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1、中国药科大学沈阳药科大学药理学考研复试专用资料还可用于执业药师考试和期末考试个人亲自总结第一篇 总论第一章 序言一 药物：用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质二 药理学分为 1. 药效学：药物对机体的作用及作用机制 2. 药动学：机体对药物的处置的动态变化三 唐本草：世界上第一部由政府颁布的药典（659年）本草纲目：52卷，收载药物1892种，190万字（1596年）四 药理学的分支生化、分子、神经、免疫、遗传、时辰、临床五 临床前药理学研究（在动物上进行的试验）1 药效学研究 原则：安全、有效、质量可控2 一般药理学研究：主要药效作用以外的广泛药理作用3 药动学研究4 新药毒理学研究：全身用药

2、的毒性试验、局部用药的毒性试验、特殊毒性试验 药物依赖性试验六 新药的临床试验分为四期期临床试验：临床药理和毒性作用试验期（健康者、安全性）期临床试验：临床效果的初步探索试验（疗效和安全性、不超过100病例）期临床试验：治疗的全面评价的临床试验（与现有药物和安慰剂对比、300例以上）期临床试验：销售后的临床监视期第二章 药效学一 药物作用（drug action）：药物与机体组织间的原发作用药物效应（drug effect）：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变兴奋（stimulation/excitation）：凡能使机体生理，生化功能加强的作用兴奋药：引起兴奋的药物抑制（depress

3、ion./inhibition）凡能引起功能活动减退的作用二 局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用全身作用（吸收作用、系统作用）：药物经过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的功能三 治疗作用：凡能达到治疗效果的作用1. 对因治疗（治本）：针对病因治疗 （一般来说更重要）2. 对症治疗（治标）用药物改善疾病症状，但不能消除病因四 不良反应：一些与治疗无关的作用，有时会引起对病人不利的反应1. 副作用（副反应）：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应2. 毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应 急性毒性（acute toxicity）：因服用剂量过

4、大而立即发生的毒性作用 慢性毒性（chronic toxicity）：因长期用药而逐渐发生的毒性作用3. 变态反应（allergy reaction）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤4. 继发性反应（secondry reaction）：由于药物治疗作用引起的不良后果（如二重感染）5. 后遗效应（residual effect）：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度之下，但仍残存的生物效应6. 致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎五 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质， 首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如

5、细胞内第二信使的放大、分化级整合功能，触发后续的生理反应或药理效应配体（ligand）：体内能与受体特异性结合的物质（神经递质、激素、自身活性物质等）受点（receptor site）：与配体结合的特定结合部位六 受体的类型（按位置）1. 细胞膜受体：胆碱受体、肾上腺素、多巴胺、阿片、组胺、胰岛素2. 胞浆受体：肾上腺皮质激素受体、性激素受体3. 胞核受体：甲状腺素受体七 受体的类型（按原理）1. 含离子通道的受体：N乙酰胆碱受体、GABA受体、谷氨酸受体2. G蛋白偶联受体：M乙酰胆碱受体、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、前列腺素3. 具有酪氨酸激酶活性的受体：胰岛素受体4. 调节基因表达的受

6、体：甾体激素受体、甲状腺素受体八 受体调节：受体与配体作用过程中，其有关的受体数目和亲和力的变化1 向下调节：长期使用激动剂，受体向下调节，疗效逐渐下降（异丙肾治哮喘）2 向上调节：长期使用拮抗剂，突然停药，受体向上调节，引起反跳现象（普萘洛尔停药，肾上腺素受体向上调节）3 同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化（B肾上腺素、乙酰胆碱、胰岛素、生长激素等肽类配体的受体）4 异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生的调节作用（B肾上腺素受体可被甲状腺素、糖皮质激素、性激素所调节）九 激动剂：与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应（吗啡）部分激

