药理.docx

1、药理名词解释：1.药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。2药动学：即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。3.不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。 4.半衰期：指血药浓度下降一半所需的时间5.强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大。6.效能：是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。7.治疗指数：是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值

2、越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。8.激动药（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。9.拮抗药（阻滞药）：指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。10.成瘾性：病人对麻醉药品产生了心理、生理上的依赖性，一旦停药后，出现严重得生理机能紊乱。11.首关消除（首关效应）：有些药物首次通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少12.生物利用度：药物吸收经过肝脏药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对分量及速度13.二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。1

3、4.肝肠循环：某些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，游离型药物在肠道被重吸收，形成肝肠循环。15.药酶诱导剂：能诱导药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。16.药酶抑制剂：能抑制药酶的活性，降低自身或其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。17.副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。简答题一.简述阿托品有那些药理作用和临床应用？ 药理作用：抑制腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩大瞳孔，升高眼内压，调节麻痹；对心血管系统的作用；兴奋中枢。临床应用：制止腺体分泌；缓解内脏绞痛；眼科应用（虹膜睫状体炎，配镜和眼底检查）；治疗缓慢性心律失常；抗休克；有机磷酸脂类中毒的解救

4、。二.为什么过敏性休克首选肾上腺素？此外还有那些临床应用？答：休克时，因为心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状；肾上腺素可激动a受体，收缩小动脉和毛细血管，减低通透性；同时激动B受体，改善心功能；还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。临床应用：心脏骤停； 支气管哮喘； 与麻醉药配伍； 局部止血。三.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用？去甲肾上腺素异丙肾上腺素药理作用 休克； 物中毒性低血压； 消化道出血心血管系统；支气管平滑肌临床应

5、用 局部组织坏死；急性肾功能衰竭；停药后血压下降心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘 四.地西泮的药理作用和临床应用？答：药理作用：抗焦虑：镇静催眠：。抗惊厥、抗癫病：中枢性肌松： 作用机制：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力临床用途：1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。五.简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。哌替啶的作用特点？答：药理作用、机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇

6、痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机理：对呼吸的抑制作

7、用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。临床应用：1，各种急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹泻；4，咳嗽不良反应：1，一般反应：恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状；2，依赖性及耐受性：3，急性中毒。哌替啶的作用特点：答：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。六.简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施答：药理作用：对心脏的作用（是最主要的）：加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量减慢心率（负性频率

8、作用）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢利尿作用对神经系统的作用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）临床用途：CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+ -ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。不良反应：心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速胃肠道反应：是中毒的

9、早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等中毒的防治措施：预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。七.简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。青霉素G不良反应（过敏性休克）的防治措施答：抗菌机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1

10、.抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡抗菌谱：青霉素对以下微生物感染均可首选：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，肠球菌，淋球菌，破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌，螺旋体，放线菌临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等；4.G+杆菌引起的感染：破伤风，白喉患者；5肺炎球菌感染：大叶性肺炎，中耳炎不良反应：

11、1水电解质紊乱2变态反应（最为常见）：A一般过敏反应：药疹，药热，血清病型反应等B过敏性休克（最严重）：表现冷汗，四肢冰冷，呼吸困难，发绀，血压下降，昏迷。抢救不及时时可危及生命。3赫氏反应：全身不适，寒战，发热，咽痛，胁痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，红肿，硬结。防治措施：1详细询问过敏史，有过敏史者禁用；2皮肤过敏试验：用药间隔三日以上，药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用；3不在无急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；4严格掌握适应症，避免滥用和局部用药；5避免在饥饿时注射；6青霉素现配现用；7注射后观察30min；8做好急救准备，一旦休克发生，立即停药并皮

12、下或肌肉注射肾上腺素0.5-1.0mg八.简述氨基苷类抗生素的抗菌作用和不良反应答:抗菌作用：快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用，在碱性环境中抗菌活性增强：1主要对各种需氧革兰阴性杆菌有较强大的杀菌作用；2部分品种对分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用；3对淋球奈瑟菌，脑膜炎奈瑟菌等革兰阳性球菌作用较差；4对革兰阳性球菌中各型链球菌作用较弱，对厌氧菌不敏感。不良反应：1第八对脑神经损害：A前庭功能障碍主要表现为眩晕，恶心，呕吐，头晕，视力减退，眼球震颤，共济失调；B耳蜗神经损害表现为耳鸣，听力减退甚至耳聋等。2肾脏损害：与剂量与病人的耐受性有关。3变态反应：药热，皮疹，口周发麻，血管神经性水肿等过

