尘肺病的并发症通用版.docx

1、尘肺病的并发症通用版尘肺病的并发症通用版In The Production, The Safety And Health Of Workers, The Production And Labor Process And The VariousMeasures Taken And All Activities Engaged In The Management, So That The Normal Production Activities.标准/权威/规范/实用编写人:XXXXX审核人:XXXXX尘肺病的并发症通用版使用提示：本安全管理文件可用于在生产中，对保障劳动者的安全健康和生产、劳动过

2、程的正常 进行而采取的各种措施和从事的一切活动实施管理，包含对生产、财物、环境的保护，最终使生 产活动正常进行。文件下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用。、概述尘肺病人由于长期接触生产性矿物性粉尘,使呼吸系 统的清除和防御机制受到严重损害,加之尘肺病慢性进行 性的长期病程,病人的抵抗力明显减低，故尘肺病人常常 发生各种不同的并发症。尘肺并发症对尘肺病人的诊断和 鉴别诊断、治疗、病程进展及预后都产生重要的影响,也 是病人常见的直接死因。我国尘肺流行病学调查资料显 示，尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位，为 51 . 8% ,其中主要是肺结核和气胸；心血管疾病占第二 位，为19.9%

3、 z其中主要是慢性市源性心脏病。因此, 及时正确的诊断和治疗各种并发症,是抢救病人生命、改 善病情、延长寿命、提高病人生活质量的重要内容。本节 讨论尘肺并发呼吸系统感染、气胸、肺源性心脏病和呼吸 衰竭。尘肺合并其它疾病,如肺结核、慢性支气管炎、肿 瘤等见鉴别诊断章。二、呼吸系统感染呼吸系统感染，主要是肺内感染是尘肺病人最常见的 并发症。由于长期接触粉尘,在粉尘的化学和物理作用的 刺激下,呼吸道粘膜损伤,常合并慢性支气管炎,呼吸道 分泌物增加，致使呼吸系统的清除自净功能严重下降。肺 部广泛的纤维化,使肺组织损伤,通气功能下降,纤维化 组织的收缩、牵拉，使细支气管扭曲、变形、狭窄,弓I流 受阻；加

4、之慢性长期的病程,病人抵抗力降低，都是尘肺 病人易于发生肺内感染的原因。感染的病原微生物可以是细菌、病毒、支原体、真菌 等。院外感染以流感嗜血杆菌和肺炎双球菌为多见,其次 是葡萄球菌、卡他细球菌、链球菌等；亦有大肠杆菌、绿 脓杆菌等革兰阴性杆菌。部分尘肺病人长期住院极易发生 院内感染,治疗往往更困难。院内感染主要是病人相互交 叉感染和医源性感染,以革兰阴性杆菌为多见，其中绿脓 杆菌和大肠杆菌最多。医疗用品消毒不彻底,特别是尘肺 病人常用的雾化吸人装置、吸氧设备等是发生院内感染的 主要原因。长期、反复滥用抗生素和激素,是致复杂多菌 群感染,微生物产生耐药性,造成临床治疗困难的主要原 因。（一）、

5、临床表现并发感染时，主要表现是痰量增多, 咳嗽加重,痰可呈黄色脓性,亦可是白色粘稠痰,呼吸困 难加重。病人可有无力、食欲不振等全身症状；可有发 烧，但多不明显,或仅是低烧,少见有高烧者。检查时可 在局部听到干湿性罗音,多在背部肺底部，有时可闻及痰 鸣音。血白细胞增加,中性白细胞比例增高。（二）、诊断根据病人临床表现，咳嗽、咯痰、呼吸困 难突然明显增加,要考虑到肺部感染的可能,应做进一步 的检查。X射线检查是最重要的z和既往X射线胸片比 较,新出现的淡薄的、不规则的斑片状阴影，多见于中下 肺野,有时可在多处发生,连续观察变化较快，既可作出 感染的诊断,及时给予治疗。痰液的细菌学检查具有病源 学意

