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1、病理考试重点英文名解和大题可供打印病理考试名解：10题 每题3分（大部分是英文） 30分选择题：40分（单选）问答题：5-6题 30分第一章 适应萎缩 atrophy（1）发育正常的实质细胞体积变小或数量减少称为萎缩。（2）细胞萎缩可导致组织、器官的体积缩小。（3）间质细胞增生。萎缩的分类：营养不良性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩化生 metaplasia （1）在刺激因素作用下，一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生。（2）发生在同源细胞之间。（3）未分化细胞向另一种分化。变性 degeneration(1) 细胞出现能量代谢障碍（2）细胞质内

2、或细胞间质内出现异常物质或正常物质的量增多的状态。（3）细胞质内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。细胞肿胀 cellular swelling（1）细胞轻度损伤（2）细胞膜依赖能量的离子泵功能降低使细胞不能维持离子和液体的平衡即导致细胞肿胀。（3）超微镜下：细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，细胞膜空泡化、细胞内出现细小颗粒，内质网扩张，细胞核染色质凝集 （4）大体：脏器的包膜紧张、切面边缘外翻，苍白无光泽脂肪变 fatty change(1) 非脂肪细胞内脂肪（主要是甘油三酯）的异常蓄积称为。（2）好发于：心、肝、肾。虎斑心 tigroid heart (1 ) 灶性心肌脂肪变常发生于左

3、心室心内膜下及乳头肌处（2）脂肪变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相见排列，构成状似虎皮的斑纹，故有“虎斑心”之称。白喉型中毒性心肌炎属弥漫性脂肪变。镜下，脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。玻璃样变 hyaline change 或 透明变性 hyaline degeneration泛指HE镜下，结缔组织间质、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。结缔组织玻璃样变肉眼观：病变组织呈灰白半透明状，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中的纤维细胞和血管均减少，胶原纤维变粗，彼此融合而失去纤维性状，形成均质红染的梁状或片状结构。坏死 necrosis（1） 是指活体

4、内局部组织、细胞死亡的一种形式。（2） 坏死后，细胞结构自溶，崩解释放细胞内物质，引起周围组织的炎症性反应。细胞死亡的形态改变主要在细胞核。坏死后细胞核的变化：核溶解、核固缩、核碎裂。机化 organization坏死组织或异物不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入坏死区，代替坏死组织或异物的过程。凋亡与坏死的区别 （见教材P32）凋亡小体 apoptotic bodies凋亡的细胞皱缩、但细胞膜完整，而后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体。嗜酸性小体 councilman bodies病毒性肝炎时，肝细胞内所见的凋亡小体。第二章 损伤的修复肉芽组织granulation ti

5、ssue（1）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。（2）肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，嫩肉芽组织在组织损伤修复过程中的作用：（1） 抗感染保护创面（2） 填补创口及其他组织缺损（3） 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物瘢痕疙瘩 keloid（1） 瘢痕组织增生过度，突出于皮肤表面，不能自发消退。（2） 发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。第三章 局部血液循环障碍淤血 congestion 或 静脉性充血 venous hyperemia （1）器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称。（2）淤血是一个被动过程，可发生于局部或

6、全身。槟榔肝 nutmeg liver慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现红黄相间，状似槟榔切面的条纹故而得名。血栓形成 thrombosis在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或因血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。再通 recanalization在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成的新的血管，互相吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，这一过程称为。栓塞 embolism（1）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。（2

7、）阻塞血管的异常物质称为栓子，栓子可能是固体、液体或气体，最常见的栓子是部分或全部脱落的血栓。梗死 infarction第四章 炎症炎症 inflammation（1）炎症是具有血管系统活体组织对损伤因子所发生的复杂防御反应。（2）炎症的基本病变：变质、渗出和增生。变质 alteration（1） 变质为炎症局部组织发生的变性和坏死。（2） 变质可发生于实质细胞也可以发生于间质细胞。实质细胞的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞的变质包括黏液性变和纤维素性坏死等。渗出 exudation(1) 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组

