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1、内科学考点速记完整版doc资料内科学考点速记完整版第五篇 内科学 完整版一、呼吸系统阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（

2、一）急性加重期：1.控制感染2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留3.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法支气管哮喘 一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动

3、。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率20% 缓解期：症状体征消失，肺功能恢

4、复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润五、治疗：（一） 脱离变应原（二） 药物治疗：1.支气管舒张药（1）2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效2受体激动剂效果不佳时加用口服2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度

5、：持续雾化吸入2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：支气管扩张一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。二、实验室检查：1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变三、治疗：1.保持呼吸道引流通畅：（1）祛痰剂（2）支气管舒张药（3）体位引流（4）吸

6、痰2.控制感染3.手术治疗4.咯血处理呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病因：1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管病变4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一、临床表现：1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸2.发绀3

7、.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭5.消化和泌尿系统二、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（35%）3.增加通气量、减少二氧化碳潴留（1）呼吸兴奋剂：低通气量因中

8、枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。（2）机械通气：指征：a.意识障碍，呼吸不规则b.气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，疲乏明显者e.严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度f.合并多器官功能损害4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现6.合并症的防治7.营养支持急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。一、临床表现：突发性进行性

9、呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释二、实验室检查：1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。2.血气分析：氧合指数28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。x线符合ARDS表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。四、治疗：1.氧疗：高浓度给氧2.机械通气3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡4.积极治疗基础疾病肺炎一、病因分类：1.细菌性：（1）需氧革兰阳性球菌（2）需氧革兰阴性菌（3）厌氧杆菌2

10、.病毒性3.支原体4.真菌性5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫二、解剖分类：1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。3.间质性：X线：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。肺炎球菌肺炎：一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。体征：

11、早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。自然病程大致12周。二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。四、鉴别诊断：1.干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。2.其他病原体所致3.急性肺脓肿：大量脓臭痰4.肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。葡萄球菌肺炎一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有

12、单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）三、治疗：院外感染：青霉素G院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类克雷白杆菌肺炎一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色二、x线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖苷类军团菌肺炎一、临床表现：亚急性起病或经210天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。二、x线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多

13、见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。肺炎支原体肺炎：起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。肺脓肿一、病因：1.吸入性：单发，右肺多见2.继发性：3.血源性二、临床表现：症状：急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征；肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征

14、。慢性肺脓肿常有杵状指三、x线：早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；在肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性肺脓肿：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。四、治疗：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。肺结核一、病因与发病机制：结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢。C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态。D群：休眠菌，无致病力及传染性二、发生发展及分类：1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大2.血行播散性肺结核

15、：起病急，有全身毒血症状。x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球4.慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧三、临床表现：症状：1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗2.呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音四、实验室检查：1.影像学：x线：纤维钙化的硬

16、结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞2.结核菌素试验：皮内注射0.1ml硬结平均直径5mm为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病；2年内结素反应从3.5g/d），低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L），水肿及高脂血症等。3.高血压 可隐匿存在至肾衰才被发现，也可发生急性症状，包括头痛，视力模糊，抽搐，心衰等。高血压严重程度与肾脏疾病的严重程度及预后密切相关。 肾脏疾病致高血压有2大类：1）肾血管病变所致，可发生单侧或双侧，主干或分支，血压常升高。主

17、要因为狭窄肾动脉分泌过多肾素。2）肾实质性高血压4.无症状性尿异常 持续性蛋白尿和（或）血尿，无高血压，水肿或氮质血症。不少患者以后出现高血压，肾功能逐渐减退，最终出现慢性肾功能衰竭。5.慢性肾功能衰竭 通常指在相当长时间内肾小球滤过率已有下降，表现为贫血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血钙下降和双肾体积缩小等。6.尿频-排尿不适综合征 有尿频，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴脓尿或菌尿等。二、检查常规检查非常重要，为诊断有无肾脏疾病的主要根据。生理性：1.体位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿 正常人每日蛋白质排泄不超过100mg ，若高于150mg，则称蛋白尿。（1）