6、义，顽固的反复的肺内感染，痰液的细菌学检查和药 敏实验更为重要。痰液细菌学检查必须避免污染,取样前 应先让病人咳出上呼吸道的痰液，清洁口腔，并用1%的双 氧水嗽口，保证所取痰液来自深部呼吸道。痰液应立即送 检,首先涂片检查以确走痰液是来自深部呼吸道,即显微 镜每低倍视野下麟状上皮细胞25个”然后再行培养和药物 敏感实验。三、气胸尘肺并发气胸是急诊,诊断不及时或误诊,可造成严 重后果,应予十分重视。肺组织纤维化使肺通气/血流比例失调，导致纤维化 部位通气下降,而纤维化周边部位则代偿性充气过度造成 泡性气月中,泡性气肿相互融合成为肺大泡。发生在肺脏层 胸膜下的肺大泡破裂致气体进入胸腔是发生气胸的主

7、要原因。月市组织表面和胸膜的纤维化及纤维化组织的牵拉和收 缩,也可发生气胸。气胸发生往往有明显的诱因,任何能 使肺内压急剧升高的原因都可导致发生气胸,这些主要 是：合并呼吸系统感染时，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和 呼吸困难，加重通气阻力，肺内压升高,使肺大泡破裂； 用力憋气,如负重、便秘时；意外的呛咳,如异物对咽部 及上呼吸道的刺激等。（一）、分类 根据发生原因的不同气胸分为自发性气胸 和创伤性气胸二种。由肺组织原发疾病致肺气肿、肺大泡 破裂使空气进人胸腔引起的气胸为自发性气胸，故尘肺病 人并发的气胸是自发性气胸。月市部无明确的疾病的健康 者,多为青壮年,有时也可发生气胸,称之为”单纯性气 胸或

8、特发性气胸，也属于自发性气胸。 按肺脏 裂口及胸腔压力的不同气胸分为三种:1 闭合性气胸裂口较小，肺组织弹性较好，肺脏收 缩后裂口可自动完全闭合,空气不再进入胸腔。胸腔积气 可由血一淋巴管系统吸收，胸腔负压很快恢复，肺脏复 张。2.开放性气胸 裂口接近胸膜粘连的底部,既受到肺 组织收缩的牵拉,又受到胸膜粘连的牵拉,裂口不能闭 合。月市组织纤维化致收缩不良或裂口位于纤维化的部位, 也使裂口无法闭合。胸腔通过气管树和大气直接相通，气 体可自由进出胸腔,胸腔内压和大气压相等,胸腔积气可 随呼吸有变化,故也称为交通性气胸。由于裂口经久 不能闭合,胸腔长时间和大气直接相通,加之胸腔插管排 气等医源性原因

9、，常造成胸腔感染。尘肺病人肺组织及胸 膜的广泛纤维化，肺组织收缩不好，加之粘膜的牵拉,使 形成的裂口很难闭合,故尘肺病人并发开放性气胸并不少 见，临床病程较长。3、张力性气胸 裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开，呼 气时裂口闭合,空气只能进入胸膜腔，而不能排出，胸腔 积气逐渐增多，胸腔压力随之逐渐增高。咳嗽则加剧胸腔 压力的升高，咳嗽前声门关闭，肺内压力增高，使裂口张 开,气体进入胸腔；呼气时肺内压力降低,裂口关闭，气 体无法排出。随着胸腔压力的增高”患侧肺可完全萎陷, 纵隔向对侧移位，压迫对侧肺脏和大静脉，血液回流发生 障碍。此类气胸是最严重的。（二）、临床表现症状和体征主要决定于气胸发生的快 慢

10、、气胸的类型、胸腔气体的多少及是否合并胸腔内感染 等。如气胸发生缓慢，进入到胸腔的气体较少,病人可没 有症状，可能只是在体检中才发现胸腔有积气。尘肺病人 由于胸膜纤维化常发生限局性包裏性气胸,一般胸腔气体 较少，临床症状也不明显。有时可见同时发生多个包裏性 气胸。急性发病者，以突然感到患侧胸部强烈的刺痛或张 痛,疼痛可向同侧的背部和肩部放射。一般在一侧肺体积 压缩30%时病人会有明显的呼吸困难发生,随着肺压缩体 积的增加,呼吸困难将加重,严重时病人有窒息感觉。若 伴有胸腔出血者，病人可有休克表现,面色苍白、四肢阴 冷、冷汗淋漓甚至血压下降。合并胸腔感染时可有脓胸, 病人有持续高热,甚至产生感染