7、动剂：与受体具有高的亲和力，但内在活性低（喷他佐辛，浓度增加也不能达到最大效应）两重性（dualism）：小剂量激动，大剂量拮抗的作用一十 拮抗剂：对受体有亲和力，内在活性=0竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体（可逆、曲线右移，斜率和最大效应不变）非竞争性拮抗剂：拮抗剂与激动剂不争夺相同的受体，但拮抗剂与受体结合后可妨碍激动剂与特异性受体结合（量效曲线右移，斜率和最大效应降低）一十一 非特异性药物作用机制：主要与药物的理化性质如解离度、溶解度、表面张力等 有关特异性药物（specific drug）：药物的生物活性与其化学结构密切有关一十二 特异性药物的作用机制1. 对受体的激动或

8、拮抗（胰岛素、阿托品）2. 影响递质释放或激素分泌（间羟胺、溴苄胺、麻黄碱）3. 影响自身活性物质（阿司匹林抑制前列腺素）4. 影响酶活性（磺胺、碘解磷定）5. 影响离子通道（局麻药抑制Na+通道、抗心律失常药影响Na+ K+ Ca2+通道一十三 药物的量效关系1. 最小有效量（阈剂量 threshold dose）：能引起药理反应的最小剂量（或最小浓度）2. 极量：出现疗效的最大剂量3. 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量4. 量反应：药理效应强度的高低或多少，可以用数字或量的分级表示（心率、血压、血糖、尿量、平滑肌收缩或松弛程度）5. 质反应：观察的药理效应是用阴性或阳性，结果以反应的阴性

9、率或阳性率为统计量（死亡、麻醉、惊厥）6. 治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50 （越大越安全）安全指数 = LD5/ED95安全界限 =（LD1-ED99）/ED99100%第三章 药动学一 药动学：研究机体对药物的处置，即吸收、分布、代谢、排泄药物转运：药物在体内的吸收、分布、排泄生物转化：代谢变化过程也称为生物转化消除：药物的代谢和排泄二 跨膜转运的方式1. 被动转运简单扩散：脂溶性药物（大多数药物）滤过（水溶扩散）：直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借助渗透压被水携带到低压侧易化扩散（载体转运）：借助通透酶帮助而扩散，不需ATP2. 主动转运：需要膜上的特异性载体

10、蛋白，分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧 转运到较高的一侧（钠泵、钙泵、质子泵）3. 膜动转运（cytosis）：大分子物质的转运伴有膜的运动 胞饮：液态蛋白质或大分子物质，通过生物膜内陷形成小泡吞噬而进入细胞内（脑垂体后叶粉剂通过鼻粘膜给药吸收） 胞吐：某些液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外（腺体分泌、递质释放）三 药物的吸收1. 吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程2. 相对分子质量越小、脂溶性越大、非解离型比值越大，越易吸收3. 弱酸性药物可从胃（0.9-1.5）中吸收，但吸收有限4. 小肠是吸收的主要部位有绒毛，吸收面积大蠕动快血流量大pH4.8-8.25. 胃肠道中易破坏或在肝

11、中被迅速代谢的药物，可通过舌下。直肠给药四 首关效应：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜 及肝脏时，部分可被代谢灭活而是进入体循环的药量减少，药效降低 首关效应明显的药物：氯丙嗪、阿司匹林、哌醋甲酯、喷他佐辛、哌替啶、异丙肾上腺素、普萘洛尔、可乐定、利多卡因五 分布：药物吸收后，通过各种生理屏障经血液转运到组织器官的过程重分布：脂溶性高的药物，首先分布到脑组织，然后向脂肪组织转移细胞内液pH7.0，细胞外液pH7.4 所以弱酸性药物在偏碱性细胞外液中解离增多，易从细胞内向细胞外转运六 药物代谢：药物在体内发生的结构变化1. 灭活：由活性药物转化为无活性代谢物2.