13、敏反应。4神经肌肉阻滞：出现肌无力甚至呼吸抑制，可用钙剂和新斯的明对抗，同时给予给氧抢救。九.常用的抗结核病药有哪些？异烟肼引起的周围神经炎用何药防治？答：抗结核病药常用的一线药物：异烟肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），链霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等抗结核病药常用的二线药物：氨基水杨酸（P）、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卡那霉素等异烟肼不良反应防治措施：同服维生素B6可以防治神经系统不良反应的发生； 十.简述氢氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛尔，卡托普利的降压作用机制和临床应用答：a.氢氯噻嗪 降压机理：排钠利尿，使细胞外液及血容量减少是利尿药初期的降压机制；长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠

14、，通过Na+ -Ca2交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱。 临床应用：轻度高血压或与其他降压药合用治疗各类高血压硝苯地平 降压机理：抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌使细胞内处于适当缺Ca2+状态 临床应用：治疗各型高血压：以低肾素性高血压疗效好b.普奈洛尔 降压机制：与阻断-R有关：减少心输出量，阻断心脏1受体 抑制肾素分泌，阻断肾脏1受体 降低外周交感神经活性 中枢性降低 促进具有扩张血管作用的前列环素生长。 临床应用：适用于轻，中度高血压，对伴有心输出量偏高或血浆肾素活性增高者以及伴有冠心病，脑血管病变者更适宜 对伴有心绞

15、痛，心律失常，脑血管病变的高血压病人也有显著效果。c.卡托普利 降压机制：抑制血管紧张素转化酶（ACE），使血管紧张素转化为血管紧张素，降低外周阻力 抑制Ang生成 抑制ACE，减少缓激肽降解。 临床应用：（1）合型高血压（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血压。十一.简述磺胺类药与AMP合用抗菌作用增强的依据答：1磺胺类药作用点是二氢叶酸合成酶，其作用机制为磺胺类药的化学结构与PABA极其相似，竞争性抑制二氢叶酸合成酶，通过干扰细菌叶酸代谢而抑菌；2 AMP作用点是二氢叶酸还原酶，其作用机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸的合成和利用；3 TMP与磺胺药合用，可坏死细菌的四氢叶酸的合成受到双

16、重阻断，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，并延缓耐药生，且对磺胺药已耐药的菌株也有抑制作用。十二.糖皮质激素的药理作用、抗炎机制及主要不良反应？答：药理作用：抗炎作用：抗免疫作用：抗毒作用。抗休克作用：对血液及造血系统的作用：中枢兴奋作用：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多， 抗炎机制稳定生物膜稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少5-HT,P

17、GS等致炎物生成减少抑制成纤维细胞的DNA合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制不良反应：长期应用引起的不良反应：类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸、水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病痤疮、多毛等。诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少。诱发或加重感染：降低集体防御功能，又无抗菌作用，诱发心得感染或体内潜在病灶扩散。生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。其他，在成精神失常。停药反应：医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克。反跳现象及

18、停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。十三.简述抗心绞痛药物的分类，各类药的代表药及作用机制答：心绞痛药物分类：硝酸脂类：硝酸甘油（舌下给药）受体阻断药：普奈洛尔钙拮抗药：硝苯地平 硝酸脂类的作用机制：与其舒张血管作用有关：扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小而降低心室壁张力，减少心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏做功，同时射血阻力降低又可使心排血完全，左室内压下降，心室壁张力下降而降低心脏耗氧量增加心内膜下的血液供应，通过降低左心室舒张末期压力；选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下的缺血区供血作用；开放侧支循环。硝酸脂类释放NO，促进内源性P