11、性毒血症。临床上也可见 到在一侧气胸治疗过程中又发生另一侧气胸,或双侧同时 发生气胸，应特别注意。体检患侧胸廓显饱满，呼吸运动减弱，呼吸音及语音 减低。气管及纵隔向对侧移位。叩诊患侧呈鼓音,左侧气 胸时心脏浊音界缩小甚至消失,右侧气胸时肝浊音界下 降。气胸可致肺容量及通气量明显减少，但此时不应该作 肺功能检查。X射线检查可见积气的胸腔透亮度增加,肺纹理消失, 肺脏被压缩,和积气的胸腔之间可见发线状的脏层胸膜。 如有感染或胸腔积液,可见液平面。（三）、诊断尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体 征，临床诊断并不困难，及时进行X射线检查，则可明确 诊断,并确定肺脏被压缩的程度。轻度气胸,胸腔积气较 少

12、,病人没有明显的症状,则需要依赖X射线的检查方能 得到诊断。胸膜腔内压测走，对气胸及其分类的诊断有很大价 值。临床提示有气胸可能不能明确诊断时,用人工气胸器 测走胸内压,负压消失,通常胸内压高于大气压。抽气后 压力下降，留针观察12分钟，如压力不再上升,可能为 闭合性气胸。如果胸内压接近大气压,即在0上下，抽 气后压力不变,可能是开放性气胸。如果胸内压为正压, 抽气后降为负压,留针观察则变为正压并逐渐上升，提示 张力性气胸。胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征”应注意和气 胸鉴别。但病人无明显诱因,也无突发的胸痛、呼吸困难 等典型的气胸症状。X射线检查z透亮的肺大泡内仍可见细 小的条纹影,为肺泡

13、间隔的残留；大泡的边缘也没有发线 状的脏层胸膜影。三、慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是由于肺、胸或肺动脉慢性病变引 起的肺循环阻力增高，右心室超负荷造成肥大,最后导致 心力衰竭。尘肺病人发生慢性肺源性心脏病的主要原因一 是尘肺病变本身，二是尘肺病人多合并慢性支气管炎。尘 肺致肺组织广泛的纤维化，使肺通气面积缩小，通气/血 流比例失调,局部或广泛的肺气肿使肺内压升高,压迫肺 毛细血管床；肺组织纤维化也使肺毛细血管床减少,肺血 管受纤维化的压迫和牵拉,管腔面积缩小；肺血管本身纤 维化,管壁增厚,弹性减小；这些都使肺动脉压升高，肺 循环阻力增加,从而增加右心后负荷。尘肺病人合并慢性 支气管炎是非常

14、普遍的。长期的慢性支气管炎使气道狭 窄,通气阻力增加,继之发生肺气肿、肺内压增高进一步 导致肺动脉压升高,也是尘肺病人合并慢性肺源性心脏病 的主要原因。此外，尘肺病人长期慢性缺氧可引起心肌变 性,并常继发红细胞增多,使血液粘稠度增加,也导致肺 循环阻力增加。我国尘肺流调资料显示,尘肺并发肺源性 心脏病以煤工尘肺、石棉肺、水泥尘肺为多见”分别占死 因构成比的25%、28%和29%。()、临床表现主要和心功能有关,心功能分为代偿 期和失代偿(衰竭)期。1、 心功能代偿期心脏在动员储备力量超负荷工作情 况下,可以保持基本正常的血液循环和机体活动对血液和 氧气的需要,此时病人仍以原发病的临床表现为主。