8、织、体腔、体表和黏膜表面的过程。(2) 渗出是炎症最具有特征性的变化，在局部发挥重要的防御作用。增生 proliferation（1）增生是炎症的修复过程。（2）炎症时组织增生包括实质细胞增生和间质细胞增生。浆液性炎 serous inflammation（1） 以浆液渗出为特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，也可由浆膜的见皮细胞分泌，主要为白蛋白同时混有少量中性粒细胞和纤维素。（2） 常发生于：黏膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织。（3） 一般较轻，易于消退。纤维素性炎 fibrinous inflammation（1） 以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。（2） 常发生于：黏膜、浆膜

9、和肺组织。化脓性炎 suppurative or purulent inflammation(1) 以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。(2) 化脓性炎多由化脓菌感染所致，亦可由组织坏死继发感染所致。蜂窝织炎 phlegmon or cellulitis（1）是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。（2）常发生于：皮肤、肌肉和阑尾脓肿 abscess（1） 指形成大量脓液的局限性化脓性炎。（2） 主要特征：发生组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。溃疡 ulcer（1）发生在皮肤和黏膜的炎症可伴有皮肤和黏膜表面组织的坏死脱落而形成溃疡。（2）溃疡表面有明显组织坏死和大量中性粒细胞浸润。肉

10、芽肿的主要细胞成分：上皮样细胞和多核巨细胞Langhans 细胞（1） 肉芽肿的多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，细胞核数目可达十几个，甚至几百个。（2） 若细胞核排列于细胞的周边称为.炎症介质的作用（1） 血管扩张作用：组胺、NO、前列腺素（2） 血管通透性增高：组胺、C3a和C5a、缓激肽（3） 趋化作用：C3a和C5a、TNF、IL-1（4） 发热：前列腺素、TNF、IL-1（5） 致痛：前列腺素、缓激肽（6） 致损伤作用：白细胞溶酶体酶、活性氧、NO第六章 肿瘤肿瘤 tumor（1）是机体在内外各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致其克隆性

11、异常增生而形成的新生物。（2）常形成局部肿块。异型性 atypia （1）指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其来源的正常组织有不同程度的差异。（2）良性肿瘤的异型性常不明显，恶性肿瘤的异型性明显。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别 肿瘤性增生 非肿瘤性增生克隆性 单克隆 多克隆病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟与整个机体的协调性 不协调，具有相对自主性 局限性，受调控对机体的影响 有害 有利恶性肿瘤的自然史组成：特定靶细胞的转化，转化细胞的生长、局部浸润和远处转移肿瘤生长速度相关因素：（1） 肿瘤细胞倍增时间（2） 生长分数（3） 肿

12、瘤细胞的生成与丢失（4） 肿瘤干细胞肿瘤血管形成 tumor angiogenesis(1) 是指实体性肿瘤在机体内诱导形成新生血管的现象。(2) 有两种方式：一是原先存在的血管以出牙的方式产生新血管，即肿瘤血管生成，二是动员骨髓源性血管内皮前体细胞至肿瘤组织形成微血管，即血管发生。(3) 诱导血管生成的能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤的演进 progression（1）恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象。（2）包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌

13、药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。转移 metastasis（1）恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同种类型的肿瘤的过程。（2）良性肿瘤不转移，恶性肿瘤可发生转移。 交界性肿瘤 borderline tumor良性肿瘤与恶性肿瘤并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别（见教材P128）癌 carcinoma来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为。肿瘤的命名原则（见课本P128）癌前病变 preneoplastic conditions 是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，如长期存在则可能转变为癌。

14、如肝硬化、慢性子宫颈炎。非典型增生 dysplasia（1）是上皮性癌前病变的形态学改变，常常在化生的基础上出现。（2）指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。（3）镜下：增生的细胞排列不一，大小不等，形态多样，核浆比例失，核分裂增多，并且出现于基底层以上。原位癌 carcinoma in situ被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层的上皮细胞不典型增生累及上皮全层，但未侵破基膜而向下浸润生长。上皮内瘤变 intraepithelial neoplasia , IN(1) 指上皮细胞从轻度非典型增生到原位癌这一系列的病变过程，是一连续病谱。(2) 轻度、中度、重度非典型增生分

