左心衰竭患者右心功能评估.docx

1、左心衰竭患者右心功能评估左心衰竭患者右心功能评估心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到严重和终末阶段的一类临床综合征，以左心衰多见。左、右心室是相互联系的有机整体，左心衰也会引发右心功能改变,且一旦合并发生右心衰，死亡率和再住院率明显增高。因此，对左心衰患者进行右心功能评估的研究有利于指导临床干预和治疗决策。本研究主要对左心衰患者的左、右心室间相互影响的机制、右心功能改变的研究现状及l临床价值进行综述。 1.左、右心室相互影响的机制 1.1.左、右心室的相互关系 左、右心室间的肌纤维相延续、共用室间隔，又同处于有限的心包腔内，并通过体、肺循环系统相通，构成了心室间相互影响与作用的解剖和生理基础。左

2、、右心室间通过相连肌纤维的牵拉和室间隔介导的力学作用相互影响。左心室外层心肌为左手螺旋走行，右心室外层为环形心肌，心室间肌纤维在室间沟处相延续并形成一定角度，右心室游离壁受左心室收缩起到牵拉作用，2040的右心室排血量和收缩压来自左心室收缩，在相互牵拉的收缩过程中心室间也发生着力学作用。舒张期一侧心室的容量增加导致室间隔向对侧移位，致另一侧心室容积减小直接影响其充盈；收缩期一侧心室的收缩压通过室间隔介导作用于对侧心室，促进对侧心室收缩。左心室通过室间隔介导作用于右心室的收缩压对右心室泵功能的贡献约为整体的1/3，而右心室对左心室的影响则较小。 左、右心室与体、肺循环系统相通，一侧心室的充盈需要

3、对侧的有效输出。因此，在循环系统介导下一侧心室的血流动力学变化可通过依次传导的方式引起对侧心室的血流动力学变化。1910年法国生理学家Bernheim最早描述了左、右心室间的相互作用，他推测左、右心室之间可能相互联系并相互影响，并提出左心室肥厚、扩张和功能障碍会导致右心室功能不全。容量负荷和压力负荷是影响心功能的主要因素，所以一侧心室容量负荷过重将导致对侧循环系统压力增高从而影响对侧心室功能，压力逆传导致后负荷增加是主要因素。 1.2.左心衰影响右心功能的机制 左心衰每搏量减少，舒张末期容积增大进而左心室充盈压增高，压力逆传至左心房，引发左心房压力增高，肺静脉回流至左心房受阻，引起肺静脉压和肺

4、毛细血管楔压增高，进而出现毛细血管后肺动脉高压，又称为被动性肺动脉高压，通过对左心衰的治疗肺动脉高压可逆转；在肺动脉高压早期，右心室通过增加右心室舒张末期容积来维持正常心排血量；随病情进展，肺动脉压力增高，肺血管重构，进展为反应性肺动脉高压，肺动脉高压不可逆，此时肺静脉和肺动脉压均增高，故又称混合性肺动脉高压。右心室逐渐不能适应增高的肺动脉高压，而发生代偿性重构，心肌细胞长度增加，肌小节序列重新整合；病情进一步恶化，右心室收缩功能不能维持增加后负荷而进行性增大，最终导致右心衰。 此外，左心衰还通过室间隔、心包腔压力等左、右心室相互作用的其他机制引发右心室收缩功能减退。左心衰患者的低血压低灌注状

5、态会影响右心室充盈和右冠状动脉供血，导致右心室心肌不同程度的缺血而收缩力下降；室间隔收缩 功能下降，导致右心室收缩不同步；心脏扩大导致心包腔张力增加，有限心包腔限制了右心室的舒张活动；上述多种因素都可能影响右心室收缩功能。 2.左心衰患者右心功能的评估现状 2.1.右心功能不全的发生情况 由于右心功能不全的诊断一直缺乏统一标准，而且研究对象、采用的检查方法(超声心动图、右心导管、核素心肌显影)和血流动力学标准不同，各研究显示，左心衰患者右心功能不全发生率差异也较大，为13.588。超声心动图估测左心衰患者右心功能不全的发生率为3588。2011年Miller等回顾性研究收集了1541例LVEF

6、40的心衰患者，结果显示35的患者右心室收缩压45mmHg(1mmHg一0133kPa)。同样以右心室收缩压45mmHg为诊断标准，苏格兰近期研究发现长期慢性左心衰患者右心功能不全的发生率则为475。诊断标准低于指南推荐、研究对象心衰程度较重可能是右心功能不全发生率高的原因。 右心导管评估左心衰患者右心功能不全的发生率为3362.3。Miller等研究450例LVEF35的左心衰患者结果显示，33患者平均肺动脉压25mmHg。 2002年Cappola等纳入1134例LVEF30左心衰患者的研究，同样以平均肺动脉压25mmHg为诊断标准，右心功能不全发生率则为46。2011年Ghio等降低诊断