12、 活化：无活性或活性较低药物转变成有活性或活性强的药物3. 药物代谢步骤分为两相：第一相：氧化、还原、水解 第二相：结合反应七 药酶诱导作用：有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢苯巴比妥、水合氯醛、甲丙氨酯、苯妥英、利福平有药酶诱导作用酶的抑制：氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等能抑制肝药酶活性八 当两个弱酸性药物合用时，在肾小管中重吸收时可发生竞争性抑制（丙磺舒和氯霉素）肝肠循环：许多药物由肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔中又被重吸收（洋地黄毒苷）药物从乳腺排出，属于被动转运，乳汁偏酸性九 生物利用度：药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度表观分布容积Vd：当药物在体内的分布

13、达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值0.14-0.29L/kg：细胞外 0.3-0.4L/kg : 细胞内 接近0.6L/kg：细胞内外一十 一级动力学：单位时间内转运或消除某恒定比例的药量 消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间 t2/1= 0.693/k（所以一级动力学中消除半衰期是常数）零级动力学：单位时间内吸收或消除相等量的药物零级动力学中消除半衰期：t1/2 = C0/2k0（半衰期随给药剂量或浓度而变化）十一. 清除率（clearance）：在单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少毫升药量被清除，单位为ml/（min*kg）血浆总清除率=肾清除率（CLr）+

14、肝清除率（CLh） 一个器官的清除率通常小于该器官的血流量 大多数药物在体内的转运和分布符合二室模型十二. 多次用药和给药方案 坪浓度（Css）：当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度 服药后经过4-5个t1/2才能达到坪浓度，停药后经过4-5个t1/2血药浓度约下降95%1. 等剂量间隔多次用药Css=1.443t1/2FD/Vd F为生物利用度，D为剂量，Vd为表观分布容积为用药间隔时间（单位为h）坪浓度的高低与剂量成正比，剂量加倍，坪浓度也提高一倍坪浓度上下限的波动幅度与给药剂量或每日用药总量成正比趋坪时间（血药浓度接近95%坪浓度的时间）：

15、约需4-5个t1/22. 负荷量：通常把负荷量定为维持量的两倍，则可在一个半衰期内达到坪浓度以后改用维持量Dm3. 间歇用药后体内药量几无蓄积过程第四章 影响药效的因素一 个体差异：基本条件相同情况下，少数病人对药物的反应有所不同特异质：个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与往常性质不同的反应一 口服吸收速率：水溶液散剂片剂药效出现时间：静注肌注皮下口服饭后服药吸收较差，显效也较慢二 反复用药1. 耐受性（tolerance）：在连续用药过程中，有的药物的疗效会逐渐减弱，须加大剂量才能显效快速耐受性：短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性交叉耐受性：有时机体对某药产生

16、耐受性后，对另一药的敏感性也降低2. 抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低（基因变异）3. 药物依赖性1 躯体依赖性：反复用药造成身体适应状态产生欣快感（强烈的戒断综合征）2 精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉三 药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化1. 协同作用：合并用药作用增加相加作用：合用效应是分别作用的代数和增强作用：合用的效应大于两药个别效应的代数和增敏作用：一种药物可使组织或受体对另一种药物的敏感性增强2. 拮抗作用（antagonism）：合并用药效应减弱药理性拮抗：一种药物与特异性受体结合，阻止激动剂与其受体结合（可卡

17、因抑制交感神经末梢再摄取，使肾或去甲肾作用增强）生理性拮抗：两个激动剂分别作用于胜利作用相反的两个特异性受体（肾上腺素拮抗组胺）生化性拮抗：如苯巴比妥能诱导肝微粒体P-450酶系，使保泰松、苯妥英钠的代谢加速，效应降低化学性拮抗：如重金属或类金属中毒用二巯基丙醇解救，因两者可形成络合物而排泄（肝素过量用鱼精蛋白解救）第二篇 外周神经系统药理第五章 传出神经系统药理概论一自主神经系统：很大程度上不受意识的支配，从中枢发出后都要经过神经节更换神经元， 所以分为节前纤维与节后纤维 运动神经系统：支配骨骼肌，自中枢发出后中途不更换神经元二 胆碱能神经包括：1. 交感神经的节前纤维和少数节后纤维（如汗腺

