口腔生物学题型归纳.docx

1、口腔生物学题型归纳口腔生物学题型归纳【名词解释】1 牙菌斑（dental plaque）：未矿化的细菌沉积物，是细菌和基质（唾液糖蛋白、细菌细胞外多糖）粘附于牙面或修复体上形成的生态系统，细菌在其中生长、繁殖和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在条件适当时可致牙体牙髓病和牙周病。2 生物膜（biofilm）：各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境。3 生态学（ecology）：研究生物体与其环境的相互依赖和相互制约的科学称为生态学。4 生态系（ecosystem）：生物之间、生物与其环境之间的空间构成称为生态系，包括生命因子（细菌、真

2、菌、病毒、原虫等）和无生命因子（微生物与其宿主的代谢产物和细胞裂解物、微环境的温度、生物化学与生物物理学特征、营养、水分）。5 口腔生态系（oral ecosystem）：口腔微生物之间、口腔微生物与其环境之间的空间构成称为口腔生态系。口腔生态系由两大部分组成，即生态区（口腔组织器官：包括齿、舌、颊、腭、牙、牙龈、牙槽骨、龈沟及唾液等多个小生态区）和口腔中的各种微生物群。6 口腔生态区（oral ecotope）：生态区是生态系统的空间层次，是生物体生存的环境区。口腔生态区包括齿、舌、颊、腭、牙龈、牙槽骨、龈沟及唾液等多个小生态区。对不同个体而言，口腔生态区还包括修复体（活动或固定义齿、种植义

3、齿）及矫治器等。7 牙生态区（dental ecotope）：每颗牙齿都是由牙冠和牙根组成的。牙冠暴露在口腔中，牙根则包埋在牙槽骨中。牙冠表面不同的几个面，构成环境不同的小生态区。小生态区又分为不同的生境、生态点和生态位。8 口腔正常微生物（oral normal microflora）：与人类在共同进化过程中，经过自然选择，与宿主口腔形成密切共生关系的、在正常生理状况下不致病而且有益的口腔常驻微生物。9 演替（succession）：在宿主的一定发育阶段及生态区内，在外环境的改变下，特定生态区内定植微生物数量和种类变化的过程称为微生物的演替。包括生理性演替、病理性演替。10 共聚桥（coag

4、gregation bridge）：不能直接发生共聚的两种细菌通过第三种细菌的桥接作用发生共聚集的现象。在口腔中，由G-的无芽胞厌氧杆菌作为凝集桥，介导无凝集作用的G+无芽胞厌氧杆菌和血链球菌凝集，从而有益于口腔细菌的凝集。11 拮抗作用（antagonistic interaction）：口腔生境中一种细菌产生的物质对其他菌种产生的约束和抑制作用。12 细菌素（bacteriocin）：细菌所产生的能够影响其他细菌生长的蛋白质（肽类）毒素，包括血链素、变链素、黑色素菌素等。13 种(species)：细菌分类的基本单位。生物学性状基本相同的细菌群体构成一个菌种。14 菌株(strain)：从

5、自然界中分离得到的任何一种微生物的纯培养物都可以称为微生物的一个菌株；对不同来源的同一种细菌称为该菌的不同菌株。同一种细菌可有许多菌株，其主要性状应该完全相同，次要性状可稍有差异，通常用地名或动物名的缩写加编号作菌株名。15 标准菌株(type culture strain)：亦称模式菌株，是具有某种细菌典型特征的菌株。16 培养物(culture)：一定时间、一定空间内微生物的细胞群或生长物。17 型(form/type)：常指亚种以下的细分。当同种或同亚种不同菌株之间性状差异，不足以分为新的亚种时，可以细分为不同的型。如不同的血清型、噬菌型等。18 细菌鉴定：借助于现有的细菌分类系统，通过

6、特征测定，确定未知的、新发现的或未明确分类地位的细菌所应归属分类群的过程。19 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）：牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系，对氧不同敏感性的细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中形成复杂结构，细菌在内生长、发育和衰亡。细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡。20 龈上菌斑（supragingival plaque）：位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。21 栅

