常考简答题精选.docx

1、常考简答题精选二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。安全界限：（LD1-ED99/ED99100%，评价药物的安全性。3、简述受体的主要特征。答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。4、简述药物不良反应的类型。答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态

2、反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。5、简述主动转运的特征。答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。6、简述简单扩散的基本特征。答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点

3、，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。答：一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆

4、半衰期是一常数，恒速恒量给药，经45个半衰期达到稳态。零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。11.试述阿托品的药理作用及用途：答：药理作用：腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚平滑肌：松弛平滑肌心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂

5、量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。临床应用：解除平滑肌痉挛制止腺体分泌眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜缓慢型心率失常抗感染性休克解救有机磷中毒。15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？答：药理作用：抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。抗惊阙，抗癫痫作用。中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。 临床应用：治疗失眠。治疗焦虑（首选）。麻醉前给药。心脏

6、电击复律或内镜检查前给药。16、简述地西泮的药理作用。答：抗焦虑；抗惊厥和抗癫痫；小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。 地西泮催眠作用优于苯巴比妥：不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。治疗指数高，对呼吸影响小，对肝药酶无

7、诱导作用，不加快药物代谢。依赖性、戒断症状轻。 苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。 苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。 地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。答：药理作用：对中枢神经系统的作用：1）抗神经病作用；对正常人有影响；2）镇吐作用；3）降温作用，对正常体温有作用对植物神经系统的作用：1）扩血管、降压；2）引起口干、便秘、视力模糊；对内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分

8、泌；临床应用及其药理学基础精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。答：多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach

9、功能增强所致。21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。答：氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：阻断中脑一皮层和中脑边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。氯丙嗪阻断受体，引起血压下降，致体位性低血压。氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？答：原因：突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增

10、加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。答：不良反应：常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。锥体外系反应：帕金森综合征。静坐不能。急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也

11、可用抗胆碱药来缓解。迟发性运动障碍。DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应精神异常：一旦发生应立即减量或停药。惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。心血管和内分泌系统反应：直立性低血压；高催乳素血症：由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样

12、受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach 的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？答：作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温

13、以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？答：药理作用：抗炎（抑制体内环氧酶COX）；镇痛（抑制PGs合成）；解热（抑制PGs合成）；影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；抗风湿；降低结肠癌风险；抗老年痴呆。不良反应：胃肠道反应加重出血倾向水杨酸反应过敏反应（阿司匹林哮喘）瑞夷综合征对少数、老年人肾脏有损伤。28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。答：产生机制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。解救方法：用糖皮质激素

14、解救，使白三烯减少。29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。答：药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。答：抑制花生四烯酸代谢过程

15、中的环氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。32、吗啡的药理作用是什么?答：中枢神经系统：镇痛作用：最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。镇静，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。镇咳：激动延髓孤束核的阿片受体。其他：缩瞳，催吐等。对平滑肌作用：升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。降低子宫张力，延长产妇分娩时间。 心血

16、管系统：扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。其他：免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用答：作用特点：对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛； 对神经疼痛效果差在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。作用机制：吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质

17、释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临床应用：缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；晚期癌症疼痛；内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担用于其他镇痛药无效的短期应用。37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。答：AD激动支气管平滑肌的2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。答：多巴胺激动1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期

18、，如神经源性休克，过敏性休克。大剂量多巴胺可激动肾血管受体，使肾血管明显收缩。40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。答：普萘洛尔阻断心脏的1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。阻断2受体，会使冠状动脉收缩。41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。42、简述

19、propranolol治疗心绞痛的作用机制。答：普萘洛尔通过阻断心脏1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。答：优点：（取长补短）：N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。P减弱N因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，

20、可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。答： APD：动作电位时程。ERP：有效不应期。基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na内流。抑制4相Na内流，降低自律性；不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。明显延长复极过程（APDERP）；较明显的抗胆碱作用及受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。类 代表药 药理作用类钠通道阻滞药 a奎尼丁 适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜KCa通透性，延长复极过程，且延长ERP更显著。 利多卡园 轻度阻滞钠

21、通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。 c普罗帕酮 明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。受体拮抗药 普萘洛尔 阻断心脏的受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。延长动作APD电位时程药 胺碘酮 抑制多种K外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。钙通道阻滞药 维拉帕米 阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。答：酚妥拉明无选择性作用于受体，

22、阻断1受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。由于阻断2受体，促进神经末梢NA释放，兴奋心脏，用于治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。47、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用?答：分为：类钠通道阻滞药（又分a，b，c类）、类肾上腺素受体拮抗药、类延长动作电位时程药、类钙通道阻滞药。举例：a类代表药：奎尼丁，临床应用：为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。b类代表药：利多卡因（轻度阻滞Na+通道），临床应用：利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心率失常，如心

23、脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤（首选药）。c类代表药：普罗帕酮，临床应用：适用于室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。类代表药：普萘洛尔（窦性心率失常首选药），临床应用：主要用于室上性心率失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。与强心甘或地尔硫卓合用，控制心房扑动，心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的范围，降低死亡率。普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律