19、G2，降钙素基因相关肽等物质释放，对心肌细胞起保护作用。十四.根据利尿药的效应力大小，可分为几类？说明每类的作用部位和机制分类 代表药 作用机制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮质部,髓质部Na+,Cl-重吸收 中效 氢氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收 低效 螺内酯抑制远曲小管、集合管Na+,Cl-交换 十五.简述阿司匹林药理作用，作用机制和临床用途答：药理作用：1解热，镇痛：有较强的解热镇痛作用；2抗炎抗风湿：作用较强；3抗血栓形成：小剂量。作用机制：A抗血栓形成作用机理：抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中

20、的环氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成减少，发挥解毒，镇痛，抗炎抗风湿作用。临床用途：1感冒发烧，头痛，牙痛，神经痛，月经痛和术后创口痛等；2风湿性关节炎或类风湿性关节炎；3急性心肌梗死的治疗和冠心病及闹动脉粥样硬化症的二级预防。十六.试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗神经病的作用机制、临床应用及主要不良反应答：中枢神经系统的作用 抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症消失，情绪安定，理智恢复镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌长期

21、应用可出现椎体外系反应。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆，人工冬眠不良反应：1一般不良反应：嗜睡，困倦，乏力，视物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，体位低血压；2锥体外系反应：A帕金森综合症（最多见）B急性肌张力障碍C静坐不能：表现为坐立不安，反复徘徊D迟发性运动：表现为不自主的呆板运动及四肢舞蹈动作；3过敏反应：皮疹，皮炎；4内分泌：乳房肿大，泌乳，排卵延迟，闭经及生长迟缓等。十七.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途答：阿托品对眼的作用与用途：作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌

22、M受体，使睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎散瞳检查眼底验光配镜，仅在儿童验光时用。毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体降低眼内压：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）十八.吗啡与阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同？药物、镇痛、机制、不良反应 吗啡 强 激动阿片受体 一般反应如恶心，呕吐,呼吸困难等症状耐受性及依赖性，急性中毒阿司匹林 中等 抑制PC合成 胃肠道反应如恶心，呕吐、上腹不适

23、等，凝血障碍，过敏反应名词解释：1.药效学：即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。2药动学：即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。3.不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。 4.半衰期：指血药浓度下降一半所需的时间5.强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大。6.效能：是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。7.治疗指数：是表示药物安全性的指标，TI=LD50

24、/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。8.激动药（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。9.拮抗药（阻滞药）：指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。10.成瘾性：病人对麻醉药品产生了心理、生理上的依赖性，一旦停药后，出现严重得生理机能紊乱。11.首关消除（首关效应）：有些药物首次通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少12.生物利用度：药物吸收经过肝脏药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对分量及速度13.二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，

25、又称菌群交替症。14.肝肠循环：某些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，游离型药物在肠道被重吸收，形成肝肠循环。15.药酶诱导剂：能诱导药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。16.药酶抑制剂：能抑制药酶的活性，降低自身或其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。17.副作用：指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。简答题一.简述阿托品有那些药理作用和临床应用？ 药理作用：抑制腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩大瞳孔，升高眼内压，调节麻痹；对心血管系统的作用；兴奋中枢。临床应用：制止腺体分泌；缓解内脏绞痛；眼科应用（虹膜睫状体炎，配镜和眼底检查）；治疗缓慢性心律失常；抗休克；有机

26、磷酸脂类中毒的解救。二.为什么过敏性休克首选肾上腺素？此外还有那些临床应用？答：休克时，因为心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状；肾上腺素可激动a受体，收缩小动脉和毛细血管，减低通透性；同时激动B受体，改善心功能；还能缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。总之应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困难、血压下降等症状。临床应用：心脏骤停； 支气管哮喘； 与麻醉药配伍； 局部止血。三.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用？去甲肾上腺素异丙肾上腺素药理作用 休克； 物中毒性低血压； 消化道出血心血管系统；

27、支气管平滑肌临床应用 局部组织坏死；急性肾功能衰竭；停药后血压下降心脏骤停；房室传导阻滞；支气管哮喘 四.地西泮的药理作用和临床应用？答：药理作用：抗焦虑：镇静催眠：。抗惊厥、抗癫病：中枢性肌松： 作用机制：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力临床用途：1各种原因引起的焦虑症2失眠3术前麻醉4惊厥和癫痫5各种肌肉紧张状态。五.简述吗啡的药理作用、临床应用及主要的不良反应。哌替啶的作用特点？答：药理作用、机制：1镇痛，镇静作用机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动

