心脏急症急救及心肺苏醒.docx

1、心脏急症急救及心肺苏醒心脏急症急救与心肺苏醒（一）上海第二医科大学瑞金医院 蒋 健 一、心搏骤停的高危因素 1.心搏骤停幸存者，一年内50%复发。 2.有室速发作史，复发危险率较高，病死率2040。 3.急性心肌梗死，国外统计猝死患者，AMI占75%。 4.冠心病，猝死患者尸解，90%为冠心病，50%为生前无症状。 5.家族史，猝死患者第一代亲属，MI及CA危险率50%。 ，EF0，3是SCD危险因素。 7.冠心伴室早，频发（10个/h），复杂（成对、连续3个）。 8.左室肥厚，肥厚梗阻心肌病，猝死是最常见死因。 9.扩张性心肌病，心衰，心律失常致心搏骤停占47，心功能级发生不明缘故晕厥是预测

2、猝死靠得住指标。 10.任何原因急性心衰，可致猝死。 问期延长。 12.致心律失常右室发育不良，心肌为纤维及脂肪代替。 综合征，心肌正常，EKC右束枝传导阻滞，伴STVlV3抬高，晕厥或猝死。 二、成人BLS指南若干变更 1. Phone first or fast 1）成人心跳呼吸骤停，phone first。 2）溺水、创伤、药物中毒，phone fast，先CPR后呼救。 2.缺血性卒中 1）尽早发现中风病人，速送医院，途中加强监护，争取早溶栓。 2）怀疑中风，应与AMI、严重创伤一样，优先医院（能在一小时内溶栓的医院）运送路程不超过30min。 3.人工呼吸或气囊一面罩呼吸 1）没有氧

3、供潮气量10mL/kg，总量7001000ml，时间2s； 40氧供潮气量67ml/kg，总量400600ml，时间2s。 4.脉搏的检查 不作为非医务人员培训的内容 无呼吸，不咳嗽，不动（肢体、睁眼、吞咽等）即认为循环停顿，立即给予胸外心按压。 5.胸外心脏按压 1）频率：100次/min。 2）按压/人工呼吸比：15/2，取消5/1。 3）不愿作口对口或不能作口对口呼吸，可仅作胸外按压。心脏急症急救与心肺苏醒（二）第二医科大学瑞金医院 蒋 健6.口腔异物清除不列为非医务人员培训内容呼吸急救时见到异物应予取出7中风急救的7D1）Detection（发觉）及时发觉患者2）Dispatch（派遣

4、）及时派救护车3）Delivery（运送）及时送医院4）Door（指到达急诊）急诊预检分诊5）Data（神经系统检查，包括CT）明确中风类型6）Decision（决策）决定是否溶栓7）Drug（药物）决定溶栓药物8.生命之键四早早呼救早CPR早电击早开始ACISAED已列为BLS一部分三、2000年国际复苏指南药埋学简介修订时间：美国：1974,1980，1986，1992欧洲：1992，1996，1998国际：2000修改原则：循证医学：（l）缺乏有效证据（2）证明有害或无效（3）有更好方法（一）作用于心律失常药物1.心动过速分类1）狭QRS波（室上性）心动过速：窦速；房颤；房扑；房速（异位

5、或折返）；结性心动过速；旁路介导的心动过速。2）宽QRS波心动过速：室速；室颤；室上速伴差异（束被阻滞或室内传导阻滞）；预激性（房达+旁路；房颤或房扑+旁路；房室结折返）。 大部分宽QRS波心动过速是室性；病人无脉、休克、心衰是室性；诊断疑问，作食道导联；区别伪差。2.心搏骤停药物治疗选择首要：CPR、电击、气道管理；次要：药物给药途径：l）外周v（肘前、颈外）药峰低循环时间长；2）中央v（颈内、锁下）当电击、外周给药不出现ROSC；3）气管内剂量2倍加水10ml，经导管，停按胸，快注，打气。3.心律失常药物治疗1）血液动力学稳定宽QRS心动过速：（1）利多卡因：有效；二线；不作预防用药。（2