15、检查 可有肺动脉压增高和右心肥大的体征，心脏受累及的主要 表现是肺动脉第二音亢进和上腹部剑突下可见比较明显的 心脏搏动。大部分尘肺合并肺心病的病人均有肺气肿的体 征，胸廓呈桶状，肋间隙较宽，叩诊呈过清音或鼓音，呼 吸音减弱。由于肺气月中,心脏虽有增大”但心浊音界则多 无扩大。肝浊音上界下降到第五肋间以下。心电图检查可 见肢体导联低电压和右心肥大改变。2.心功能失代偿期 随着病程的进展,心脏功能逐渐出现失代偿,即心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢 所需相称的血液。特别是在合并肺部感染时,使心脏功能 很快恶化，表现为呼吸困难加重、心悸、甲床及粘膜紫 m；由于静脉回流受阻出现颈静脉怒胀、肝脏肿大和

16、压痛、下肢水肿、少尿等；心律增快，可闻及由于相对三尖 瓣关闭不全引起的剑突下收缩期吹风样杂音或心前区奔马 律。心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同时发生，加重呼吸困难和缺氧的表现，出现严重的二氧化碳潴留导致高碳酸 血症和呼吸性酸中毒；神经系统累及时出现头痛、烦躁不(二)、诊断尘肺病人并发肺心病的诊断主要是在心功 能代偿期确定是否心脏已经受累及,即是否有肺动脉高压 及右心肥大,如有右心功能衰竭的表现，诊断则不困难。肺动脉高压及右心增大应根据体征、X射线检查、心电图、 超声心动图、心向量图等。1 体征月市动脉区第二音亢进,剑突下有明显的心脏 搏动并闻及吹风样收缩期杂音,三尖瓣区也可有收缩期杂 音。 2

17、. X射线检查(1)右前斜位肺动脉圆锥明显凸出7mm ;(2).后前位肺动脉段凸出高度二3mm ;(3).左前斜位右心室扩大；右下肺动脉干扩张：横径15mm ;(5).中心肺动脉扩张和外围分支纤细,形成鲜明对3.心电图检查主要条件：右心肥大，VI导联R / Snl ,或aVR导联R / S或 R/Qnl ,或 Rvl+Sv51.05mV ;心脏重度顺钟向转位，V5导联R / S“ ；或V1-3 可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs或qr型；肺型P波。次要条件：肢体导联低电压及右束支传导阻滞(完全性 妬完全性)。四、呼吸衰竭尘肺并发呼吸衰竭是尘肺病人晚期常见的结局。随着 型市所致肺组织纤维化的进展,正常

18、的肺组织被纤维化组 织取代以及胸膜纤维化的发生,肺的容量、通气量降低, 有效呼吸面积减少；纤维化部位的有效通气减少，血流则 可能相应正常,而没有纤维化的部位则发生代偿性气肿或 通气过度,二者均导致通气不足和通气/血流比例失调。型市病人长期咳嗽、咯痰,呼吸道分泌物增多,多数合并 慢性支气管炎，均导致呼吸道狭窄，呼吸阻力增高,发生 阻塞性通气障碍。由于尘肺纤维化病变呈进行性的加重, 病程较长,晚期尘肺病人多并发慢性代偿性呼吸衰竭。上 呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸 衰竭的主要原因；滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺病 人呼吸衰竭的原因之一。严重尘肺病例由于肺组织大面积 纤维化及合

19、并慢性呼吸系统感染,可表现长期的严重失代 偿性呼吸衰竭。尘肺病人的呼吸衰竭多表现为缺氧和二氧 化碳潴留同时存在。缺氧对中枢神经系统、心脏和循环系 统以及细胞和组织代谢、电解质平衡都有明显的影响。二 氧化碳潴留对中枢神经系统、呼吸及酸碱平衡则有明显的 影响。（一）、定义及分类 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障 碍,以致在静息呼吸空气的情况下,病人不能维持正常的 动脉血氧和二氧化碳分压。临床上分为代偿性及失代偿性 呼吸衰竭。前者是指病人虽有缺氧和/或二氧化碳潴留， 但在呼吸空气的情况下仍可维持自理日常的正常的基本生 活；有些病人长期处于代偿性呼吸衰竭,故也称为慢性呼 吸衰竭；后者是指在一定诱因作用下发

