颞顶去骨瓣减压术治疗，

14、可以有效地降低ICP和缩短在ICU的治疗时间，但预后不良的风险则明显增多。但大多数临床研究认为大骨瓣减压术治疗急性颅内高压的重型颅脑损伤疗有利于改善患者的预后。Abel等2的研究报道了去大骨瓣减压和常规开颅血肿清除治疗因创伤性颅内血肿或和ICP升高的患者，两组的死亡率分别为13.2% 和25.0%，再手术率为7.9% 和 37.5%，去大骨瓣减压的死亡率和再手术率都低于常规治疗组，并且有更好的神经功能恢复，而急性护理期和康复期长度没有明显差异。Otani等3对80名急性硬膜外血肿手术治疗临床预后的回顾性研究发现，去大骨瓣减压通过增加CCP和降低ICP改善患者的预后，有助于降低急性硬膜外血肿合并

15、广泛脑挫伤和脑肿胀患者的致死率和致残率。Bao等6报道37例双侧去大骨瓣治疗双侧恶性弥漫性脑肿胀的重型颅脑损伤的患者，术后ICP降低，CCP升高，20个病人（54.1%）有较好的预后，包括中残12个（32.5%），恢复良好和重返社会8个（21.6%），17个病人（45.9%）预后较差，包括死亡7个（18.9%），植物生存状态4个（10.8%），重残6个（16.2%），他们认为双侧去大骨瓣减压直接降低ICP，有助于改善双侧后弥漫性脑肿胀患者的预后。 2.6 手术并发症及防治 去大骨瓣减压虽能通过有效控制和降低ICP，改善CCP、CBF和脑组织氧分压，改善患者的预后，但也可能出现较为严重的并发症，

16、对侧或迟发性血肿的形成是早期较为严重的并发症之一，可能导致术中脑肿胀，术后神经功能恶化，或ICP急剧增高，对此可先行钻孔引流，紧接着行去大骨瓣手术，起到逐级减压的作用，可降低术中并发对侧出血的风险，术后即刻复查CT以排除迟发性血肿45。后期的并发症有大脑皮层切口疝、硬脑膜下积液、脑积水、感染、脑脊液漏、脑梗死及创伤后癫痫等，所有的并发症都有可能影响患者神经功能的恢复，因此对并发症的防治也极为重要24。 3 结语 去大骨瓣减压对救治创伤后颅内血肿、弥漫脑肿胀引起颅内高压的重型颅脑损伤患者有重要意义，但存在的并发症和不良预后的风险使得争议不断，也对手术减压的速度、手术适应症和手术时机的把握产生了影

17、响和不确定，目前的临床研究评价手术的疗效的生理指标有颅内压，脑灌注压，脑血流量和脑组织氧分压等，但对手术方法的选择、手术适应症和手术时机的掌握，仍以小样本病例和回顾性分析为主，仍需大规模的前瞻性研究明确手术治疗的临床应用价值以及进一步动物实验的研究提供理论依据。 参开文献 1.Rangel-Castillo L， Gopinath S， Robertson C S. Management of intracranial hypertensionJ. Neurologic clinics， 2008， 26（2）： 521-541. 2.Abel Po-Hao H， Yong-Kwang T，

18、Yi-Hsin T， et al. Decompressive craniectomy as the primary surgical intervention for hemorrhagic contusion.J. Journal of Neurotrauma， 2008， 25（11）：1347-1354. 3.Otani N， Takasato Y， Masaoka H， et al. Surgical outcome following a decompressive craniectomy for acute epidural hematoma patients presentin

19、g with associated massive brain swelling.J. Acta Neurochirurgica Supplement， 2010， 106（106）：261-4. 4.Jian S， Jian W P， Zuo X F， et al. Surgery for contralateral acute epidural hematoma following acute subdural hematoma evacuation： five new cases and a short literature reviewJ. Acta Neurochirurgica，

20、2013， 155（2）：335-341. 5.Liang W， Quan-Cheng L， Shu-Chao W， et al. Contralateral haematoma secondary to decompressive craniectomy performed for severe head trauma： A descriptive study of 15 cases.J. Brain Injury， 2013， 27（3）：286-292（7）. 6.Bao Y H， Liang Y M， Gao G Y， et al. Bilateral decompressive cr

