1、老年人骨质疏松症诊疗指南老年人骨质疏松症诊疗指南一、概述骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见的易在老年人中发生的代谢性疾病,其发病率、死亡率都很高。绝经后妇女发病率高达30%50%。其显著特点是易发生病理性骨折,尤以髋部病理性骨折及其并发症对老年人的威胁最严重,其死亡率达20%、致残率达50%。如果能及时对骨质疏松做出论断并加以防治,骨折的发生率将会大大减少,并能防止进一步骨折。二、定义无论男女,一般从35岁开始,骨组织中的骨量退逐渐减少。这种非病理性的骨量减少称为骨贫或骨质缺乏。如果在种种因素的影响下,骨量迅速丢失,导致全身骨量减少,骨皮质变薄,小梁骨减少、变形、变细、排列
2、紊乱,骨骼缺钙,质地疏松脆弱,出现骨痛等症状,且易发生病理性骨折,即称骨质疏松症。三、分类骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括青少年骨质疏松症、特发性骨质疏松症和成人型骨质疏松症。其中成人型骨质疏松症又分为型(高转换型)绝经后骨质疏松症(绝经70岁);型(低转换型)老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症主要由内分泌代谢性疾病(如甲状腺功能亢进、糖尿病、甲状旁腺功能亢进)、胃肠道疾病、肾脏病、结缔组织疾病、类风湿性关节炎等疾病引起,也可继发于某些药物和长期不活动(废用性)。老年性骨质疏松症,女性多在绝经后20年以上,男性大多在60岁以上发生,发病率女性高于男性,女:
3、男约为21。骨丢失类型为小梁骨和皮质骨,骨折多在脊椎(多发楔型)和髋骨(股骨颈、大粗隆)等部位发生。四、病因及发病机制老年性骨质疏松症与内分泌紊乱、钙摄入及吸收不足和运动负荷减少有关。骨质疏松症首先与年龄有关,随着年龄的增长成骨细胞的活性减弱,造成成骨小梁变细但不穿孔,骨吸收大于骨形成。其次随着年龄增加,肾功能减退,肾脏25(OH)羟化酶活性原发性降低,维生素D受体合成减少,1,25(OH)2D3合成减少,造成肠钙吸收减少和血钙降低,刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加。继发性甲状旁腺功能亢进加速老年性骨丢失,参与老年性骨质疏松症的发生。又因老年人活动少,日晒不足,维生素D普遍缺乏。加之老年人摄入
4、量减少,从而引起维生素和微量元素的缺乏。随着年龄增加,甲状腺C细胞功能减退,使降钙素分泌减少,都会引起骨吸收和骨脆性增加及骨量减少。加之骨细胞功能衰退,降低了微小骨折的修复能力,因此老年性骨质疏松患者易于骨折(见图11-2)。五、临床表现(1)年龄在7075岁以上,男女的比例是1。(2)疼痛:以腰背疼痛为主占70%80%,由脊柱向两侧扩散,久坐或久立疼痛加重,仰卧或坐位疼痛减轻,有时为负重性疼痛。(3)身高缩短和驼背:正常人有24节椎体,每个椎体高度约2 cm左右,老年性骨质疏松症每个椎体缩短2 mm,身长平均缩短36 cm(4)骨折:是骨质疏松症最常见和最严重的并发症。骨折好发于脊柱的胸腰段
5、、髋部和桡骨(如脊柱压缩性骨折、髋骨骨折和桡骨骨折),常在变换体位、持物和轻微外伤时发生,有时根本不被病人所注意(图11-3)。六、实验室检查及特殊检查1.骨密度(BMD)检查主要采用的检查方法有:双能X线吸收测量(DEXA):最常用,能最好显示股骨颈的骨密度(常为金标准);定量计算机扫描(QCT):检测椎体骨小梁的骨密度,获得单位体积内的骨矿含量;定量超声(QUS):利用超声的穿透性,测量部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨。按照WHO规定的骨质疏松症的诊断标准,骨密度和骨矿含量低于同性别年龄人平均骨量2.5SD可诊断为骨质疏松症。约有30%50%老年性骨质疏松症患者无明显骨痛,因此骨密度检测成为确
6、定诊断的重要客观因素。2.骨形态计量学检查老年性骨质疏松症的骨再建活性降低,夏骨细胞过早凋亡,骨吸收深度减少,骨形成的骨量亦减少,所以骨小梁的平均骨壁厚度(MWT)变薄。目前多数报告认为,随年龄增长,成骨细胞活性衰减,骨形成能力下降,所以骨重建单位(BRU)负平衡出现。骨小梁相对体积(TBV)是反映单位体积骨髓腔内骨体积的重要参数。MWT随年龄增长而下降,女性下降更明显。平均骨小梁板厚度(MTPT)、平均骨小梁密度(MTPD)和平均骨小梁板间隙(MTPS)是反映骨小梁三维空间结构的几项参数,前两个参数随年龄增长而下降,MTPS随年龄增长而增加。七、诊断及鉴别诊断1.诊断老年性骨质疏松症又称退行性骨质疏松症,是生物衰老在骨骼方面的特殊表现。其诊断主要通过临床表现及实验室检查(表11-20)
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