28、传导，产生中枢性镇痛作用；2抑制呼吸作用的机理:A直接抑制呼吸中枢B降低呼吸中枢对CO2的敏感性；3镇咳作用机理：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失；4缩瞳作用机理与兴奋动眼神经有关；5引起恶心与呕吐与兴奋延髓催吐化学感受区有关；6止泻和致便秘的作用机理：A兴奋胃肠平滑肌，使胃窦张力增加，减慢胃排空速度B增加小肠和结肠的张力，使推进性蠕动减弱C抑制胆汁，胰液和肠液的分泌，引起便秘（与抑制中枢减轻便意有关）；7收缩胆道平滑肌作用机理：兴奋胆道OddT括约肌，使胆道和胆囊内压增加，诱发或加重胆绞痛；8降压作用机理A抑制血管平滑肌，扩张容量血管及阻力血管B抑制血管运动中枢C释放组胺；9升高颅内压作用机

29、理：对呼吸的抑制作用致CO2积聚，使脑血管扩张，颅内压增高。临床应用：1，各种急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹泻；4，咳嗽不良反应：1，一般反应：恶心、呕吐、呼吸困难、便秘等症状；2，依赖性及耐受性：3，急性中毒。哌替啶的作用特点：答：1镇痛，镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10；2抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡；3无镇咳，缩瞳作用；4无止泻，致便秘的作用；5不延缓产程。六.简述强心苷类（地高辛）的药理作用，临床用途，不良反应及中毒的防治措施答：药理作用：对心脏的作用（是最主要的）：加强心肌收缩力，（正性肌力作用），特点：A加强心肌收缩力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心脏的输出量

30、减慢心率（负性频率作用）对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用对心电图的影响：T波幅度变小，ST段降低呈鱼钩状Q-T间期缩短，P-R间期轻度延长，心率减慢利尿作用对神经系统的作用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）临床用途：CHF（首先强心苷）：CHF中伴心房颤动，高血压，心脏瓣膜病，先天性心脏病疗效较好某些心律失常：A心房颤动B心房扑动C阵发性室上性心动过速。强心作用机制：强心苷强心作用与抑制心肌细胞上Na+，K+ -ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增大有关。不良反应：心脏反应（心脏中毒）：是中毒最严重的反应A快速型心律失常如室性早期B房室传导阻滞C窦性心动过速胃

31、肠道反应：是中毒的早期反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等中枢神经系统反应（CNS反应）：视觉障碍为强心苷中毒的重要标志，眩晕，头痛，失眠，谵妄，幻觉等中毒的防治措施：预防：A避免透发中毒因素，用药期间，应禁钙补钾。B观察中毒先兆和心电图变化；C检测血药浓度，剂量个体化治疗：A一旦中毒应立即停用强心苷和排钾利尿药等B快速型心率失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠，利多卡因治疗C缓慢型心律失常可用阿托品或异丙肾上腺素治疗，D极严重者可静脉注射地高辛抗体Fab片段，可有效地救治强心苷中毒。七.简述青霉素的抗菌机制、抗菌谱及临床应用。青霉素G不良反应（过敏性休克）的防治措施答：抗菌机制：主要是抑制细菌细胞壁的生物合成：1.抑制转肽酶活性，阻滞黏肽的交叉连接，使细菌细胞壁缺损，水分内渗，菌体肿胀，破裂，死亡；2.触发细菌自溶酶活性，促进菌体裂解死亡抗菌谱：青霉素对以下微生物感染均可首选：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌，链球菌，脑膜炎双球菌，肠球菌，淋球菌，破伤风杆菌，产气荚膜杆菌，白喉杆菌，炭疽杆菌，螺旋体，放线菌临床用途：对敏感的革兰阳性球菌，阴性球菌，螺旋体感染，可作为首选治疗药：1链球菌感染：咽炎，扁桃体炎，猩红热，蜂窝织炎，败血症等；2脑膜炎双球菌和其他敏感菌引起的脑膜炎；3.螺旋体引起的感染：钩端螺旋体病，梅毒，回归热等