1、外 科 学 外 科 学绪 论1、定义:一般以需要手术或手法为主要疗法的疾病为对象。2、内科一般以应用药物为主要疗法的疾病为对象。3、外科学的范畴:损伤由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏,多需手术或其他外科处理,以修复组织和恢复功能。骨折、内脏破裂、烧伤等。感染致病的微生物或寄生虫侵袭人体,导致组织器官的损害,发生坏死和脓肿,这类局限的感染病灶多需手术治疗。化脓、坏疽阑尾的切除、脓肿的切开引流等。肿瘤绝大多数的肿瘤需要手术处理。良性肿瘤切除有良好的疗效;对恶性肿瘤,手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。畸形先天性畸形如唇裂腭裂、先心肛管直肠闭锁等,均需施行手术治疗。后天性畸形如烧伤
2、后瘢痕、骨折畸形愈合等,也多需手术整复,以恢复功能和改善外观。4、 明代是我国中医外科学的兴旺时代。 手术疼痛、切口感染、止血、输 血等问题的解决,奠定了现代外科的基础。 首次使用乙醚麻醉。使用可卡因、普鲁卡因做局部浸润麻醉。心肺脑复苏1、复苏:有关为了抢救重危病人所采取的医疗措施。心肺复苏(CPR):针对呼吸和循环骤停病人所采取的抢救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。心肺脑复苏(CPCR):心跳、呼吸的恢复并不意味着复苏的成功,在心跳、呼吸恢复的前提下恢复脑功能是复苏的最终目的,因此从70年代又将心肺复苏扩展为心肺脑复苏。分为初期复苏(BL
3、S)、后期复苏(ALS)、复苏后治疗(PRT)三个阶段。2、心跳骤停:指因 “急性原因” 导致 “心脏突然丧失有效排血能力” 的病理生理状态。 类型: 心室停顿:心脏完全处于静止状态,心电图呈等电位线; 心室纤颤:心室呈不规则快速蠕动,无排血功能。(最为多见) 电-机械分离:心电图显示有心电活动(心室复合波),但无机械收缩和排血功能。3、心跳骤停的诊断:清醒病人神志突然丧失、大动脉搏动消失、自主呼吸停止、瞳孔散大。(瞳孔放大在循环完全停止后才出现,不应等其出现后再确诊。心跳停止后 4 min 内开始复苏,成功率最高。)1、初期复苏的步骤:1、主要任务:A保持呼吸道通畅 B进行有效人工呼吸 C建
4、立有效的人工循环A、保持呼吸道通畅:仰头举颏法 放置口咽(鼻咽)通气道 气管插管(经口或经鼻)B、人工呼吸:打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,应先进行2次人工呼吸。每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏,成人潮气量约为500600ml。胸外按压与人工呼吸的比例为302;有心跳者人工呼吸成人为1012次/分;人工气道建立后2人进行CPR时,通气频率为810次/分。C、建立有效的人工循环:心脏按压是通过间接或直接按压心脏,以形成暂时人工循环的方法。(维持心脏的充盈和搏出。诱发心脏的自律性搏动。预防重要器官(脑)因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变。) 胸外心脏按压: 病人仰卧在硬板或
5、平地上,头与心脏处于同一平面。急救者跪于病人一侧,两臂伸直,双手交叉,手指上翘,以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下/处。按压与松开时间之比 1:1,下压 45 cm,频率 100 次/分。原理:胸泵机制,心泵机制(心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血)。按压有效的标志:能触摸到大动脉波动。并发症:肋骨骨折、气胸、血气胸等。胸内心脏按压: 适应证:胸廓畸形 张力性气胸 多发性肋骨骨折 心包填塞 胸主动脉瘤破裂急症CPB 发生在开胸的手术病人 胸外心脏按压无效(按压10min摸不到大动脉搏动) 方法:切口部位:胸骨左缘第四肋间旁开22.5cm至腋前线 上下各去一肋 在膈神经前方纵行切开心包以拇指以外的四指
6、握住心脏,对准大鱼际群挤压 频率为6080/min 切忌指端着力2、初期复苏有效指征:触及大动脉(颈、股动脉)搏动,可测得血压。紫绀消失,皮肤、黏膜转红。瞳孔变小是复苏有效的重要指征。2、后期复苏(ALS)1、是初期复苏的继续,是借助于器械和设备,以及更先进的复苏技术和条件以争取最佳疗效。2、主要任务:继续BLS。呼吸道的管理和呼吸器的应用。监测心电图,治疗心律失常。建立静脉输液,调整水、电解质和酸碱平衡失衡。 维持循环功能稳定。(A)呼吸道管理:气管插管或气管切开(B)呼吸器的应用:简易呼吸器和人工呼吸机(C)恢复自主心跳并维持有效循环: 1、电除颤:室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量