6、）ATP：室上速有效；室速及预激房颤房扑无效。（3）Procaineamide：室上性及室性均有效。（4）Amiodarone：室上速（不论有无心衰）；VT、VF。（5）Sotalol，心律平，Flecainide：室上速有效。2）心功损害与“促心律失常的抗心律失常药物”心功损害：慎用抗心律失常药。两种药同时用心动过缓、低血压、Tdp等。Amiodarone：广谱，负性收缩作用小，推荐用；若无效，考虑电击。3）单形室速：血动力学稳定、无低灌或休克表现；：Procaineamide，Sotalol，Amiodarone，Blockers均优于Lidocaine。4）多形室速容易致VF，停延长QT

7、药，纠正诱因。同时给予MgS04IV，临时起搏（超速），异丙，Blockers5）VF及无脉VT肾上腺素，Amiodarone；6）PSVT：兴奋迷走N；ATP，异搏定，恬尔心，Esmolol，Metoprolol，Procaineamide，Amiodarone，心律平等。7）房速（异位或多形房这）：与Af鉴别（三种以上P波）；电击无效；受体及钙离子拮抗剂，洋地黄，胺碘酮，氟卡胺，心律平有效。（奎、普鲁、本要等无效）8）房颤、房扑血液动力学：不稳定立即电转复；稳定控制心率；左室功能：好受体及钙离子措抗剂，洋地黄；心衰洋地黄，恬尔心，胺碘酮；预激性房颤、房扑：禁用受体及钙离子拮抗剂，洋地黄；心

8、功好可用普鲁、胺碘酮、氟卡胺、心律平、Sotalol；心衰可用胺碘酮。转律治疗房颤48h，转律治疗防止栓塞，应先抗凝3周，血液动力学不稳定例外，立即电转复。有病窦电转复防止严重窦缓或收缩。纠正诱因低氧；贫血；高血压；心衰；二尖瓣返流；甲亢；低血钾；低血镁；中毒或代谢异常。9）交界处心动过速：真性少见，室上速误诊。胺碘酮静注；受体及钙离子拮抗剂；多用于洋地黄中毒，外源性儿茶酚胺、氨茶碱等4.抗心律失常药及其治疗的心律失常1）ATP：抑制AV结、窦房结活性。PSVT大多有折返通路，ATP有效；非折返A / Af，房这、VT无效；半衰期5min，初剂6mgIV13 min，20mlNS冲洗。12ml

9、n后无效再12mg。副作用：面红、呼吸困难、胸痛。2）Amiodarone作用于钠、钾、钙通道；、肾上腺能阻滞；控制Af伴心衰的心率；电击、肾上腺素后持续T、VF；控制单形或多形VT、宽QRS不明来源心动过速；顽固PSVT转律辅助用药；控制预激房速等心室率；剂量150mgIV10min，1mg/min滴注6hmin。对复发或顽固心律失常可追加150mg，最大达到2g/d。复苏（VT/VF）用300+20ml NS IV。3）Atropine适用：AV结阻滞及无收缩。禁忌：莫氏型AVB（AV结下阻滞）用法：lmg IV/35min（无收缩）心动过缓lmg IV/35min，日总量3mg。注意：因

10、增快心率而加重缺血及梗死面积，AMI慎用。4）受体阻滞剂适用：ACS；NonQMI；不稳定心绞痛。（1）Metoprolol用法：5mg IV 5min，10min后重复一次，以后改口服50mg q12h。（2）Esmolol（1选择性）：适用于PSVT、非预激AF/Af、异位房速、多形VT、Tdp。用法：先kg IV 1min，继以IV 4min；无效再次给kg IV lmin后，增加维持量100g/kg/min（最大300g/kg/min），可持续用48h。 5）异搏定及恬尔心减慢AV传导，增加不应期，终止折返心律失常。控制AF / Af及MAT的心室率。异搏定5mg IV 2min，无效

11、可重复510mg/1530min，最大量20mg。适用于PSVT（狭QRS），心肌损害慎用。恬尔心一首剂kg，第二剂量kg，维持量515mg/h。可控制M心室率。心肌收缩较少抑制。6）Disopyramide（双异丙毗胺）减慢传导速度，延长有效不应期。有负性收缩及降低血压作用，应用受限制。用法：2m/kg IV10 min，继以米g/kg/h IV。7）多巴胺拟p受体激动剂，可增加心输出量和心率；剂量：3 g/kg/min；用于心动过缓较异丙安全，尤其是Atropine无效或反指征。小剂量（2g/kg/mln）扩张肾血管，利尿治疗肾衰已弃用。8）氟卡胺钠通道阻滞剂，减慢传导；适应证：AE/Af

