防范和处理医疗中受试者损害及突发事件.docx

1、防范和处理医疗中受试者损害及突发事件防范和处理医疗中受试者损害及突发事件标准操作规程目录一、医疗技术应急处理预案1、心肺复苏处理SOP 2、休克处理SOP 3、青霉素过敏应急处理SOP4、药物中毒抢救措施SOP 5、急性左心衰处理SOP6、心律失常处理SOP 7、高血压危象处理SOP 8、消化道出血处理SOP9、粒细胞减少症处理SOP 10、血小板减少症11、呼吸衰竭抢救SOP12、急性肾功能衰竭处理SOP 13、药物引起的骨髓抑制SOP14、药物过敏反应处理SOP15、子痫处理SOP16、产后出血处理SOP17、宫外孕处理SOP18、卵巢囊肿蒂扭转处理SOP二、仪器设备急救预案1 多功能监护

2、仪使用SOP 2 氧气吸入SOP 3 吸引器使用SOP 4 气管插管术SOP 5 简易人工呼吸机使用SOP一、医疗技术应急处理预案（一）心肺复苏抢救预案 因药物中毒、过敏等原因致病人呼吸、心脏骤停时，须立即采取心肺复苏术，切忌观望等待，以免贻误抢救时机。心肺复苏术应按以下步骤进行：1 、判断心脏骤停 病人有突然的意识丧失、大动脉搏动、心音消失即可确立诊断，不必等待心电图检查。2、 紧急处理 2.1 病人仰卧，抬高下肢，解开衣领、衣扣和裤带，清理口中污物、假牙及呕吐物，使病人头后仰、张口或上托下颌，以确保呼吸道通畅。2.2 连接心电监护仪，通知麻醉科插管，通知上级医师，注意须与下面的步骤同时进行

3、，切不可因此而延误抢救时间。2.3 人工呼吸 口-口人工呼吸：术者一手托起病人下颌使其头部后仰，另一手捏紧病人鼻孔，深吸一口气，紧贴病人口部用力吹入，使其胸廓扩张，吹毕立即松开鼻孔，让病人胸廓自行回缩而将气排出，如此反复进行，12-16次/min； 口-鼻人工呼吸：不宜行口-口人工呼吸者可采取口-鼻人工呼吸，向鼻孔内吹气时，应将口闭住，步骤同口-口人工呼吸。2.4 心前区捶击（拳击） 心脏骤停后1分钟内进行，用握拳的拳底肌肉部分，距胸壁20-30cm高度捶击胸骨中部，可重复2-3次。2.5 胸外心脏按压 先在病人的背部垫一块木板； 按压部位：胸骨中下1/3交界处； 按压姿势与方法：术者以一掌的

4、根部置于上述按压部位，另一掌交叉重叠于此掌背之上，其手指不应加压于病人胸部；按压时两臂伸直，用肩背部力量垂直向下按压，使胸骨下压3-4cm左右，然后放松，使掌根不离开胸壁；按压次数：60一80次/min，前2-3分钟可达100次/min。若现场仅一个抢救者，应胸外心脏按压10次，人工呼吸2次；如有2个抢救者，则一个负责胸外心脏按压，另一个施行人工呼吸，按压：呼吸比5：1。一旦有关人员到达现场，即应作气管插管，必要时气管切开。2.6 药物治疗 肾上腺素：每次0.5-1.0mg静脉注射或心内注射，必要时每隔3-5分钟重复1次； 去甲肾上腺素：可和肾上腺素合用促进心脏跳动； 利多卡因和阿托品：酌情选