18、和骨骼肌舒血管）2. 副交感神经的节前和节后纤维3. 运动神经去甲肾上腺素能神经包括：大部分交感神经的节后纤维三 胆碱受体1. M受体（毒蕈碱型、5种亚型）M1受体：交感节后神经和胃壁（神经兴奋、胃酸分泌）M2受体：心肌、平滑肌（心脏收缩力和心率降低）M3受体：腺体、血管平滑肌（平滑肌松弛、腺体分泌）阿托品这三种均可阻断2. N受体（烟碱型）N1受体：神经节细胞N2受体：骨骼肌细胞四 肾上腺素受体1受体（突触后膜）：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌、肝糖原分解2受体（突触前膜）：递质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制、血管平滑肌收缩1受体（心肌）：心率和心收缩力增加2受体（支气管、血管平

19、滑肌）：支气管、血管扩张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动3受体（脂肪细胞）：脂肪分解受体被激动时，效应器可能激动，也可能抑制 （P68页表看好）摄取1（75-95%）：逆浓度梯度摄取入突触前膜（储存入囊泡、MAO破坏）摄取2：非神经组织如心肌、平滑肌摄取NA（COMT、MAO破坏）第六章 胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药第一节 胆碱受体激动药一M、N胆碱受体激动药1.乙酰胆碱（1）乙酰胆碱几乎扩张所有血管，但是依赖于完整的血管内皮。激动内皮细胞的M受体，使内皮细胞释放NO、前列环素PGI2，使血管平滑肌松弛（2）乙酰胆碱激动N2受体使骨骼肌收缩2.氨甲酰胆碱二M胆碱受体激动药1.毛果芸香

20、碱（匹鲁卡品）对眼和腺体的作用强，对心血管系统作用弱药理作用：（1）眼：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 （2）腺体：汗腺、唾液腺分泌增加（腺体都增加） （3）平滑肌：激动M受体，使呼吸道、消化道、子宫、胆囊等平滑肌均收缩临床应用：（1）青光眼：开角型与闭角型均可 （2）缩瞳2.氨甲酰甲胆碱：术后腹气胀、尿潴留（氨甲酰胆碱也可，但有N作用）三N胆碱受体激动药1.烟碱2.山梗菜碱（兴奋呼吸）第二节 胆碱酯酶抑制剂一易逆性胆碱酯酶抑制剂1. 新斯的明药理作用：（1）腺体分泌增加、气管收缩、血压降低、瞳孔收缩 （2）低剂量兴奋，高剂量抑制神经节 （3）对骨骼肌作用最强，胃肠道和膀胱平滑肌较强，其余较弱 （抑

21、制胆碱酯酶直接激动骨骼肌N2受体） （4）当胆碱能神经损伤，神经末梢不能释放ACh时，新斯的明无药效，毛果芸香碱仍有作用临床应用：（1）重症肌无力 （2）手术后腹气胀、尿潴留 （3）阵发性室上性心动过速 （4）肌松药的解毒 （5）滴眼用于青光眼、青少年假性近视2. 毒扁豆碱：中枢胆碱阻断药中毒二难逆性胆碱酯酶抑制剂1.有机磷酸酯类第三节 胆碱酯酶复活剂碘解磷定、氯磷定（不能对抗体内积聚的Ach，需要阿托品先控制症状）第七章 胆碱受体阻断药第一节 M胆碱受体阻断药一 托品类生物碱1. 阿托品药理作用：（1）对腺体作用：最敏感：唾液腺、支气管腺体、汗腺中等敏感：脏器平滑肌、心脏不敏感：胃壁细胞（2

