传染病重点知识集锦.docx

1、传染病重点知识集锦甲型病毒性肝炎临床表现：潜伏期5-45天，平均30天。临床分型：急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型和重症型及亚临床型，慢性甲型肝炎未见报道。（一）急性黄疸型的临床表现：（1）黄疸前期：5-7天 畏寒、发热、全身乏力等全身症状 食欲不振、厌油、恶心、呕吐等消化道症状 尿色加深（2）黄疸期：2-6周 尿色继续加深，皮肤巩腹出现黄染为主要症状 肝肿大，有压痛（3）恢复期：1至4周 症状减轻，肝、脾回缩,肝功能逐渐正常。（二）急性无黄疸型：临床表现与急性黄疸型肝炎的黄疸前期相似。（三）淤胆型肝炎：起病与急性黄疸型肝炎相似。 特点黄疸较深，消化道症状轻 皮肤瘙痒，粪便颜色变浅 肝肿大 梗

2、阻性黄疸化验结果（四）重型肝炎：急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，2周 内出现极度乏力，消化道症状明显，黄疸迅速加深，肝浊音界进行性缩少，II度以上肝性脑病，PTA40%（肝活检符合其病理表现）。实验室检查：肝功能检查： ALT：明显增高 AST：增高 ALP及r-GT均增高 血清直接与间胆红素：黄疸型肝炎时升高，并与肝坏死程度相关。 PT：与肝损害程度相关。甲肝标记物检测： 血清抗-HAV-IgM：（+）示现症感染。 血清抗-HAV-IgG：（+）示过去感染产生免疫。 IEM法从粪便中检出HAV颗粒。 组织培养或动物接种法分高HAV。 HAV-RNA.乙型病毒性肝炎一、病原学：1.属嗜肝病

3、毒科，为DNA病毒。完整HBV，直径为42nm(Dane颗粒）。包膜含HBsAg、蛋白和细胞脂肪，由主蛋白、中分子、大分子蛋 白组成。核心部分含环状双股DNA、DNAP、 HBcAg，是病毒复制的主体。2.HBV准种（quasispecies）是指同一病毒种群间由核酸突变造成的序列差异，一般不超过核苷酸总长度2-5，尚不构成病原体不同基因型或血清型，但存在基因序列差异即基因异质性的现象。S区：前S1基因前S1蛋白，前S2基因前S2蛋白，S基因S蛋白。C区： C基因编码HBcAg。前C基因和C基因共同编码一个分子量25000蛋白，酶切产生BeAg，分子量15000-18000。P区：编码90KD

4、的DNAP，该酶有逆转录酶活性。X区：编码HBxAg，具有反式激活作用。3、HBV的抗原抗体系统及临床意义：HBsAg：病毒感染指标，本身无传染性。抗HBs：保护性抗体。前S1，前S2抗原：与HBeAg、HBV-DNA相关，有很强免疫原性，同时与病毒粘附肝细胞有关。病毒复制重要标记。前S1抗体：保护性抗体,抗HBV感染作用。前S2抗体：保护性抗体,有清除病毒作用。HBeAg：与HBV-DNA、DNAP相关，是病毒复制和传染性的重要标记。抗HBe：阳性是病毒复制停止，传染性减少标记，前C区变异时除外。HBcAg：主要存在于肝细胞核内，血中经去垢剂处理可测到，是HBV复制标志。抗HBc：抗HBc-

5、IgM是急性乙肝和慢性乙肝急性发作标记。抗HBc-IgG低滴度是过去感染，高滴度于有HBV复制。HBV-DNA：是HBV感染最直接、特异和敏感的指标。HBV-DNAP：病毒复制的指标，临床上被HBV-DNA取代。二.临床表现：1.急性黄疸型、急性无黄疸型与甲肝表现相似。2.慢性乙肝轻度、中度、重度的临床表现。 慢性乙型肝炎轻重分度主要根据组织学的分级和分期，而分级和分期又根据组织病变活性的积分。当前以肝穿刺的组织炎症坏死活动程度进行分级及纤维化程度分期。重度 有明显或持续的肝炎症状、如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压症者。实验室检查

6、血清ALT和/或天门冬氨酸转氨酸（AST）反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外，凡白蛋白32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%40%，胆碱酯酶30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。（2）中期 有度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度30%20%。（3）晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度20%。 4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，粪便灰白，常有明显

7、肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。 5、 肝炎肝硬化 是慢性肝炎的发展结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，两者必须同时具备，才能诊断。代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现，血清白蛋白降代，但仍35g/L，胆红素35

8、mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，

9、并伴有门静脉高压症。静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断 B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。病原学诊断：有以下任何一项阳性可诊断为现症HBV感染：血清HBsAg阳性；血清HBV DNA阳性；血清抗-HBc IgM阳性；肝内HBcAg和/或HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。 确诊的肝炎病例命名是以临床分型与病原学分型相结合，并结合肝组织病理学检查结果。例如： 1.病毒性肝炎，甲型（或甲型

10、和乙型同时感染），急性黄疸型（或急性无黄疸型）2.病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度），G2 S3（即炎症活动程度2；纤维化程度3.病毒性肝炎，丙型，亚急性重型，腹水型，早期（或中期或晚期）具备以下条件疗效较好：年龄35岁（成人好于婴儿，女性好于男性）病程年ALT在正常值1.5-10倍HBV-DNA2倍正常值肝硬化失代偿重要脏器功能不全自身免疫性疾病，疗程6-12月重症肝炎治疗：一般支持治疗 抗病毒治疗：免疫调节治疗：糖皮质激素、日达仙促进肝细胞再生治疗：pHGF支持治疗：白蛋白、新鲜血浆对症治疗并发症防治人工肝治疗肝移植、肝细胞、干细胞移植预防：控制传染源：包括患着隔离和携

11、带者管理切断传播途径：重点防止血液、体液传播。保护易感者：乙肝基因疫苗的应用。伤寒及副伤寒病理（Pathology)第1周：肠道淋巴结增生肿胀伤寒细胞、伤寒小结第2周：淋巴结坏死第3周：溃疡形成，出血、穿孔第4周：溃疡愈合，无疤痕病理特点全身单核巨噬细胞系统的增生性反应以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最显著，脾、肝次之病变不一定和临床症状的严重程度成正比临床表现典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期；恢复期。4-5周。潜伏期： 3-60天，平均7-14日。一、初期（第1周）缓慢起病，体温阶梯上升，寒战少见。3-7天体温达到39-40度毒血症状：乏力消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻、便秘二、极期（第

12、2、3周）临床五大主症 持续高热 神经中毒症状 相对缓脉或重脉 玫瑰疹（Rose spots） 脾、肝肿大发热持续高热，一般自发病第五日开始，体温39以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14天，有的更长。神经中毒症状 伤寒面容：表情淡漠，对周围事物漠不关心 重听：耳鸣耳聋； 少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行为异常。相对缓脉体温脉搏分离：如体温高达40-41，脉搏在80-100次/分。原理：一般认为是毒素作用使迷走神经（副交感）兴奋性增强之故。玫瑰疹发生机理吞噬细胞吞噬伤寒杆菌，阻留血管末稍，加上内毒素对毛细血管的作用引起。部位及数目胸腹部，一般成批出现，每批维持3-5天，每批20个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。疹子特点为淡红色充血疹,圆形,直径约2-4mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。出现率及出现时间 为7-14日脾、肝肿大发生率：30-80%不等。轻触痛，质软：往往肋下2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。三、缓解期（每3 4周） 体温波动性下降 食欲好转