5、用。2.7 除颤和人工心脏起搏 室颤所致者，立即除颤，首次电能250-300焦耳，室颤波细小者先予肾上腺素0.5-1.0mg静脉注射后再电击；心室停搏、无效室性自主心律可采取人工起搏器治疗。3 心脏复跳后的处理 维持呼吸功能，必要时可用呼吸机治疗； 维持循环稳定； 防止再度发生心脏骤停； 治疗原发病； 维持酸碱平衡； 防治急性肾功能衰竭； 防治脑水肿、脑损伤；防止继发感染。（见附图）心肺复苏抢救预案值班医务人员心室纤颤 静 脉 注 射普鲁卡因酰胺利多卡因肾上腺素（二）抗休克抢救措施1.休克 引起休克的病因很多，可归纳为心源性、感染性、过敏性、出血性及创伤性。1.1 紧急处理： 吸氧，必要时建立

6、人工通气道，给予人工辅助呼吸。 给予血管活性药物，维持循环稳定。 静脉补液，以复方氯化钠溶液或平衡液为宜，必要时输注血浆及全血。 迅速而有重点地进行病史询问、体检，尽早明确休克的病因。进行病因治疗。观察尿量，每小时测定排尿量、了解内脏器官血流。休克伴有体温低下者，必须注意保暖，高热者作物理或药物降温。1.2 缩血管药物与扩血管药物的应用：在休克早期应用缩血管药物，可暂时维持血压稳定，以改善心、脑等脏器血供。休克治疗原则应是补充血容量，改善微循环，改变组织缺血缺氧状态。常用缩血管药物：重酒石酸钾间羟胺、多巴胺、去甲肾上腺素、新福林等加入5葡萄糖液或生理盐水中静滴。常用扩血管药物：硝酸甘油、硝普钠

7、等。1.3 肾上腺皮质激素的应用：激素对改善机体的反应能力，抑制机体对炎症的反应等有一定价值，较常用于感染性、过敏性及创伤性休克。常用氢化考的松100-200mg/日加入液体中或用地塞米松20-40 mg/日加入液体中。一般疗程3天。1.4 纠正水与电解质紊乱及酸碱平衡失调：临床上常见低钠、低钾、高钾、代谢性酸中毒。1.5高压氧疗法：增加组织的获氧量，减轻由于血液灌注量不足所造成的缺氧。（三）、青霉素过敏抢救措施1.立即停药，平卧，给氧，就地抢救，分秒必争。2.立即静脉注射0.1盐酸肾上腺素0.5-1m1，小儿酌情。如症状不缓解，可每3-5分钟静脉再注射0.5ml，同时给予地塞米松5mg静脉注

8、射，或用氢化可地松100-200mg，加入5-10%葡萄糖溶液或生理盐水静脉滴注。3.抗组织胺类药物，如盐酸异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg肌肉注射。4.经上述处理病情不好转，应立即给予人工辅助呼吸，心跳停止者给予胸外心脏按压，继续给予肾上腺素等药物。5.在抢救的同时，密切观察病情，如意识状态、血压、体温、脉搏、呼吸、尿量和一般情况等，根据病情变化采取相应的急救措施。（四）、中毒抢救预案 （五）、急性左心功能衰竭1.防范措施：目前对心衰的治疗无根治的方法，因此心衰的预防是至关重要的。预防的措施主要有以下三个方面：（1）基本病因的预防。比如：心肌炎、广泛性心肌梗塞、心肌病、高血压性心脏病、

9、肺心病、糖尿病等原因引起的心肌收缩无力，引起心衰的发生。因此，要积极地治疗原发病以防止心衰的发生。其中，高血压性是心衰发生的常见原因之一，在人群中积极开展高血压的普查普治，可以预防高血压的发生。对于已患有高血压的患者，应积极地采取非药物治疗（限盐、体育锻炼、降体重、戒烟酒、降血脂及精神调节和心理卫生）及有效的降压治疗。在中年以上的患者中，冠心病是引起心衰的最重要、最常见的原因。应积极地开展对冠心病的防治，如锻炼身体、戒烟、调整合理的膳食、预防肥胖、防治高血压和糖尿病等，均为防治冠心病的重要措施。另外，还有易被忽视的病因甲状腺功能亢进可以用抗甲状腺的药物或131碘治疗、贫血性心脏病则用铁剂和维生