22、）松弛内脏平滑肌（3）对眼的作用：扩瞳（阻断瞳孔括约肌M受体） 升高眼压（青光眼禁用） 调节麻痹（4）心血管系统：低剂量心率减慢，中高剂量心率加速 治疗剂量基本不影响动脉血压（5）中枢神经系统：较大剂量兴奋延髓呼吸中枢，更大剂量兴奋大脑，以致惊厥、昏迷临床应用：（1）解除平滑肌痉挛（内脏绞痛、增加括约肌张力、遗尿）（2）抑制腺体分泌（全麻前皮下注射，减少呼吸道腺体分泌）（3）眼科：虹膜睫状体炎眼底检查（扩瞳，作用维持1-2周）用于验光（4）抗休克（5）抗心律失常（6）解救有机磷酸酯类中毒不良反应：口干、心率加快、视力模糊、皮肤干燥、小便困难、心悸禁用：青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻、出血性结

23、肠炎中毒解救：镇静药或抗惊厥药对抗中枢兴奋症状，拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱 对抗周围作用2. 东莨菪碱、山莨菪碱二 阿托品的合成代用品合成扩瞳药：后马托品（扩瞳、虹膜睫状体炎），托吡卡胺第二节 N1胆碱受体阻断药（神经节阻断药）第三节N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）一 去极化型肌松药1.琥珀胆碱（去极化、脱敏）气管插管，禁用于高血K+，青光眼二非去极化型肌松药1.筒箭毒碱第八章 肾上腺素受体激动药分为：（1）激动（2）、激动（3）激动第二节 a受体激动药一 a1、a2受体激动药1. 去甲肾上腺素（NA）药理作用：（1）血管：激动a1受体使血管平滑肌收缩，冠脉血流量增加（2）心脏：（激动B1

24、受体）心肌收缩力加强，心率加快，传导加速 但血管收缩使外周阻力增加，心输出量下降（3）血压：小剂量心脏兴奋，收缩压升高，舒张压升高较弱，脉压差增大大剂量外周阻力上升，收缩压舒张压均升高，脉压差变小临床应用：（1）休克 （2）上消化道出血（外用）2. 间羟胺二a1受体激动药1. 去氧肾上腺素（不被COMT代谢，作用时间长，防治麻醉时的低血压）三a2受体激动药1. 可乐定（中枢性降压药）第三节 a、B受体激动药1. 肾上腺素（AD）对心血管系统的药理作用：（1）心脏：激动B1受体（2）血管：皮肤、粘膜、腹腔、内脏，a受体占优势，收缩 骨骼肌：B2所需药物浓度低，扩张 （3）血压：治疗量或慢速静滴：

25、心收缩力增强，心输出量增加，收缩压上升 骨骼肌血管扩张，抵消皮肤、内脏等的收缩，舒张压下降，脉压增大较大剂量或快速静滴时：血管a受体占优势，收缩压和舒张压都升高 （4）酚妥拉明等a受体阻断剂可以使升压翻转为降压作用，说明a受体被阻断后， B2受体的扩血管作用才充分表现出来平滑肌：肾上腺素激动支气管平滑肌的B2受体，使支气管扩张，促进糖原和脂肪分解皮肤血管收缩，使体温升高（不易透过血脑屏障）肾上腺素的临床应用：（1）心脏停搏（2）过敏性休克（青霉素或异性蛋白、主要选用药物）（3）支气管哮喘（4）减少局麻药吸收（5）局部止血禁用：心脏病、高血压、冠脉硬化、甲亢、糖尿病2. 多巴胺（DA、口服无效）

26、药理作用：（主要激动D受体，也能激动a和B1）心血管系统：（1）小剂量扩张血管（D1）、大剂量收缩（a）（2）激动B1，心肌收缩力增强、心输出量增加、心率影响不明显（3）低剂量静滴时：收缩压增加（B1）、舒张压不变（D1）、脉压增大 高剂量静滴时：血管收缩，收缩压舒张压都升高（类似肾上腺素）肾脏：小剂量激动D1，肾血管舒张，血流和滤过率增加 大剂量激动a，肾血管收缩临床应用：（1）感染性、心源性、出血性休克 （2）急性肾衰竭（与利尿药合用）3. 麻黄碱（口服易吸收，可过血脑屏障）药理作用：（1）有快速耐受性（也称脱敏）（2）加强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量（血压升高反射性心率变化不大）（