18、肾小球性蛋白尿 多由于肾小球滤过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。此类最多见。以分子量小的白蛋白为主。若滤过膜损害严重，则球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。（2）肾小管性蛋白尿 正常情况下小分子蛋白几乎被肾小管全部重吸收。当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍，小分子蛋白（2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）从尿中排出。蛋白总量2g/d。（3）溢出性蛋白尿 血浆内小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，从尿中排出。（4）组织性蛋白尿 因组织遭受破坏后而释出的胞质中各种酶及蛋白，在肾小球滤过液中浓度超过吸收阈值，而从尿中排出。血尿 正常人尿每高倍镜视

19、野HP不超过3个红细胞。尿沉渣Addis计数，12小时排出的红细胞应5/HP时为异常。在各种泌尿系统器官炎症时可出现，可受临近组织影响。2.肾功能测定I.清除率测定 肾在单位时间内清除血浆内某一物质的能力。临床以内生肌酐清除率（Ccr）反映该指标。正常值平均为9010ml/min.，血肌酐也可反映肾功能，若在110mol/L以下时，清除率多正常。II.肾血浆流量测定 临床常用对氨马尿酸法。正常值600800ml/min。III.其他辅助检查 尿液培养，尿路平片，静脉逆行造影，膀胱镜检查等。或MRI，超声，CT等。三、诊断根据病史，症状，体征及实验室检查和特殊检查，可做出正确诊断。除病因诊断外，

20、还需作出病理，部位，功能诊断2.肾小球肾炎 （Glomerulonephritis）A.概述 （summarize）一、分类：原发性肾小球病的临床分类1急性肾小球肾炎2急性急进性肾小球肾炎3慢性肾小球肾炎4隐匿型肾小球肾炎5肾病综合征原发性肾小球病的病理分型1轻微病变肾小球肾炎2局灶性节段性病变3弥漫性肾小球肾炎（I 膜性肾病 II增生性肾炎系膜增生性/毛细血管增生性/系膜毛细血管性/致密沉积物性/新月体 肾小球肾炎 III 硬化性肾小球肾炎）4未分类的肾小球肾炎二、发病机制1.免疫反应（1）体液免疫 通过下列两种方式形成肾小球内免疫复合物（IC）。1）循环免疫复合物沉积 某些外源性抗原或内源

21、性抗原可刺激机体产生相应抗体，在血循环中产生CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球捕获，并激活炎症介质后导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC通常为CIC 的发病机制。2）原位免疫复合物的形成 指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，形成局部IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要是由于原位IC发病机制。（2）细胞免疫 急进性肾小球肾炎早期肾小球内可发现较多的单核细胞。2.炎症反应（1）炎症细胞 主要包括单核-巨噬细胞，N，E，PLT等。炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。（2）炎症介质 炎症介质已

22、被证实在肾炎发病过程中有重要作用。3.非免疫机制的作用在慢性进展中存在非免疫机制参与。有时成为病变持续，恶化的重要因素。剩余的健存肾单位产生血流动力学变化，促进肾小球硬化。大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏的病变过程。高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一三、临床表现1.蛋白尿2.血尿 定义见前文。如下检查可确定RBC来源1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形RBC为肾小球源性，均一形态正常RBC为非肾小球源性。2）尿红细胞容积分布曲线 肾小球源性血尿为非对称曲线，其峰值RBC容积小于静脉RBC分布曲线的容积峰值，非肾源性血尿呈对称性曲线，峰值的RBC容积大于静脉RBC曲线容积峰值；混合性血尿同时具有以上两种曲线特征，呈双峰。3.水肿 肾病性水肿 长期大量蛋白尿导致血浆胶体渗透压降低，液体渗入组织所致水肿。有效血容量减少，RAAS激活，ADH分泌增多，加重水钠潴留，加重水肿。肾炎性水肿 肾小球滤过率下降肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降导致水钠潴留。血容量常为扩张，RAS 抑制，ADH分泌减少，因毛细血管通透性增加，高血压等因素使水肿持续和加重。肾病性水肿组织间隙蛋白含量1g/L水肿部位多从下肢部位开始；而肾炎