10、素B12治疗、脚气病性心脏病的B1治疗，可使心衰消失或预防其发生。（2）去除和防止导致心衰的诱发因素。在许多心脏并患者中，只有诱因持续存在时才发生心力衰竭。因此，要尽快避免和去除诱发因素，以预防心衰的发生。及时控制或去除心内外感染病灶由溶血性链球菌所致的扁桃体炎、咽峡炎等感染，均可引起风湿热，对已有慢性风心病的年患者，可引起风湿活动的反复发作，其结果均能诱发或加重心力衰竭。因此，积极控制和预防感染并去除感染灶都十分重要。上呼吸道感染及慢性支气管炎并感染，是发生心衰的常见诱因，除用有效的抗生素及止咳祛痰等措施外，平时要加强锻炼，以增加身体抵抗力。迅速纠正心律失常当心脏病患者发生心律失常时，应迅速

11、给予纠正，使之恢复正常窦性心律，或使过速、过缓的心律控制在安全范围内，防止心衰的发生。避免液体过多过快 液体输注过快、输血等原因引起的心衰则要注意控制液体的速度，一般每分钟不超过10-20滴/分，每日的补液量视心功能而定，一般不超过1000ml.。其它，分娩、电解质紊乱及酸硷平衡失调等原因均可导致心衰的发生，应予以纠正。停止或慎用某些抑制心肌收缩力的药物，如-受体阻滞剂、降压药及抗心律失常药物。避免过度劳累、情绪激动等。2.治疗左心衰的措施限制体力活动 减少工作量、注意休息限制钠盐摄入 根据病情每日食盐量1-2.5g不等利尿剂的应用 噻嗪类利尿剂或小剂量袢利尿剂血管扩张剂 硝酸酯类、ACEI类

12、、硝普钠洋地黄强心剂 地高辛血清浓度维持在1.5ng/ml非洋地黄强心剂 氨力农、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺 缓解；相邻两个或多个导联ST段抬高0.2mv.年龄在65岁以下。发病在6小时以内，如果超过6小时仍有严重胸痛也可以考虑溶栓。溶栓治疗的禁忌症：近期有活动性出血；血压高于21.3/13.3Pa或不能 （六）、心律失常1.室颤（1）室颤的预防策略：室颤可以为阵发的，在短时间内反复发作，也可为持久的。经过及时和适当的抢救，不少患者的疾病得到挽救。冠心病，尤其心肌梗死时易发生室颤；完全性房室传导阻滞；药物的毒性作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺；电解质紊乱，主要是严重的缺钾。触电与雷击。针对

13、以上原因要及时消除，以免发生室颤。（2）室颤的治疗策略胸外直流电除颤是消除室颤及恢复心搏较为可靠和有效的方法。单独直流电除颤无效，心室颤动波仍高大、频率仍快者，可加用利多卡因50-100mg，然后再除颤可获得除颤成功。2.室速的预防策略（1）室速的预防策略室速的发生常与与以下因素有关：心肌缺血、缺氧与伸长电解质紊乱与酸中毒药物的毒性作用，如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺；神经功能失调交感神经兴奋：异位起搏点自律性增高、心室肌不应期不均匀地缩短、心肌氧耗增大。迷走神经兴奋可使：心房内不应期不均匀地缩短、心律减漫、房室传导减漫。因此，避免情绪激动、劳逸结合、避免过饱、处理原发心脏病、维持电解质和酸硷