27、3）收缩皮肤、粘膜、肾脏、内脏血管，扩张骨骼肌血管（4）松弛支气管平滑肌（5）兴奋中枢临床应用：防治低血压、鼻粘膜充血、支气管哮喘（轻症）、缓解过敏的粘膜症状第四节 B受体激动药一B1B2受体激动药1. 异丙肾上腺素（isoprenaline）人工合成药理作用：（激动B1B2，对a无作用）（1）激动心脏B受体（2）激动B2受体，骨骼肌血管舒张，扩张冠脉，大剂量时血压下降（3）小剂量时，心输出量增加，小动脉扩张，外周阻力减小，舒张压下降，脉压增大 大剂量时，静脉强烈扩张，有效血容量下降，心输出量减少，血压下降，收缩压与舒张压都降低（4）激动B2，松弛平滑肌（因无a激动作用，不能消除粘膜水肿）异丙

28、肾上腺素也可促进糖原和脂肪分解，升血糖比AD弱，产热与AD类似临床应用：支气管哮喘（急性）、房室传导阻滞、心脏骤停、休克二B1受体激动药1. 多巴酚丁胺（静注、合成、与多巴胺类似、急性心肌梗死、心力衰竭）三B2受体激动药1. 沙丁胺醇（支气管哮喘、兴奋心脏作用较小）2. 特布他林第九章 肾上腺素受体阻断药第一节 a受体阻断药肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药与AD合用时，AD的升压作用翻转为降压作用对去甲肾上腺素（a1a2）只能减弱或取消作用，对异丙肾上腺素（B1B2）无影响一a1、a2受体阻断药（一）短效a1、a2受体阻断药1. 酚妥拉明（利其丁）阻断突触前膜a2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素

29、释放药理作用：（1）心血管系统：阻断a1受体，舒张血管，外周阻力降低，血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率（心脏作用是阻断a2，促进NA） （2）一般剂量对正常人心率和血压影响较小临床应用：（1）治疗外周血管痉挛性疾病 （2）静滴去甲肾上腺素药液外漏 （3）抗休克 （4）缓解嗜铬细胞瘤分泌的肾上腺素 （5）充血性心力衰竭2. 妥拉唑啉（二）长效a1、a2受体阻断药1. 酚苄明（苯苄胺）心率明显加快的原因：（1）血压下降，交感神经反射性兴奋（2）阻断突触前膜a2，促使神经末梢NA释放（3）抑制神经末梢NA重摄取临床应用：外周血管痉挛病、嗜铬细胞瘤二a1受体阻断药1. 哌唑嗪对a2突触前膜受体

30、阻断作用极小，降血压时不会引起NA释放和心率增加第二节 B受体阻断药（1）B受体阻断药减弱或取消儿茶酚胺类对心脏的兴奋作用，使心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降（不能对抗Ca2+、洋地黄、茶碱引起的心脏兴奋）（2）阻断支气管平滑肌的B2受体，支气管平滑肌收缩，诱发或加重哮喘一B1、B2受体阻断药1. 普萘洛尔（心得安、无内在拟交感活性）临床应用：心绞痛、心律失常、高血压、甲亢禁用：窦性心动过缓、哮喘、重度房室传导阻滞2. 噻吗洛尔（青光眼。、眼压高、外用）3. 吲哚洛尔（有内在活性、用途同普萘洛尔）二B1受体阻断药1. 阿替洛尔、美托洛尔（无内在活性，高血压、心绞痛、心律失常）2. 醋丁洛尔（有内在活性，高血压、心绞痛、心律失常）三a、B受体阻断药1. 拉贝洛尔（高血压）第一十章 局部麻醉药常用局麻药：普鲁卡因、丁卡因、利多卡因第三篇 中枢神经系统药理1. 神经递质：由突触前神经元