7、栏状结构 (palisade structure)：在牙菌斑的中间层，平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构。栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，是成熟牙菌斑的形态结构特征。功能是为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。22 谷穗状结构(corncob)：位于牙菌斑表层，以丝状菌（如颊纤毛菌）为中心、周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。23 瓶刷样结构(bristle brush)：位于牙菌斑表层，以“谷穗”为中心、周围有长杆菌粘附的结构。24 细胞内多糖（intracellular polysaccharides, IPS）：存在于细菌体内，作为一种储能形式，当外源性糖提供

8、不足时，为菌斑细菌的新陈代谢提供能源。主要为糖原和支链淀粉。25 细胞外多糖（extracellular polysaccharides, EPS）：存在于细菌体外，主要有葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖，细胞外多糖分为水溶性和水不溶性两种。26 黏附素（adhesin）：细菌表面的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织表面的受体上。27 集聚（aggregation）：一种细菌黏附于另一种细菌的表面称之为集聚。细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附；不同种细菌可直接粘附在一起；细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中。28 龋病（dental caries）：细菌代谢产酸导致牙

9、无机物脱矿、有机物分解、牙硬组织进行性破坏的慢性感染性疾病，表现为牙体硬组织色、形、质的改变。29 牙周病（periodontal disease）：发生在牙的支持组织的疾病，分为牙龈病、牙周炎。主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。30 蜂窝织炎（cellulitis）：蜂窝织炎是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。蜂窝织炎是龋病的并发症。31 牙髓和根尖周病：发生在牙髓组织和根尖周膜及牙槽骨的疾病的总称，牙髓和根尖周病与龋病一道被称为牙体牙髓病。32 逆行性牙髓炎（ret

10、rograde pulpitis）：深牙周袋的细菌经根尖孔或根尖区侧支根管进入牙髓，引发牙髓感染。由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染，所引起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。33 引菌作用（anachoresis）：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增殖。34 牙周致病菌：口腔正常菌群中仅少数与牙周病的发生、发展密切相关，在各型牙周病的病损区常分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。35 牙龈素（gingipains）：P.g分泌的一种毒性因子，为半胱氨酸蛋白酶，它是存在于P.g的外膜、膜泡或

11、胞外的一组蛋白酶，与粘附有关的蛋白区域或功能区有多样性。与牙周病关系密切的牙龈素有Rgp和Kgp，Rgp以RgpA和RgpB两种形式存在。36 原发性感染性口炎：致病微生物直接侵袭口腔黏膜组织而发生的炎性疾病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。37 继发性感染性口炎：致病微生物引发的全身性病理反应在口腔黏膜上的表现，如白喉、艾滋病等。38 细胞病变效应（cytopathic effect，CPE)：多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应。不同病毒的CPE特征不同，可作为病毒在细胞内增殖和鉴定病毒的指征。39 人免疫缺陷病毒（HIV)：HIV是AIDS的病原体，

12、引起以CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，并继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统疾病。传播速度快、波及范围广、死亡率高。40 窗口期（window phase）：从受到HIV感染到体内出现HIVAb这段时间。一般为26周，平均30天，极个别人长达36个月。41 LTR（long terminal repeat）：长末端重复序列，是存在于LTR反转录转座子两侧翼的长末端重复序列，长度100-5000bp。LTR反转录转座子以高拷贝而广泛分布，可通过纵向和横向在世代和不同种之间传递，同一家族的反转录转座子具有高度异质性。42 真菌（fungus）：是一种真核细胞型微生物，有典型

13、的细胞核和完善的细胞器，细胞壁不含肽聚糖，主要由多糖（75%）和蛋白质（25%）组成。真菌可分单细胞和多细胞两类。单细胞真菌呈圆形或卵圆形，称酵母菌，多细胞真菌可见菌丝和孢子，交织成团呈丝状，称为丝状菌或霉菌。43 条件致病菌（opportunistic pathogen）：是人体的正常菌群，当聚集部位改变、机体抵抗力降低、菌群失调时可致病。44 颌面部感染（facial infection）：致病微生物入侵引起的口腔颌面部软、硬组织局部乃至全身的复杂的病理反应过程。45 第三磨牙冠周炎：第三磨牙萌出不全或阻生时，盲袋形成，牙冠周围软组织发生的炎症，可向不同方向扩散引起不同的颌面部间隙感染。4