14、平衡等均可以避免室速的发生。（3）室速的处理方法 抗心律失常药物 首选利多卡因 50mg 静脉注射每5-10min共3-4次，然后1-3 mg/min滴注；另一个较为常用的药物是胺碘酮治疗负荷量0.2-0.4g，每天3次，日剂量1.0-1.2g限于头3天，0.8g不超过2周。见效后0.2-0.4g/天的维持量，稳定后改为0.2g/天以下，每周停药2天。 同步直流电复律 电复律前给予安定 5 mg 静脉注入，初次用的能量50J，如果1次不成功可加大能量50-100J重复1-2次。3.房室传导阻滞（1）房室传导阻滞的预防策略药物作用 以洋地黄药物最常见，在应用洋地黄药物的过程中出现P-R间期延长，

15、提示洋地黄药物已中毒。过量的普鲁卡因酰胺也可以引起房室传导阻滞；各种感染 风湿热性心肌炎、病毒或其他原因的心肌炎均可导致房室传导阻滞；冠心病可以引起持久的房室传导阻滞；原因不明的心肌病，特别是扩张性心肌病；原因不明的退化性病变，引起双束支的纤维性病变；先天性心脏病，特别是房室间隔缺损；迷走神经张力过高心脏直视手术钙化主动脉瓣狭窄甲状腺功能亢进与粘液性水肿及时处理以上诱因可以有效地防止房室传导阻滞的发生。（2）房室传导阻滞的治疗策略一度与轻度的二度的房室传导阻滞不需要特殊处理。对于完全和高度的二度房室传导阻滞伴有缓慢的心室率或心源性脑缺氧综合症可用药物治疗，必要时行起搏器安装。如果心室率在50次

16、/min以上者不需要特殊处理。如果心室率较慢，可应用异丙肾上腺素1mg溶于500ml液体以2ug/min的速度滴注。药物疗效较差，可以考虑安装起搏器。4.心脏骤停心脏发生骤停时应紧急处理。立即用拳捶击心前区2-3次，如果捶击后心脏仍未见恢复，立即进行心外挤压。呼吸已变浅变慢者，同时进行口对口人工呼吸，并争取尽快测心电图。经过上述措施，大多数患者的心跳可在1min内恢复。如果仍不恢复，可在静脉或心腔内注入肾上腺素0.5-1mg继续挤压心脏。在发作间期或心室率过慢时，要密切观察异丙肾上腺素的滴速（0.2-0.3 ug/min）开始，必要时行起搏器安装术。对于提高心室率或防止心室暂停效果不明显，可加

17、用碳酸氢钠4%-5%（100-200ml），尤其在酸中毒、高血钾或低血压的情况下常有效。（七）血压突然升高1.血压突然升高的预防策略血压突然升高见于急性肾小球肾炎、妊娠中毒症、过度疲劳、紧张、情绪激动、嗜铬细胞瘤、食物或药物与单胺氧化酶相互作用、少数严重的撤药综合症、头部损伤等原因导致血压突然升高。因此要积极地消除上述诱因，以防导致心、脑、肾等重要脏器的损害，以及演变为持续的高血压。2.血压突然升高的治疗策略如果患者的血压突然升高，但舒张压未超过130mmHg,则血压不需要特殊处理，只要去除诱因，使血压回落到正常的水平。当舒张压130 mmHg，需要立即降压治疗，以免靶器官的损伤。一般首选硝普

18、钠50-100mg加入5%葡萄糖500 ml静滴，开始剂量为20ug/min,视血压和病情逐渐增加剂量，剂量范围0.25 ug/kg.min-10 ug/kg.min,一般将血压控制在160/100 mmHg左右为益，血压不要降的过低，以免造成脑血流和肾血流降低。若系嗜铬细胞瘤引起高血压危象，则首选酚妥拉明 5-10mg静注，有效后静脉维持。另外，可以吸氧、镇静、20%甘露醇脱水降低颅内压、受体阻滞剂降低交感神经张力等对症处理。低血压反应（1）预防低血压反应的策略：咳嗽、排尿、排便、血糖过低、情绪紧张、体位改变（由卧位变为立位）、扩血管药物、失水、失血、过度利尿、尿崩症、酒精中毒、过度换气、内