21、aniectomy for patients with malignant diffuse brain swelling after severe traumatic brain injury： a 37-case studyJ. Journal of neurotrauma， 2010， 27（2）： 341-347. 7.Bor-Seng-Shu E， Paiva W S， Figueiredo E G， et al. Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome： Cere

22、bral hemodynamic assessment before decompressive craniectomyJ. BioMed research international， 2013， 2013. 8.Chieregato A， Fainardi E， Servadei F， et al. Centrifugal distribution of regional cerebral blood flow and its time course in traumatic intracerebral hematomasJ. Journal of neurotrauma， 2004， 2

23、1（6）： 655-666. 9.Bor-Seng-Shu E， Kita W S， Figueiredo E G， et al. Cerebral hemodynamics： concepts of clinical importanceJ. Arquivos de neuro-psiquiatria， 2012， 70（5）： 352-356. 10.Dekompresyon K T T K， al ma B . Controlled decompression for the treatment of severe head injury： a preliminary studyJ. T

24、urkish neurosurgery， 2014， 24（2）： 214-220. 11.Jiang Y Z， Lan Q， Wang Q H， et al. Gradual and Controlled Decompression for Brain Swelling Due to Severe Head InjuryJ. Cell biochemistry and biophysics， 2014， 69（3）： 461-466. 12.Li L M， Kolias A G， Guilfoyle M R， et al. Outcome following evacuation of ac

25、ute subdural haematomas： a comparison of craniotomy with decompressive craniectomy.J. Acta Neurochirurgica， 2012， 154（9）：1555-1561. 13.Aarabi B， Hesdorffer D C， Ahn E S， et al. Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injuryJ. Journal of neurosurgery， 200

26、6， 104（4）： 469-479. 14.Eberle B M， Schnriger B， Inaba K， et al. Decompressive craniectomy： surgical control of traumatic intracranial hypertension may improve outcomeJ. Injury， 2010， 41（9）： 894-898. 15.Bullock M R， Chesnut R， Ghajar J， et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesionsJ. Ne

27、urosurgery， 2006， 58（3）： S2-25. 16.Chibbaro S， Tacconi L. Role of decompressive craniectomy in the management of severe head injury with refractory cerebral edema and intractable intracranial pressure. Our experience with 48 casesJ. Surgical neurology， 2007， 68（6）： 632-638. 17.Cianchi G， Bonizzoli M

28、， Zagli G， et al. Late decompressive craniectomyafter traumatic brain injury： neurological outcome at 6 months after ICU dischargeJ. J. Trauma Manag. Outcomes， 2012， 6（8）. 18.Le Roux P. Physiological monitoring of the severe traumatic brain injury patient in the intensive care unitJ. Current neurolo

29、gy and neuroscience reports， 2013， 13（3）： 1-16. 19.Bor-Seng-Shu E， Hirsch R， Teixeira M J， et al. Cerebral hemodynamic changes gauged by transcranial Doppler ultrasonography in patients with posttraumatic brain swelling treated by surgical decompressionJ. Journal of neurosurgery， 2006， 104（1）： 93-10

30、0. 20.Stiefel M F， Heuer G G， Smith M J， et al. Cerebral oxygenation following decompressive hemicraniectomy for the treatment of refractory intracranial hypertensionJ. Journal of neurosurgery， 2004， 101（2）： 241-247. 21.Johnson U， Nilsson P， Ronne-Engstr？m E， et al. Favorable outcome in traumatic br

31、ain injury patients with impaired cerebral pressure autoregulation when treated at low cerebral perfusion pressure levelsJ. Neurosurgery， 2011， 68（3）： 714-722. 22.Whitfield P， Kirkpatrick P， Czosnyka M， et al. Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy.J. Neurosurgery， 2001， 47（2）：315-323. 23.Cooper D J， Rosenfeld J V， Murray L， et al. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injuryJ. New England Journal of Medicine， 2011， 364（16）： 1493-1502. 24.Honeybul S. Complications of decompressive craniectomy for head injuryJ. Journal