24、失常。类代表药：胺碘酮，临床应用：胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性心动过速和室性心动过速都有效。类代表药：维拉帕米，临床应用：治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，对急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效，为阵发性室上性心动过速首选药。48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.答：强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的NaKATP酶，使NaK转运受阻，使胞内NaCa2交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2增多，心肌收缩加强。49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。答：各型心律失常：异位节律点自律性增高，快速型心律失常房室传导阻滞；窦性心动过缓。处理：停

25、用强心苷及排钾利尿药。酌情补钾，但对度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。地高辛抗体。53、口服铁剂应注意哪些问题？答：胃酸，维生素C，果糖，半光氨酸，促进铁吸收。胃酸缺乏，高钙高鳞，苹果酸妨碍铁吸收。四环素与铁络合妨碍铁吸收。54、简述肝素的药理作用，抗凝机制，临床应用和不良反应？答：药理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎症作用，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制血小板聚集，抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶。抗凝血酶与凝血酶及因子a，a，a等形成稳定复合物抑制活性，

26、肝素加速这一反应可达数千倍以上。临床应用：血栓栓塞性疾病；DIC；)防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝，不良反应，自发性出血，长期应用可致骨质疏松和骨折，血小板减少症。55、简述长期利用噻嗪类利尿药的降压作用。答：长期用噻嗪类可通过排钠作用，降低血管对儿茶酚胺的敏感性发挥降压作用，还可诱导动脉壁产生肌肽，前列腺素等扩血管性质，松弛血管平滑肌。56、简述呋塞米产生利尿的机制。答：呋塞米作用于髓袢升支粗段，特异性地与腔膜侧KNa2cl因而转运蛋白可逆性结合，抑制其转运能力，干扰Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl浓度增加，净水生成减少，尿的稀释功能受抑制。57简述吷塞

27、米治疗肺水肿的作用机制。答：吷塞米迅速扩张容量血管，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭等引起的急性肺水肿。58、简述各类利尿药物作用部位及对利尿效果的影响。答：高效利尿药作用在髓袢长支粗段，原尿中3035的Na在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速强大。远曲小管有510Na被重吸收，中效利尿作用在此，减少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。远曲小管末端和集合管有25Na被重吸收，弱效利尿作用在此。59、举例说明高效利尿药与中效利尿药在作用机制和临床应用的差异。 高效利尿药 中效利尿药作用部位 髓袢升支粗段 远曲小管始机制 干扰KNa2cl同向转运，干扰Nacl

28、重吸收 抑制Nacl同向端转运，减少Nacl和水重吸收特点 利尿作用迅速强大，较少受肾小球滤过滤及体内酸碱平衡改变的影响 温和、持久临床应用 严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，急性肾衰竭，加速毒物排出 水肿、高血压、尿崩症不良反应 耳毒 高尿素氮血症，高血糖、脂质代谢紊乱60、比较ACEI与AT1受体阻断药在作用机制和临床应用的异同。作用部位 ACEI AT1机制 抑制AngI转化酶，减少AngI降低外周阻力心脏负荷 与Ang受体结合特点 间接抑制 直接抑制临床应用 广泛CHF都可以 RAS活性增高的CHF61、糖皮质激素的药理作用及临床应用？答：药理作用：对代谢的影响：促进糖，脂，蛋白质的分解，

29、影响核酸代谢，水和电解质代谢减少，对水的重吸收，有利尿作用，减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收。a、糖代谢：增加来源，减少去路，升高血糖；b、蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢；c、脂肪代谢：重新分布皮下脂肪；d骨骼：出现骨质疏松，抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的形成，减少钙的吸收；e胃肠：易行成溃疡，促进胃酸和胃蛋白的释放，抑制黏液层的形成。临床应用： 严重感染或炎症 a、严重急性感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用GCS作辅助治疗。对于多种结核病的急性期，特别是渗出为主的结核病，在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素。b、抗炎治疗

30、及防止某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官，早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病。 a、自身免疫性疾病：应用GCS后可缓解症状。对多发性皮肌炎，GCS为首选药（综合疗法，不宜单用）。 b、过敏性疾病：GCS作辅助治疗。c、器官移植排斥反应。抗休克治疗。a、感染中毒性休克 治疗原则：在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量GCS，待症状缓解后停用，停药在撤去抗菌药物之前。b、过敏性休克：GCS为次选药。c、低血容量性休克：超大剂量。d、心源性休克：结合病因治疗。血液病：多用于治疗儿童

31、急性淋巴细胞性白血病。局部应用：皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气。替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。62、简述GCS的抗炎作用及其基本机制？答：抗炎作用：炎症早期：增高血管紧张性，减轻渗出，降低毛细血管的通透性，减轻水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放；炎症后期：抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及胶原蛋白的合成，防止粘连及瘢痕形成。 作用机制：与受体结合引起基因效应。具体：诱导脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2花生四烯酸代谢的连锁反应炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类，从而产生抗炎作用；抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2的表达NO、PG的生成；促进ACE的产生，水解缓激肽；抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥；其他68、平喘药的分类及代表药有哪些？答：支气管扩张药：肾上腺素受体激动药，