19、窥镜检查、胸腔穿刺、心导管检查、迷走神经张力过高等原因引起血压降低。积极地寻找诱因予以去除，以免重要脏器损害的发生。（2）治疗低血压反应的策略：对于体位性低血压的患者，可以逐渐起坐活动，然后下地。多次发作则可以用绷带结扎下肢或穿弹力袜以减少血液下部滞留。迷走神经张力过高引起的低血压反应，则静脉注射阿托品 0.5mg降低迷走神经的张力。补充血容量 可以补充平衡盐、706代血浆以扩容。经过去除诱因、补充血容量等处理后，患者血压仍不上升，则应用血管活性药物。最常用是多巴胺初始剂量2-5ug/kg.min。另外有多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等，可以根据情况而定。（八）上消化道出血上消化道出血的治疗应采取急

20、救措施。加强监护，使病人安静、消除恐惧心理。并立即停用试验药品。1、一般治疗（1）针对病因及基础疾病进行治疗。 （2）绝对卧床休息，密切观察病情变化，定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血、便血量及次数。（3）禁食，一般在出血停止2448小时后，可以进流质饮食。（4）输血补液迅速补充有效血容量以纠正出血性休克。2、止血剂对羧基苄胺和6氨基已酸可选用。3、对急性胃粘膜损害或伴有消化性溃疡者（1）甲氰咪胍或洛赛克静脉滴注，抑制胃酸分泌以达止血目的。（2）局部用药，去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服，每46小时1次，必要时可2小时1次。4、垂体加压素小剂量持续滴注法，剂量应控制在

21、每分钟0.2单位，持续静脉点滴。5、生长抑素及其类似物 思他宁或善宁在必要时有较好的治疗效果。6、气囊压迫法 将三腔管气囊检查完好后，经鼻腔送入胃内，将胃内血液吸尽，向胃气囊注入空气300400ml，压力为5.33-6.67kpa（4050mmHg），再将三腔管向外抽拉，使胃气囊紧压胃底贲门部，向食管囊内注入空气150200ml，压力维持在4.0-5.33(30-40mmHg)。每4小时将食管气囊放气减压，观察有无继续出血，并可防止持续压迫而致食管粘膜糜烂。放置时间一般不超过34天，食管气囊放气减压时间可逐渐加长，出血停止后仍需观察24小时，不再出血时，将胃囊放气，取出三腔管。7、硬化疗法（s

22、clerotherapy） 在纤维内镜或电子内镜直视下，向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。常用的硬化剂为5乙醇胺油酸脂，每点注射2ml，总量一般不超过20ml。注射后用内镜压迫35分钟即可将内镜取出。此外，尚有内镜下食管曲张静脉结扎法。8、栓塞疗法经皮经肝曲张静脉栓塞术（percutaneous transhepatic embolization of varices），此方法只有在前述治疗方法无效时才考虑选用。并发症有血腹、血胸及门静脉血栓形成等。9、心得安一般在出血停止后1015天，血液动力学已恢复到出血前的状态时 10、对于出血破入脑室、蛛网膜下腔者如出现由于脑室、导水管等堵塞引起的

23、急性脑积水，导致脑室急剧扩大，可行侧脑室穿刺引流术；在病情平稳后可行腰椎穿刺术，并酌情给予脑脊液置换。11、如出血量大于60ml，出血部位较多，可请神经外科会诊，行血肿清除术，去骨瓣减压等手术治疗。 （九）白细胞减少症和粒细胞缺乏症白细胞减少症(leukopenia0)：外周血白细胞低于4109/L。中性粒细胞减少症（neutropenia）：外周血中性粒细胞低于1.5109/L；又称为粒细胞减少症(granulopenia)。粒细胞缺乏症(agranulocytosis)：外周血白细胞低于2109/L或中性粒细胞低于10-20%或低于外周血中性粒细胞低于1.0109/L。预防定期复查血常规；