14、6 盲袋：第三磨牙萌出过程中或萌出困难时，牙冠的一部分被游离的牙龈部所覆盖，在牙冠和龈瓣之间形成盲袋（龈袋）。盲袋内常有食物残渣和细菌残留。47 牙源性颌面部感染（odoneogenic facial infection）：病原菌通过病变牙或牙周组织引起的颌面部感染，统称为颌面部牙源性感染。48 非牙源性颌面部感染（nonodoneogenic facial infection）：非患牙和非牙周组织所引起的颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。49 显性感染（apparent infection）：病毒增殖并引起细胞破坏，形成临床病损。50 潜伏感染（latent infectio

15、n）：病毒不增殖，与宿主细胞暂时处于平衡状态，病毒基因组的表达受抑制，直到受刺激因素病毒被激活后才转为显性感染。51 整合感染（integrated infection）：病毒基因组的一部分可整合于宿主细胞的DNA中，这种作用与病毒的转化细胞活性及致癌机制有密切关系。52 生物膜的生长周期：获得性薄膜是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜，厚度为1-10um，在牙面清洁并抛光后20分钟内即可形成，1-2小时内达到稳定。获得性薄膜形成几分钟至几小时后，就开始有细菌附着于其上。最初附着的细菌为球菌，主要为链球菌。以后，细菌聚集，成倍增长，24小时后，链球菌占菌斑菌丛的95%以上。链球菌在菌

16、斑中作为主要的微生物维持7天。之后，随着菌斑生态环境的改变，菌斑内细菌开始调整，菌斑进入成熟阶段，厌氧丝状菌逐渐增多，至第14天，显微镜下见厌氧丝状菌为主要微生物。至后期，菌斑由以球菌为主变为由球菌、杆菌、丝状菌、螺旋体混合构成。（参考口腔组织病理学第7版P161）【填空题】1 1890年，W.D.Miller在人类口腔中的微生物提出【化学细菌学说】，首次详细论证了【口腔微生物（细菌）、酸和龋病】三者的关系，指出细菌酵解糖产酸致龋，提出【去除菌斑】是口腔疾病治疗的基础。2 【1897】年，【GV Black、Williams】首先提出牙菌斑的概念。3 Koch对微生物学的奠基性贡献：【细菌分离

17、鉴定技术、发现结核杆菌、病原微生物确定标准】。4 16SrRNA具有高度的【保守性和特异性】。基于16SrRNA的分子生物学检测有：【片段克隆测序、片段DGGE（变性梯度凝胶电泳）分离】。5 宏基因组学通过【对整个群落直接测序】，研究【菌群结构和功能变化】，筛选与相关疾病关联的显著物种或基因，对疾病进行早期预警、干预、治疗，为疾病的预防和治疗奠定了基础。6 新生儿口腔以【唾液链球菌和缓症链球菌】为主，【韦荣球菌】是最早定植在口腔的厌氧菌。7 影响口腔局部pH的因素：【外源性（食物、药物）、细菌代谢、唾液缓冲】。8 青少年口腔微生物与成人相似，但缺少【G-产黑色素的厌氧杆菌】。9 唾液微生物的组

18、成具有【个体差异性】，各年龄组共有的菌群数量较多，新生儿口腔中细菌种类明显少于其他年龄组。10 口腔微生物的种类有【细菌、真菌、病毒、支原体、原虫】。11 口腔微生物的特点是【数量多、种类复杂】，【细菌】为优势种群，以【生物膜】形式存在，互相之间以及与宿主之间关系密切。12 口腔微生物的正相关关系又称【共生关系】，包括：【共生、互生、助生、栖生】。13 口腔微生物的负相关关系又称【竞争关系】，包括：【竞争、吞噬、寄生、偏生】。14 生态学的核心问题是【生态平衡和生态失调】。15 细菌通过【密度感应系统】传递耐药质粒。16 细菌分类原则是：【细菌表型特征的相似性和系统发育的相关性】。17 细菌的