7、,必须尽快终止,否则心肌能量耗尽,失去复跳机会。除颤时间每延迟1min,存活率下降7%10%。延迟9min以上,复苏率接近零。推荐2分钟内除颤。电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。2、药物治疗: 目的:激发心脏复跳、增强心肌收缩力:肾上腺素、血管加压素、氯化钙 防治心律失常:阿托品、利多卡因、异丙肾上腺素 调整急性酸碱失衡:碳酸氢钠 维持血压和组织灌注:多巴胺、去甲肾上腺素 恢复有效循环血量和电解质平衡:晶体、胶体 给药途径: 首选静脉给药,尤其中心静脉给药;其次是气管内给药; 最后是心内注射。 常用药物:肾上腺素:首选,有助于自主心跳的恢复、增加心肌和脑血流量、增强心肌收缩力。用
8、法: 0.51mg0.51mg或0.010.02mg/kg,必要时5min重复一次。阿托品:适用于窦性心动过缓。用法:1mg,必要时5min重复一次,使HR60/min。氯化钙:适用于低血钙、高血钾或钙通道阻滞剂过量的心跳骤停病人。用法:成人10%氯化钙2.55ml 缓慢静注。利多卡因:适用室性早搏、阵发性室性心动过速、反复室颤者。用法:11.5mg/kg静注或24mg/min。碳酸氢钠:纠正酸中毒。当碱剩余(SBE)达到10mmol/L以上时,才以其来纠正。首次1mmol/kg,以后每10min给0.5mmol/kg(1mmol碳酸氢钠5%碳酸氢钠1.67ml),或根据血气分析指导碱性药物应
9、用:碳酸氢钠(mmol)=SBE体重(kg)0.25。碱性药物的应用原则是“宁酸勿碱”。在用它的同时应进行过度通气以免CO2蓄积。多巴胺:13g/kg/.min时,兴奋多巴胺受体,扩张肾及内脏血管,对血压和心率无明显影响;保护肾功能。410 g/kg/.min时,兴奋受体,使心肌收缩力增强和心排血量增加,心率加快;升压作用。10 g/kg/min时,兴奋受体,明显增加外周和肺血管阻力,导致肾血管收缩、心动过速和心排血量降低。去甲肾上腺素:用于低血压者。0.04 g/kg/min。异丙肾上腺素:用于房室传导阻滞者。220 g/ min3、监测:心电监测;血气监测(PaO260mmHg,PaCO2
10、3640mmHg);血压、尿量、CVP监测4、体液治疗:应适当输入胶体,但一般不主张输血,除非有明显的失血。三、复苏后治疗(PRT)1、 任务:维持良好的呼吸功能 确保循环功能的稳定 防治肾功能衰竭 脑复苏 (一)维持良好的呼吸功能:胸肺部检查,如无自主呼吸,机械通气,维持良好的PaO2、PaCO2、pH值,直到病人清醒。(良好的通气功能有利于降低颅内压,减缓脑水肿的发展。)(二)确保循环功能稳定:纠正循环不稳定的原因:血容量不足;心肌收缩乏力或心律失常;酸碱平衡失调和电解质紊乱;未能纠正复苏过程中的并发症等。(应避免发生低血压,维持血压在正常或略高于正常水平为宜,有利于脑内微循环血流的重建)
11、。(三)防治肾功能衰竭:预防措施包括:维持循环稳定,确保有效的肾脏灌注压;避免使用使肾血管收缩及损害肾功能的药物,纠正酸中毒及使用肾血管扩张药(小剂量多巴胺);加强肾功能的监测。(四)脑复苏:定义:为了防治心跳骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施。 脑完全缺氧15秒意识丧失、1分钟呼吸停止、瞳孔散大;4分钟能量耗竭;5分钟脑组织形态学改变,不可逆损伤。目的:防治脑水肿和颅内压升高,减轻或避免脑组织的再灌注损伤,保护脑细胞功能。适应证:心跳骤停时间短(4min)、初期复苏有效,无缺氧性脑损伤,不需要脑复苏 心跳骤停时间长、初期复苏不及时,有缺氧性脑损伤体征(体温升高伴肌张力亢进、痉挛或惊厥),立即进行
12、脑复苏; 肌张力完全丧失(软瘫),病情已近脑死亡,目前措施无法使其恢复,不需要脑复苏。措施:1、脱水疗法 :、以减少细胞内液和血管外液为主,血管内液应保持正常或高于正常并适当血液稀释。、以增加排出量来完成,不应使入量低于代谢需要。、以渗透性利尿甘露醇( mannitol )为主,快速利尿药(呋塞咪,furosemide)为辅。、成人保持第一个24h尿量多于入量1000ml,以后保持出入量平衡。、20%甘露醇用量为0.51mg/kg,46/d,必要时加呋塞咪2040mg增加脱水效果。、血浆白蛋白 、脑水肿34天达高峰,脱水治疗持续57天。2、低温疗法:、及早降温,脑缺血缺氧最初10min内是降温