24、化疗期间适当隔离，防止交叉感染；临床操作严格遵守无菌原则；注意口腔、鼻腔、外耳道、皮肤及会阴处的清洁卫生，用1：2000洗必泰溶液漱口，1：1000洗必泰油膏涂鼻前庭，75%乙醇擦外耳道，大小便后清洗外阴及肛门。治疗1. 一般处理：调整化疗剂量或停止化疗；积极预防感染；每周复查血常规2-3次。2. 抗感染治疗：体温超过38.5时，在排除输液反应、肿瘤溶解性发热等非感染性因素时，视情况可作血、尿及咽试子培养，经验性应用广谱抗菌素，针对革兰阴性菌采用氨基甙类加 -内酰胺类抗菌素；肾功能不全者用三代头孢加 -内酰胺类抗菌素。48-72小时无效者换药。3. 促白细胞生成：G-CSF 5-10 g/kg

25、，或GM-CSF 5-10 g/kg，皮下注射，每日1次。（十）血小板减少症预防定期复查血常规；化疗期间注意日常生活，防止摔伤、损伤皮肤粘膜；有月经妇女注意月经量的变化。治疗1. 去除病因：停止放化疗。2. 促进血小板生成：IL-11 25-50 g/kg，皮下注射，每日1次。3. 血小板输注：血小板数在20109/L以下，可预防性输注血小板4-6 U，1-2次/周；出现大出血时，每6小时输注血小板4-6 U，直至出血控制；输注后1小时和24小时后血小板计数升高表示有效；输注后1小时后升高，24小时后降至输注前水平，说明出血未控制或存在感染；输注后1小时和24小时后均不升高，提示输注量不足或产

26、生血小板抗体。4. 必要的局部压迫止血。5. 其它辅助治疗：654-2 10mg，肌注1-2次/日，或阿托品 0.3-0.4 mg，肌注2-3次/日，调节骨髓微循环。（十一）呼吸衰竭【诊断】1. 症状：(1) 多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。(2) 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。3. 辅助检查：（1）血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)8.0Kpa (60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2

27、)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰（2）其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【治疗措施】1. 病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。2. 保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半胱氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。3. 纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO27.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使

28、用机械通气以改善低氧血症。4. 治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。（十二）急性肾功能衰竭【诊断】1. 病史及症状多数无肾脏病史，除原发病的临床表现外，绝大多数呈少尿型ATN，常在原发病后1-2天出现少尿或无尿，补液后尿量不增加，早期有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状，若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿，部分有心律失常和心包积液，合并高血钾时恶心呕吐等症状加重，伴心律失常，晚期可出现意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各种感染，常为呼吸道和泌尿道感染。持续12周后，尿量增多当400ml/d表示进入多尿期，约1周后血肌酐、尿素氮开始下降，各种症状逐渐改善。若持续多尿水电

29、解质缺失，可出现恶心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹胀等症状，如不及时纠正可死于脱水及电解质紊乱。若肾功能和水电解质基本正常，临床症状基本改善，表示进入恢复期，但有的尿量仍超过2500ml/d。部分ATN无少尿阶段，尿量始终在500ml以上，为非少尿型ATN，一般病情较轻，预后较好。2. 体检发现急性病容，除原发病体征外，可有轻度贫血貌，少尿期常有血压高、浮肿，重症病人有意识障碍、呼吸深快、心界扩大或心律失常等。3. 辅助检查（1）尿比重1.0101.020之间，尿蛋白+，可有红、白细胞及肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。（2）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋

30、白多不低于80g/L。（3）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至12ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-D氨基葡萄酶、溶菌酶和2-微球蛋白等常增高。（4）生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。（5）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。（6）肾活检对ATN有确诊的意义。【治疗措施】1. 积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。2. 少尿后2448小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量3035kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。3. 多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮17.9mmol/L、肌酐354mol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。4.