19、分类单元及其等级由大到小是：【界(kingdom)、门(phylum)、纲(class)、目(orfer)、科(family)、属(genus)、种(species)】，最重要、最基本的单位是【种】，其次是属，【种和属】在细菌分类中常用；【科及科以上】的划分在细菌学中不太完善。18 菌株与型的区别：菌株之间是否存在【鉴别性特征】的差异，命名不同的菌株是否需【分类学依据】。19 细菌的命名以【拉丁名称字义命名】的原则，根据【双名法：属名+种名+命名人】20 只确定属名，未确定种名的某一株细菌：【sp.】只确定属名，未确定种名的若干株细菌：【spp.】亚种用【subsp.】表示。21 一般只有【纯

20、培养】的细菌才能进行鉴定。常用的鉴别方式有【染色鉴定、细胞形态鉴定、生理生化鉴定、血清型鉴定、菌细胞组分分析、遗传与分子生物学鉴定】等。22 口腔细菌按形态分为：【球菌、杆菌、弯曲杆菌和螺旋体】23 古细菌生存在极端环境下（高温、高盐、低pH），细胞壁无【肽聚糖】。24 【金黄色葡萄球菌】是颌面部疖痈、伤口感染和婴幼儿口角炎的病原菌，磷壁酸为【核糖醇型】。25 【表皮葡萄球菌】是口腔最常见的葡萄球菌，参与牙周、根管或颌面部混合菌感染，磷壁酸为【甘油型】。26 【口腔链球菌属】是口腔数量和种类最多的革兰阳性的兼性厌氧球菌。27 血液链球菌可产生【对氨基苯甲酸(PABA)】，被认为是【变异链球菌】

21、定植生长的助生菌。28 血液链球菌可产生【H2O2、血链素】等抗菌物质，也被认为是口腔重要的生理菌和牙周益生菌。29 血液链球菌是【条件致病菌】，当拔牙或摘除扁桃体时，细菌可以侵入血液，可能导致【心内膜炎或败血症】。30 变异链球菌是主要致龋菌，致病性包括【强粘附力，产酸耐酸，葡萄糖基转移酶(GTF)】；主要定植在人口腔的【非脱落表面】（牙面、义齿表面），是龋病的主要病原菌，可导致【菌血症、心内膜炎】等继发性感染。31 【微小消化链球菌】属于【条件致病菌】，常参与口腔内的混合菌感染；牙周炎的主要龈沟菌群成员之一，是【破坏性牙周炎】的主要可疑病原菌之一。32 放线菌属的形态特点是【G+杆菌】，是

22、邻面牙菌斑的主要成分，与【根面龋】有关。33 韦荣菌属的形态特点是【G-球菌】。【小韦荣菌】缺乏【葡糖激酶和果糖激酶】，不能带些【碳水化合物和多元醇】，可利用乳酸产生【乙酸和丙酸】，被认为是牙菌斑中的有益菌。34 中间普雷沃菌主要定植于【龈沟】，可能是【妊娠期牙龈炎】的主要病原菌。35 【梭杆菌属】是早期和晚期牙面黏附菌的重要桥梁。36 产黑色素革兰阴性厌氧杆菌群菌落为【黑】色，有【恶臭】味，代谢酸为【丁酸或乙酸】，发酵碳水化合物及产生靛基质试验，代表菌种：【牙龈卟啉单胞菌、中间普雷沃菌】。37 螺旋体的形态特点是【G-螺旋形细菌】，呈【反射性】方式快速运动；严格厌氧。38 密螺旋体属与牙周炎

23、和种植体周炎关系密切，是【坏死性溃疡性牙龈炎】的致病菌。39 口腔最常见的真菌是【白假丝酵母菌】，它的特殊结构有【芽生孢子和假菌丝】；主要定植于【口腔黏膜、矫治器和义齿基托】。40 科玛嘉显色培养基：白假丝酵母菌呈【翠绿】色；热带假丝酵母菌呈【铁蓝】色；克柔氏假丝酵母菌呈【粉红】色；光滑假丝酵母菌呈【紫】色，其他假丝酵母菌呈【白】色。41 【支原体】是原核生物中最小的一类，主要定植于【黏膜表面】，是【急性呼吸道感染】的病原体之一。42 原虫主要定植于【龈沟】，属于【非自养生物】。牙龈阿米巴主要以【滋养体】形式存在，口腔毛滴虫以【梨形滋养体】形式存在。43 列举与龋病相关的细菌：【变异链球菌、黏