7、标准，以平均肺动脉压20mmHg为界值，结果显示379例LVEF35的心衰患者肺动脉高压的发生率高达623。此外，少数研究以l临床症状结合超声心动图及核素心肌显影为右心功能不全标准。 2.2.心衰程度对右心功能的影响 以往研究结果显示，左心衰程度越重右心功能不全的发生率有增高的趋势，然而，目前关于左心室与右心室收缩功能减退程度是否一致的说法不统一。2009年Silva等对心衰患者行平板运动试验发现，随左心室收缩功能减低，右心室射血分数也减低；国内学者采用实时三维超声心动图评价心衰患者右心室功能，结果发现心衰轻(LVEF4050)、中(LVEF3040)、重(LVEF30)3组的右心室收缩功能逐

8、步减低，并且认为LVEF30时，右心室收缩功能减退加速，程度加重。 白洋等采用三维超声心动图对60例LVEF50的心衰患者的右心室功能研究发现，右心室射血分数与LVEF呈中度正相关。而1997年EnriquezSarano等研究结果显示，左心衰患者的右心室收缩功能只与肺动脉压力和左房容积相关，而与LVEF无关。因此，不同程度的左心衰是否右心功能也不同仍有待研究。 2.3.左心疾病相关性肺动脉高压对右心功能的影响 左心疾病相关性肺动脉高压是指由于各种原因的左心衰、左心充盈受限所导致的肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而引起的肺动脉高压，是最常见的肺动脉高压类型。属于肺毛细血管后性肺动脉高压，不但肺动

9、脉压力升高，同时肺静脉压力也升高，即平均肺动脉压25mmHg，肺毛细血管楔入压15mmHg。左心衰进展为右心功能不全的关键环节是肺动脉高压形成。各种原因所致肺动脉高压的主要转归是右心功能不全，既往研究已证实，肺动脉压力越高右心功能越差，而且肺动脉收缩压对左心收缩功能减退患者的死亡风险有预测价值。张兰等采用二维斑点追踪技术和实时三维超声证实，反应性肺动脉高压组较被动性肺动脉高压组右心室射血分数明显减低，并且以右心室射血分数37.25为被动性肺动脉高压的诊断标准。然而，临床上相同程度的左心室收缩功能减退发生的肺动脉高压情况不一定不同，可能相同程度肺动脉高压发生右心室收缩功能减退程度也不同，二者的关

10、系仍值得进一步探讨。 2.4.左心室舒张功能减退对右心功能的影响 舒张功能包括主动松弛和被动充盈，各种原因所致的心肌缺血、损伤、能量代谢障碍甚至坏死，均导致心肌自身成分和基质含量的改变，从而主动松弛障碍和心肌僵硬度增加，舒张功能受损，左心衰患者多见。舒张功能减退对右心功能的影响在舒张性心衰中受到研究者重视，Melenovsky等对一组舒张性心衰患者进行了超声心动图和右心导管检测及随访，发现有33的患者右心室收缩功能不全，且右心功能不全组二尖瓣前向血流E波二尖瓣环组织多普勒e波(Ee)较右心功能正常组增高，右心室收缩功能不全是预后不良的独立危险因素。而左心衰伴左心室舒张功能减退患者的右心室收缩功

11、能改变状态如何，以往研究不多。王亚非等的研究则证实Ee与右心室射血分数和肺动脉收缩压相关性较好，右心室收缩功能减低程度与Ee有关。收缩性左心衰伴发不同舒张功能可能预后也不同。最近，Rigolli等对2321例收缩性心衰伴舒张功能减退的患者进行研究发现，二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值比是收缩性心衰患者死亡的独立预测因子。Ohara等试验发现，68例重度左心衰患者(LVEF35)中有49例运动耐量减低，运动耐量减低患者的舒张功能明显低于运动耐量保留的患者，并且Ee是收缩性心衰患者运动耐量的独立影响因素。Naraynanan等则对舒张功能减低导致运动耐量减低的机制进行了研究，26例舒张功能减退患

12、者进行负荷(蹬车)超声试验，并记录安静状态、运动状态及心率恢复后的相关数据，结果显示，所有受试者运动状态下均较安静状态左心室充盈室时间百分比减低，无论安静状态还是运动状态，左心室舒张功能减退组较对照组左心室充盈室时间百分比均减低，认为充盈时间缩短引发左、右心室收缩期储备不足是舒张功能减低导致运动耐量减低的主要原因，该研究同时显示，运动时右心室收缩功能减低。 2.5.心肌运动机械同步性对右心功能的影响 近年来，针对重度心衰患者以改善心室间、心室内同步性为主要治疗手段的心脏再同步化治疗方法取得了明显效果，因此，心肌运动机械同步性对心衰患者心功能的影响备受关注。国外学者对一组接受心脏再同步化治疗的患