12、，异位房速，AV结折返心动过速，SVT伴旁路（包括预激Af）；剂量：2米g/地，速度10mg/min（IV 10min）。副作用：负性收缩作用，心动过缓，低血压，口麻，视力模糊等。9）Ibutilide延长动作电位，增加心肌不应期，短效。适应证：AF/Af药物转律，或电转律辅佐治疗。用法：60kglmg IV10min，无效重复一次。60kgkg。用药时需监护46h。10）异丙肾上腺素Tdp应用电转复前（临时起搏）应用异丙。剂量：2一10g/min。心脏停搏、低血压不适用。心脏急症急救与心肺苏醒（三）第二医科大学瑞金医院 蒋 健11）利多卡因适应证：VF/无脉VT于除颤及肾上腺素后仍存在；PV

13、Cs；T。剂量：不超过3米8/kg或200300mg/h。AMI低血压、休克、心衰、肝功差或年龄70岁时，应减量。作为第二线用药。12）硫酸镁低血镁促使VF，妨碍细胞内钾补充。急救用：12g加100ml液体12mln内注完。（快速给药可致低血压、无收缩）抗心律失常药致Tdp，硫酸镁有效。剂量12g（816mEq）加50100ml中，560min滴完，继以一lg/h。13）Procainamide房性、室性心律失常均有效；20m/min IV直到心律失常控制（或BP下降；QRS增宽50）；维持量静滴14mg/min；QT延长及Tdp不用。14）心律平减慢传导，负性收缩，非选择阻滞作用；用于室性心

14、律失常，SVT；12m/kg Iv，速度为10m/min；副作用：心动过缓、低血压、胃肠道不适。15）Sotalol类似胺碘酮，延长动作电位，增加心肌不应期，非选择阻滞作用；美国口服用于室性心律失常；口服及对室性、室上性心律失常均有效。剂量：1kg IV 10mg/min；副作用：心动过缓、低血压、促心律失常（Tdp）。（二）改善心排量及血压的药物1.肾上腺素SDEkg/次；HDE/kg/次；HDE作用冠脉灌注压升高；ROSC；神经系统功能及存活无差异；副作用：高肾上腺素；月市内分流；死亡率升高；心律失常；心功欠佳；脑细胞毒性。2.血管加压素（Vasopressin），刺激血管滑腻肌V1受体；

15、长时间心搏骤停对肾上腺素不敏感；Vasopressin 40U IV。3.去甲肾上腺素适用症：严重低血压，外周血管阻力低，顽固性休克；剂量：830g/min。4.多巴胺兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体；复苏后心动过缓、低血压；剂量：520g/kg/min；勿与碱性药物同用。5.多巴酚丁胺正性变力变速；较大个体差异；剂量：520g/kg/min，20g/kg/min，HR增加10%；40g/kg/min，可产生毒性。6.氨力农、米力农类似多巴酚丁胺适用症：常规治疗无效的严重心衰；心源性休克。剂量：氨力农初剂kg IV 23min。继以515 pg/kg/min ivgtt。米力农半衰期较长，首剂50

16、pg/kg IV l0min，继以375750g/kg/min ivgtt 23d。7.氯化钙：临床未证明有益作用。高血钾、低血钙及钙阻滞剂中毒。8.洋地黄：慢房颤控制心室率；阵发Af效果差；多用恬尔心、受体阻滞剂替代。9.硝酸甘油剂量：含服或35min；静脉：50100mg加250ml液体，1020g/min；每5l0min追加510g/min；小剂量（3040g/min）静脉扩张；大剂量（150500g/min）小动脉也扩张，耐药24h后出现。l0.硝普钠扩张静脉而降低前负荷；小动脉松弛而致外周阻力降低，后负荷降低。适应证：返流性瓣膜病致严重心衰，前、后负荷升高的心脏病，如高血压伴心衰、冠