24、性放线菌、干酪乳杆菌】。44 列举牙周致病菌：【牙龈卟啉单胞菌、福赛斯坦纳菌、栖牙密螺旋体、伴放线菌聚集杆菌、具核梭杆菌微小消化链球菌、（短真杆菌、缠结真杆菌）】。45 列举牙菌斑中的有益菌：【缓症链球菌、血链球菌、小韦荣菌】。46 牙菌斑以【龈缘】为界分为龈上菌斑、龈下菌斑，龈下菌斑分为【附着菌斑、非附着菌斑】。47 龈下菌斑位于龈缘以下，分布在【龈沟或牙周袋内】，以【兼性、专性厌氧】菌为主，优势菌为【G-厌氧菌和能动菌】，代谢底物为【血清蛋白、氨基酸、糖】，宿主对应的防卫机制是【血清Ig】。48 附着龈下菌斑由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于【牙根面和牙石】，优势菌为【G+球菌及杆菌、丝状菌

25、】，还可见少量G+短杆菌和螺旋体,与【牙石和根面龋】形成有关。49 非附着龈下菌斑位于【附着龈下菌斑与龈沟上皮和袋内上皮之间】，以【G-可动菌】为主，优势菌为【G-厌氧菌、能动菌、螺旋体】，与【牙周破坏】关系密切。50 致龋菌斑多位于【牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘】，主要的致病产物是【有机酸】；致牙周病菌斑位于【龈缘和牙周袋内】，含更多的【专性厌氧菌】，主要致病产物是【破坏性酶和毒素】。51 致牙周病菌斑的【能动菌、螺旋体】较多，非致牙周病菌斑的球菌较多。52 水占菌斑体积的30%-50%，重量的【80%】，其中【50%】在菌细胞内，【30%】在菌斑基质中。基质中的水大约25%呈游离状态，

26、剩余部分与蛋白质结合呈结合态。53 蛋白质占牙菌斑干重【40%-50%】，主要来自【宿主唾液和龈沟液】，少量来自细菌。细菌蛋白则包括【细菌本身以及细菌产生的酶】，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。54 糖占牙菌斑干重的【13%-18%】，来源于【食物和细菌】，包括【低分子可溶性糖（致龋性大）】，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。55 细胞内多糖主要为【糖原和支链淀粉】，功能是【作为储能形式】；细胞外多糖主要为【葡聚糖、果聚糖、杂聚糖】，可以分为【水溶性和水不溶性】两种。水溶性细胞外多糖的功能是【作为储能形式】，【水不溶性细胞外多糖】作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。55 脂质占菌斑干重【10%

27、-14%】，多位于【菌斑基质中】，主要有【磷脂、糖脂和中性脂】，作用是【对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有影响】。56 无机物占菌斑干重的【5%-10%】，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。菌斑具有集中【钙、磷、氟】的能力。57 牙菌斑生物膜形成和发育要经过四个阶段，即【获得性膜的形成、细菌的黏附和集聚、生物膜的成熟、生物膜的分散】。58 细菌的黏附可通过【钙桥作用、氢键作用、疏水作用、受体-黏附素作用】。59 唾液酸蛋白的受体是【粘蛋白】，I型菌毛的受体是【富脯蛋白、富酪蛋白】，II型菌毛的受体是【半乳糖残基、链球菌】，半乳糖蛋白的受体是【半乳糖残基】。60 生物膜分散的核心分子是【环