13、者研究发现，术前患者右心室收缩功能越差则左心室收缩功能改善越不显著，即无应答风险高，提示右心室收缩功能是预测心脏再同步化治疗术后疗效的重要指标。心衰患者可能存在不同程度的心室内、心室间收缩运动不同步。目前，关于心脏收缩运动不同步与右心功能的研究较少，主要集中在左心室内收缩运动不同步与右心功能的研究。2008年Narayanan等以有创的压力电导导管检查心衰患者左心室内不同步，发现LVEF越低，左心室内收缩运动不同步越明显，心衰患者右心室收缩功能参数与左心室内不同步高度相关，对左心室内运动不同步有一定预测价值。孙欣等则通过试验证实，右心室收缩功能正常组与减低组的前间隔与后壁收缩期应变达峰时间无明

14、显差异，左心室内收缩运动不同步与右心功能无明显相关。因此，由于缺乏大样本多中心的研究，左心室内收缩运动不同步与右心功能的关系尚无定论。目前，国内外关于心衰患者左、右心室间收缩运动失同步对右心功能影响的相关研究报道鲜见，左、右心室间收缩运动失同步与右心室功能是否有关尚不明确。 2.6.其他因素 目前心衰的病因对右心功能影响的说法不一。2001年LaVecchi等对61例缺血性心肌病和92例扩张型心肌病患者进行了对比，结果显示，扩张型心肌病组右心室射血分数明显低于缺血性心肌病组，且右心功能不全的发生率明显高于缺血性心肌病组，右心室射血分数下降是扩张型心肌病强有力的预测因子。缺血及非缺血性心肌病引起

15、的左心衰常合并右心功能不全，与缺血性心脏病比较，非缺血性心脏病更易发生右心功能不全，而且与左心功能不全密切相关。而Ghio等2010年研究发现，扩张性心肌病与冠心病所致心衰患者肺动脉高压的发生率无差别。目前该类研究不多，且样本量较小，所以病因对心衰患者右心功能的影响有待进一步研究。 病程对右心功能的影响尚不明确，至今关于急性左心衰患者右心功能改变的研究不多，而将病程纳入影响因素进行研究的更少，更多的研究则是来自对慢性左心衰患者评估。此外，关于高血压、淀粉样变等心衰所导致的右心功能改变 3.左心衰患者右心功能评价的临床价值 3.1.右心衰对左心衰患者不良预后的预测价值 国外学者研究结果显示，右心

16、衰对射血分数减低和射血分数保留的左心衰的不良预后均有预测价值。2007年Dini等研究发现，三尖瓣环收缩期位移14mm较三尖瓣环收缩期位移14mm的左心衰患者存活率明显下降，并提示三尖瓣环收 缩期位移14mm是全因死亡率及再住院率的独立预测因子。右心室射血分数是另一项临床应用较为广泛的右心室收缩功能评估参数，可通过超声心动图、心肌核素显像及心脏磁共振测得，右心室射血分数20是心衰患者预后不良的独立危险因素。 3.2.评估左心衰患者右心功能的临床价值 左心衰患者右心功能评价对于慢性充血性心衰患者降低病死率、改善生活质量至关重要。而右心衰作为走向全心衰的共同通道，目前其治疗仍然十分不理想，缺乏类似

17、于治疗左心衰的有效药物。因此，在发生右心衰前，及早发现右心功能损伤，甚至是在不可逆的反应性肺动脉高压前及时发现病情，对于把握临床干预的关键时间点就变得尤为重要。本研究旨在评估左心衰患者的右心室功能，探索左、右心室间的相互影响与作用，期望找到能够预测右心功能损伤的左心功能参数以应用于临床。为临床治疗慢性充血性心衰提出及时、合理、有效并真正切实可行的指导性建议，从而改善心衰患者的预后。 4.总结及展望 总之，左心衰患者右心功能不全的发生率较高，心室间相互影响的机制复杂，其中的影响因素很多，且多种因素错综复杂，相互影响。目前的多数研究关注的是肺动脉压力或舒张功能等单一因素对左心衰患者右心功能的影响，缺乏不同程度左心衰对右心功能影响的研究，且未见关于多种因素综合评价的报道，多种因素问相互影响与作用情况仍未阐明，以上均有待今后进行更深入的研究。