17、心病等。剂量：50100mg/250ml，避光，用输液泵维持5g/k/min，最大用10g/min。11.碳酸氢钠不改善预后。不利作用：细胞外碱中毒而影响氧释放；高钠；高渗；C02弥散致细胞内酸中毒，加重申央静脉酸中毒，儿茶酚胺药效降低。适用：原有代谢性酸中毒；高血钾；三环类或巴比妥过量；停搏时间长（常规急救无效）。12利尿剂先直接扩张静脉5min，利尿在后；剂量：1mg/kg IV慢。四、急性冠脉综合征（ACS）（一）Acs分类1.不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（75）（白血栓，血小板为主，血管为完全闭塞）。段抬高心肌梗死（25）（红血栓，纤维蛋白为主，血管完全闭塞）。（二）发病机理斑

18、块。血栓，所谓“小斑块，大血栓”。不稳定斑块发生破裂（裂隙、糜烂、破裂）因素内皮功能失调；斑块脂含量高；局部炎症；剪切力作用。血栓形成关键因素血小板激活与粘附；凝血酶活化。a.血小板激活：血小板与内皮下胶原、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。b.血小板粘附：激活的血小板释放ADP、五羟色胺（5HT）、血栓素A2（TX A2）及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附，聚集。c.凝血酶活化：血小板粘附凝血酶活化凝m酶原转变d内皮功能受损前列环素（PGI2）及内皮舒张因子（EDRF），血管紧张素（AngII）致使血管收缩，血小板聚集加速血栓形成。（三）心肌标志物TnI及TnT是

19、鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高，后者升高。TnI及TnT q6h2次如正常可除外心梗。（四）危险分层：低危发作时ST1mm；20min；TnI及TnT正常。中危发作时ST1mm；20min；TnI及TnT轻度升高。高危发作时ST1mm；20min；TnI及TnT明显升高。（五）急性冠脉综合征（ACS）的处理ST心梗：无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。非ST心梗或不稳定型心绞痛加强临床观察，监测EKG及TnI及TnT动态变化，进行综合治疗（包括抗凝，硝酸甘油类，受体阻滞剂，钙拾抗剂）。1.抗凝药物1）阿司匹林75mg 增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小

20、板聚集；增高游离钙及NO水平。2）低分子肝素（Enoxaperin）：半衰期长；生物利用度高；出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。3）塞氯匹啶（Ticlopidine）与氯吡格雷（clopidogred）。ADP受体拮抗剂；阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。4）阿吉单抗（Abcximab）：血小板CpIIb/IIIa受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，易有出血及血小板。2.溶栓治疗1）ST的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓，除非有禁忌。2）非ST的MI不溶栓，可能增加AMI危险；白血栓抗栓比溶栓更有效。3）溶栓同时使凝血激活，为此溶栓应加抗栓（低分子肝素

21、）。3.介入治疗1）ST的MI，急诊PTCA（支架）优于溶栓。2）非ST的MI，应综合治疗观察疗效结合择期介入。（血栓机化或溶解，斑块相对稳定，再作介入）。4.抗心肌缺血1）硝酸酯类合服、口服或静脉。2）受体阻滞剂使交感张力，稳定斑块。3）钙拮抗剂，扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用。参考文献蒋健，等，现代苏醒医学，北京：军医出版社（即将出版）AHA and ILCOR，Cuidelincs 2000 for CPR and ECC，Circulation supplement，Vol 102，N08典型临床病例患者，女，50岁，因反复发作心悸胸闷头昏黑矇一天收住急诊监护病房，以往无冠心病心绞

22、痛病史，血压有时偏高。入院体检：神清，自动体位，窦性心律，偶闻早搏，心脏无病理性杂音，BP140/80mmHg。入院后给予心电监测，一般支持疗法。心电监护过程中经常有早搏，时有室早成对及短程室速，并多次诱发心室扑动及心室颤动，临床表现典型阿斯综合征（两眼上翻、抽痉、昏迷等）。一天内先后发作十余次，均经过及时床边心肺复苏，包括胸前区叩击及电击除颤而及时恢复窦性节律，并迅速恢复意识，经心电图及心肌酶监测，排除急性心肌梗死。血清电介质测定有明显低血钾，L，经补钾、抗心律失常等综合，病情渐趋稳定，后康复出院，恢复正常工作，未遗留中枢神经系统损害的后遗症。试探题请分析讨论本例成功苏醒的要紧缘故，咱们应如何提高院前心肺苏醒成功率，改善成活率？