28、二鸟苷酸(c-di-GMP)】。61 生物膜的分散形式有【主动分散和被动分散】。主动分散在【外来刺激】下进行，细菌具有【独特的生物学特性】；被动分散菌细胞无生物学特性改变。62 当牙菌斑处于饥饿状态时，菌斑内尿素酶能够将唾液中尿素分解为【氨、二氧化碳】，使牙菌斑pH【上升】。同时，菌斑中细菌可以利用【氨基酸】，使菌斑pH下降/上升。63 细菌的【产碱代谢】是龋病发生的保护性因素。口腔主要的产碱细菌包括【格式链球菌、唾液链球菌、血链球菌、内氏放线菌】。 64 口腔细菌最主要的两条产碱代谢通路是【尿素酶、精氨酸脱亚胺酶】，对维持口腔微生态平衡具有重要意义。65 当菌斑pH下降到临界时(低于【pH5

29、.5】)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值【低】的盐；当牙菌斑pH上升时，牙菌斑的钙/磷比值将【增高】。66 【牙菌斑】是龋病、牙周病的始动因子。67 致龋菌斑的致病性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力】。变异链球菌的致龋性有：【产酸性和耐酸性、合成细胞内外多糖、对牙面的粘附能力、环境刺激应答】。68 致牙周病菌斑的致病性有：【牙菌斑代谢产物的直接破坏作用、牙菌斑引起的免疫病理损害】。69 牙周病免疫反应的类型是以【细胞免疫】为主，【体液免疫】参与，【补体系统】加入反应两个方面。70 龋病病因的内源性理论有【体液学说、活体学说】。体液学说认为龋病是由于【辛辣和腐蚀性液体】的内

30、部作用而发生, 中医认为龋病是由于【阴阳五行失调】所致。活体学说认为龋病是由【牙内部】发生的。71 龋病的外源性理论有【化学(酸)学说、寄生腐败学说】。72 化学细菌学说的局限性在于【未阐明牙面微生物的存在形式、不能解释龋发生的特异性部位和个体差异、未确定致龋的病原菌】。73 蛋白溶解学说认为先有【有机物的分解】后有【无机物的脱矿】。74 龋病的四联因素是【细菌、食物、宿主、时间】。75 细菌致龋的必要条件：【牙面附着、产酸、耐酸、毒力调控相关因子】。76 致龋食物有【碳水化合物】；抗龋食物有【含氮化合物】。77 龋病发生是【口腔生态失调】的结果。78 变异链球菌不被【杆菌肽】抑制，选择培养基

31、是【MSB/MSSB】。变异链球菌为【】溶血。79 变链菌的细胞壁成分为【多糖、肽聚糖、甘油磷壁酸、表面蛋白】。决定菌株抗原性（血清型）的是【多糖】。决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附的是【GTF、FTF】。80 变链球菌族是一族(组)【异源性】细菌，有【8】种血清型(a-h)和【7】种遗传型。81 【转录因子和双组份系统】在变异链球菌【对外界环境胁迫的应答】（如氧化胁迫和酸胁迫等）以及【重要生理功能的调节】（如产酸、合成多糖、粘附和形成生物膜的能力等）过程中发挥了重要的作用。82 变异链球菌的基因组编码约【2000】个基因。其中包括【100】多个转录因子，【14】对双组份系统，1个未配对的应答

32、调节蛋白和1个类真核丝/苏氨酸蛋白激酶。83 口腔乳杆菌的【耐酸性】强，所以该菌的选择性培养基是【Rogosa培养基】，此培养基的pH为【4.7-4.8】。84 纯发酵型乳杆菌只产生【乳酸】；异发酵型乳杆菌产生【乳酸、乙醇、CO2、其他酸】等。干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌合成【细胞外多糖】，而且【干酪乳杆菌】还可以合成细胞内多糖。85 乳杆菌可按代谢方式分为【专性纯发酵乳杆菌、兼性杂发酵乳杆菌、专性杂发酵乳杆菌】。干酪乳杆菌属于【兼性杂发酵乳杆菌】。86 粘性放线菌有【I型和II型】菌毛，内氏放线菌有【II型】菌毛。87 培养基中加入【血清】可明显促进放线菌生长。【BHI】是培养放线菌的常用培养基。粘性放线菌、内氏放线菌补充【CO2】可明显促进生长。88 牙龈卟啉单胞菌有【菌毛】，可以牢固粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于【龈沟】，需要【氯化血红素】等特殊生长因子。89 【中间普雷沃菌】是晚期