15、别称为上皮内瘤变的、和级，并将原位癌也列入上皮内瘤变级内。癌与肉瘤的区别（见教材P135）第八章 心血管疾病动脉粥样硬化 atherosclerosis ，AS（1）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的全身性疾病。（2）病变主要累及大、中动脉，以内膜中脂质及血液成分沉积，并刺激平滑肌和纤维结缔组织增生（硬化）和粥样斑块（粥瘤）形成为特征。（3）引起动脉壁变厚，管腔狭窄和重要器官病变。动脉粥样硬化的病理变化（见资料、P22、6.4.01）粥瘤 atheroma（1） 即粥样斑块，为动脉粥样硬化的典型病变。（2） 肉眼观：内膜面见黄色斑块，切面纤维帽下方有黄色粥糜样物质。（3） 光镜下：在玻璃样

16、变的纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织，粥瘤中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。动脉粥样硬化的继发性病变（见教材P184页）冠状动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。冠状动脉性心脏病 coronary artery heart disease , CHD（1） 简称冠心病（2） 是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心脏功能障碍和器质性病变，故又称缺血性心脏病。（3） CHD 主要是由于冠状动脉粥样硬化所造成。冠状动脉的临床表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等。心绞痛 angin

17、a pectoris（1） 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤然增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的综合症。（2） 典型症状：阵发性胸骨后部位的压榨性或紧张性疼痛感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，可因休息或服用硝酸酯剂而缓解消失。心肌梗死 myocardial infarction , MI（1） 是指冠状动脉供血急剧减少或中断，相应的心肌严重而持续性缺血所导致的心肌缺血性坏死。（2） 原因：通常是在冠状动脉硬化病变得基础上继发血栓形成或持续性缺血所导致的心肌缺血性坏死。（3） 临床表现：剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多，心律失常，休克，

18、心力衰竭等。心肌梗死的病理变化心肌梗死是一个动态演变过程。梗死后6小时内，基本无肉眼可见的变化，光镜下，梗死灶边缘的心肌纤维呈波浪状和肌质不均梗死后6小时之后，坏死心肌组织呈苍白色，8-9小时后，呈土黄色。光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死，间质水肿24-72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。光镜下，整个心肌组织凝固性坏死、梗死区炎症反应明显，中性粒细胞浸润达高峰。3-7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下，心肌纤维肿胀，空泡变，在梗死灶边缘带开始有肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血

19、管化的边缘，周围充血带更明显，在梗死灶边缘可见有肉芽组织。第2-8周，梗死灶机化并逐渐形成瘢痕。高血压病 hypertension一种原因不明的，以体循环动脉压持续高于正常水平为主要表现的独立性，全身性疾病。病变以全身细动脉玻璃样变性和硬化为特征，常引发心、脑、肾等脏器的改变。高血压病最严重且往往是致命性的并发症：脑出血。常发生于基底节、内囊（豆状核、尾状核、丘脑），其次为大脑白质和脑干。动脉瘤 aneurysm泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿，由于最常见于动脉血管，故通常称为动脉瘤。风湿病 rheumatism 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病，主

20、要累及全身结缔组织及血管、常形成特征性风湿性肉芽肿。最常累及心脏和关节。常反复发作，急性期有发热，称为风湿热。风湿病基本病变：变质渗出期、增生或肉芽肿期、纤维化或硬化期增生期或肉芽肿期，形成具有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体风湿小体 Aschoff小体形成于纤维素样坏死的基础之上，附近的组织细胞增生聚集，吞噬纤维素样坏死，使胞体变形转变为风湿细胞。风湿细胞体积大，圆形，多边形，胞界清而不整齐；胞质丰富均质，核大，染色质集中于中央并呈细丝状向核膜放散，因而横切面似枭眼状，纵切面似毛虫状。风湿性心脏病 rheumatic heart disease （见教材P201）绒毛心 corvillos

21、um 风湿性心包炎，当渗出物以纤维蛋白为主时，覆盖于心包表面的纤维蛋白可因心脏搏动牵拉而呈绒毛状，称为。感染性心内膜炎 （见教材P203）二尖瓣狭窄（见教材P205）第九章 呼吸系统疾病大叶性肺炎（见教材P221）肺肉质变 pulmonary carnification由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量减少或功能缺陷，释放的蛋白水解酶不足以使深处的纤维素完全溶解而被吸收，有肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为。小叶性肺炎（见教材P223）慢性支气管炎（见教材P227）肺气肿（见教材P228）肺泡性肺气肿依其发生部位和范围不同，可分为：腺泡中央型肺气肿（最常见，多伴小气道炎症）、全腺