20、生严重的缺氧和二 氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，必须进行临床医疗才能维 持生命活动的危重情况,故也称为急性呼吸衰竭。根据呼吸衰竭的病理生理特点,结合血气实验室检直，临床所见的呼吸衰竭可分为三种类型：1缺氧和二氧化碳潴留同时存在（型呼吸衰竭）肺 泡有效通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增 高,肺泡一肺毛细血管血之间的氧和二氧化碳压差减少, 影响氧和二氧化碳的气体交换。这一类型主要是由于通气 功能障碍所致，通气不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的 程度是平行的。治疗以增加通气量为主。2缺氧为主，伴有轻度或没有二氧化碳潴留(I型呼吸 衰竭)主要见于动静脉分流，通气/血流比例失调或弥散 功能障碍的病例

21、。由于氧和二氧化碳的动静脉分压差差别 很大及二者的解离曲线特性不同,在通气/血流比例失调 的情况下,当血液通过通气不足的肺泡时,既不能充分释 放二氧化碳z也不能吸收足够的氧气；而当血液通过通气 过度的肺泡时，二氧化碳的释放则易于进行，但仍不能吸 收足够的氧气。故通气/血流比例严重失调的结果是机体 有明显的缺氧,没有或仅有轻度的二氧化碳潴留。3只有二氧化碳潴留而没有缺氧 主要是治疗过程中 过度吸人高浓度氧,使肺泡氧分压及血氧分压增加,缺氧 对颈动脉窦和主动脉化学感受器的刺激减弱致消失，使通 气量进一步减低,加重二氧化碳潴留。在呼吸空气条件 下,不会发生这种情况。()、临床表现1缺氧的临床表现 呼

22、吸困难是缺氧的主要症状。在呼 吸衰竭代偿期，病人有轻度的呼吸困难，活动较多或轻体力活动时觉气短、呼吸费力、胸闷等，休息后可得到缓 解。在失代偿期,呼吸困难明显加重，早期表现呼吸频率 加快，呼吸表浅，随缺氧的加重和时间延长，呼吸变深， 频率变慢；严重时出现呼吸窘迫甚至潮式或间隙式呼吸，肾功能的损害,尿中出现蛋白、红细胞及管行，血非蛋白 氮升高。呼吸衰竭晚期可发生胃肠粘膜缺氧而致糜烂、出 血。紫组是缺氧的主要体征,尘肺病人呼吸衰竭表现为中 心性紫组，紫组程度主要决走于血中还原型血红蛋白的 量,故受到血红蛋白总量的影响。一般在血氧饱和度低于75%时即有明显的紫组。2.二氧化碳潴留的临床表现 主要表现

23、为精神和神经 方面的症状。早期表现为头胀、头痛，继之表现为烦躁不 安、兴奋、失眠、幻觉、神志恍然及精神症状,最后进入 神志淡漠、昏迷，即肺性脑病。二氧化碳潴留时碳酸酹醃 作用加强,离解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性 酸中毒。由于个人对呼吸性酸中毒的代偿能力不同，临床 症状和二氧化碳潴留程度的关系也因人而异。二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震颤，手部可有扑翼样震颤或 经系统检查肌腱反射减弱或消失,锥体束征可呈阳性。患 者周围血管扩张,四肢浅表静脉充盈,皮肤潮湿、红润。 深度昏迷病人或伴严重酸中毒时,血压下降,有休克和循 环衰竭的表现。(三)、诊断根据型市病史及导致呼吸衰竭的诱因，具 有

24、缺氧及二氧化碳潴留的临床表现z结合有关体征”一般 均可作出正确的诊断。但许多尘肺病人的呼吸衰竭发生缓 慢，临床表现也相对隐匿,诊断往往疏忽,此时严密的观 察病情,及时的实验室血气分析对诊断和治疗都是很重要 的。动脉血分压(Pa02)正常为12.6413.3KPa(95 lOOmmHg),二氧化碳分压(PaC02)为 4.66 5.99Kpa(35 5mmHg)o 当 PaO28Kpa (60mmHg), PaC026.66Kpa(50mmHg),为I型呼吸衰竭，即低氧血 症；当Pa026.66Kpa(50mmHg) z为II型呼吸衰竭,既有 低氧血症,又有二氧化碳潴留。该位置可输入公司/组织对应的名字地址The Name Of The Organization Can Be Entered In This Location