22、泡型肺气肿（其发生可能与遗传性1-AT缺乏有关）、腺泡周围型肺气肿。支气管扩张 bronchiectasis (见教材P231)（1） 是指肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物的潴留而继发化脓性炎症。（2） 临川上常见咳嗽、咳大量脓痰，反复咯血等症状。支气管哮喘（见教材P230）肺源性心脏病的病变特点及临床表现（见教材P239）第十章 消化道疾病消化道溃疡与胃癌的区别 消化道溃疡 胃癌外形 圆形或椭圆形 不整齐，皿状或火山口状直径 2cm深度 较深 较浅边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起底部 较平坦 有坏死，出血明显周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚简

23、述病毒性肝炎的基本病理变化（见辅导书P143）肝炎的分型（1） 急性普通型肝炎：1）黄疸型2）无黄疸型（2） 慢性普通型肝炎：1）轻度2）中读3）重度（3） 重症肝炎：1）急性）亚急性肝癌的病理变化（1） 早期肝癌：瘤体直径在3cm以下，不超过2个瘤结节的原发性肝癌。大体：球形或分叶状，灰白色质较软，与周围组织分界清楚，切面均匀一致，无坏死出血。（2） 晚期肝癌：肝体积明显增大，癌组织可局限于肝的一叶，也可弥漫于全肝，并大多合并肝硬化。大体：1）巨快型，较少合并肝硬化 2）多结节型，最常见，多合并明显的肝硬化 3）弥漫型，少见，常发生在肝硬化的基础之上。镜下：肝细胞癌，胆管上皮癌，混合性肝癌（

24、3） 扩散1） 肝内转移：沿肝门静脉分支播散，肝内转移结节2）肝外转移：淋巴结转移到肝门淋巴结、腹上区淋巴结3）血行转移：沿肝门静脉转移到肺、骨、肾上腺、脑等4）种植性转移：种植到腹膜和卵巢表面。（4） 临床病理联系1） 肝区疼痛：肝肿大导致肝包膜紧张2）黄疸：癌组织压迫，侵入胆管或肝细胞被大量破坏3）门脉高压：肝癌和并肝硬化肝癌与病毒性肝炎以及肝硬化的关系。1. 病毒性肝炎，尤其是乙肝病毒感染和丙肝病毒感染是肝癌的诱导因素。乙肝病毒导致的慢性肝损伤使肝细胞反复增殖和修复，容易发生自发突变或其他致癌因素所致的突变。2. 肝硬化可导致肝癌的发生，70%肝细胞性肝癌发生在肝硬化的基础之上。3. 慢

25、性肝炎病毒感染导致肝硬化，最终导致肝癌。胃癌的病理变化（见教材P263）革囊胃 linitis plastic癌组织向胃壁内呈局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织无明显分界。当弥漫浸润时可导致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，黏膜皱襞大量消失。典型的弥漫浸润型胃癌其胃的形状似皮革制成的囊袋，因而被称为革囊胃。消化道癌肿的共性（见教材P269）桥接坏死小叶间坏死连成桥状，并相互连接，破坏肝小叶的结构，是肝硬化的发病基础。坏死后性肝硬化 postnecrotic cirrhosis 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。大部分为乙型、丙型肝炎病毒感染所致的亚急性重型肝炎

26、转变而来。病理改变：1大体：肝体积不对称性缩小，常以肝左叶缩小为甚。重量减轻，质地变硬。 表面有较大的大小不等的结节。结节呈黄绿色或黄褐色，切面见结节由较宽的纤维条索包绕。2镜下:正常肝小叶结构被破坏，代之以大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉积，假小叶之间的纤维间隔较宽且厚薄不均，其中炎性细胞浸润、小胆管增生较明显。第十二章 淋巴造血系统疾病淋巴瘤 lymphoma （1） 也称恶性淋巴瘤ML（2） 是淋巴细胞及其前体细胞克隆性增生而形成的一类恶性肿瘤。（3） 淋巴瘤可发于淋巴结和外淋巴组织。（4） 发生肿瘤性增殖的细胞有B细胞，T细胞，NK细胞及其前体细胞。霍奇金淋巴

27、瘤 HL的病理改变1.大体改变多发生于颈部和锁骨上部淋巴结。肿块常呈结节状，切面灰白色，鱼肉样，有不同程度的坏死。2.组织学表现在以淋巴细胞为主的各种炎细胞混合浸润的背景上，不等量的肿瘤细胞散在分布。典型R-S细胞的特点（1） 是一种直径20-50um的双核或分叶核的瘤巨细胞。（2） 瘤细胞呈圆形或椭圆形，胞质丰富，略嗜酸嗜碱性。（3） 细胞核圆形或椭圆形，双核或多核。染色质粗，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一大而醒目的、直径与红细胞相当的、嗜酸性的中位核仁，形似包涵体，核仁周围有空晕。双核呈面对面排列，彼此对称，形成所谓的“镜影细胞”（mirror image cell）R-S 细胞

28、的其他变异变异：1.陷窝细胞 瘤细胞体积大，胞质宽而空亮，核呈分叶状，有一个或多个嗜碱性核仁，常见于结节硬化性HL。2.L&H型细胞 亦称爆米花细胞，瘤细胞体积大，多分叶状细胞核，染色质细腻，有多个嗜碱性核仁，胞质淡染，常见于结节性淋巴细胞为主型HL。3.多核瘤巨细胞，瘤细胞体积巨大，形态极不规则，核大，染色质粗，常见大而明显的、嗜酸性的包涵体样核仁。4.木乃伊细胞正在死亡的R-S细胞。霍奇金淋巴瘤的特点（1） 从一个或一组淋巴结开始，逐渐向远处扩散，很少开始即为多发性。（2） 成分多样，但都有独特的R-S细胞。（3） 常有各种炎细胞浸润。第十三章 泌尿系统疾病肾小球损伤机制的要点;1. 抗体

29、介导的免疫损伤是重要机制，通过补体和白细胞介导的的途径发挥作用2. 大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起，免疫荧光检查时，免疫复合物呈颗粒状分布3. 抗GBM成分的自身抗体可引起GBM性肾炎，免疫荧光检查时抗体呈线性分布4. 抗体可与植入肾小球的抗原发生反应，导致原位免疫复合物形成，免疫荧光检查显示颗粒状荧光。 急性增生性肾小球肾炎（见教材P329） 大题方向急进性（新月体性）肾小球肾炎（见教材P331） 大题方向肺出血-肾炎综合征 Goodpasture syndrome急进行肾小球肾炎I型为抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎。免疫荧光检查显示特征性的线性荧光，主要为IgG沉积，部分病例还

30、有C3沉积。一些患者的抗GBM抗体还与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状，常发展为肾衰竭。此类病变称为。肾病综合征的病变特点“三高一低”：大量蛋白质、高度水肿、高脂血症和脂尿，低白蛋白血症每一型肾病综合征的特点（见教材P333） 选择题方向膜增生性肾小球肾炎的病理变化和临床联系（见教材P336）慢性肾小球肾炎（见教材P338） 大题方向第十四章 生殖系统和乳腺疾病子宫颈原位癌 carcinoma in situ（1）异性增生的细胞累及子宫颈鳞状上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜，称为。（2）原位爱细胞可由表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代

31、部分或全部腺上皮，但仍未突破腺体的基膜，仍然属于原位癌的范畴。子宫颈上皮内瘤变 CIN（1） 包括子宫颈上皮非典型增生和原位癌。（2） CIN I 相当于I级非典型增生；CIN相当于级非典型增生；CIN 相当于级非典型增生和原位癌。（3） 是癌前病变的连续过程。 子宫颈鳞状细胞癌 squamous cell carcinoma of the cervix几乎所有的浸润性都由子宫颈上皮内瘤变CIN发展而来，其演变过程呈一连续发展的过程，即子宫颈上皮内瘤变原位癌浸润癌。子宫颈上皮的CIN和鳞状细胞癌大多累及移行带，或来源于子宫颈内膜化生的鳞状上皮。早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞癌 microinvasive squamous cell carcinoma（1）