13、的关键时刻。心脏复跳并能测得血压后开始降温,在6h内将体温迅速降达预期水平,一般为36-330C 。、头部重点低温,以冰帽为好,配合全身低温,将冰袋置于颈、腋窝、腹股沟等大血管经过的地方。、降温降到底,降温持续到病人神志开始恢复或好转为止。、为防止降温期间发生寒战反应,可辅助应用丙嗪类药物。、降温和复温要平稳,降温期间所用的辅助药物在体温恢复12d 后停用。(不是凡是心脏停博者都必需降温,在缺氧性脑损伤体征表现时可降温,时间过短或出现软瘫时不降。)3、肾上腺皮质激素:、理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性,改善血脑屏障和脑血管的通透性,缓解脑水肿,但临床应用仍有争议。、应用宜尽早开始,心脏停搏
14、的即时可静滴氢化可的松100200mg,以后用地塞米松2030mg/24h。一般使用34日即可全部停药,以免发生并发症。 外科病人的体液失调 体液的生理代谢:体液的分布组成:水、电解质、非电解质 体液的渗透压: 290310mmol/L、调节(2个系统) 体液的酸碱度: pH值:7.357.45、 体液的平衡:血液缓冲对、呼出CO2、肾排H+保Na+ 水、电解质失调:水和钠的失调:等渗性缺水、低渗性缺水、 高渗性缺水、水中毒。 钾的代谢失调:低钾血症、高钾血症 钙的代谢失调:低钙血症、高钙血症 磷的代谢失调:低磷血症、高磷血症 镁的代谢失调:镁缺乏、镁过多酸碱平衡失调:代谢性酸中毒: HCO3
15、-18mmol/L(CP-CO2 )、PH值7.35 呼吸性酸中毒: PH值 PaCO2 HCO3-可正常 代谢性碱中毒: HCO3- CP-CO2、 PH值均升高,PaCO2正常 呼吸性碱中毒: PH值 PaCO2 HCO3- 混合型酸碱平衡失调体液失衡的综合防治:恢复血容量、纠正缺氧、严重的酸碱中毒及高血钾要首先处理1、体液1、组成:水:占体重的5060% (C内40%、C外20%、血5%,4种排出途径。) 电解质:细胞外液:Na+、Cl-、HCO3-和蛋白质 细胞内液:K+、Mg+、P3-和蛋白质 非电解质:葡萄糖、尿素、肌酐等2、分布: 细胞内液 体液 血浆 功能性细胞外液 细胞外液
16、细胞外液 组织间液 结缔组织液 无功能性细胞外液 (交换功能弱) 透细胞液:组织液、关节液、消化液体液是机体的重要组成部分:男性占60%,女性占5055%体液的渗透压为290310mmol/L细胞内液和细胞外液渗透压相等 3、血容量和渗透压的调节: 渗透压 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、喝水290310mmol/L 肾 水的再吸收 渗透压 脏 Na+吸收 水再吸收 血容量 肾素血管紧张素醛固酮 血容量 4、酸碱平衡:动脉血pH值:7.357.45 调节因素:体液中的缓冲系统: HCO3- /H2CO3 =201 呼吸的调节:PH值,呼吸中枢兴奋,呼出CO2 ,H2CO3 肾脏调节:肾小管排H
17、+(通过Na+H+交换;通过排NH4+(H+NH3+);通过尿的酸化),保留Na+,并重吸收HCO3-2、水、电解质失调、水和钠的代谢紊乱、等渗性脱水1、定义:又称急性脱水或外科脱水、水和钠按比例丢失、血钠和细胞外液的渗透压正常。2、病因:消化液急性丢失:急性胃肠炎、肠外瘘、大量呕吐 感染区域或软组织内体液丢失: 急性腹膜炎、肠梗阻、烧伤创面3、表现:乏力、恶心、少尿、眼窝下陷 舌干、但不口渴,皮肤干燥、松弛 血容量不足(失液达体重5%):肢端湿冷、脉搏细速、血压不稳或下降 休克(失液量体重的6%):代谢性酸中毒4、诊断:病史临床表现化验(血浓缩、血钠正常、尿比重增高)5、治疗:去除病因 补液
18、:应用含钠的等渗液或平衡液,血容量不足不明显者,补15002000ml+日需水量2000mLNaCl 4.5g 有血容量不足表现明显者,需补:体重的5%+日需要量 注意补钾(尿量40h)及纠正酸中毒、低渗性脱水1、定义:又称慢性脱水或继发性脱水,失水少于失钠,细胞外液呈低渗状态,血钠低于正常。2、病因:胃肠道消化液持续慢性丢失:消化道瘘、肠瘘、胆瘘、反复呕吐、长期胃肠减压 大创面的慢性渗液 长期应用排钠利尿剂:氯噻酮、依他尼酸(利尿酸) 等渗性缺水治疗时补充水分过多3、 表现: 轻度:血钠浓度135mmol/L,头晕、无力、手足麻木,尿钠减少。(不口渴 ) 中度:血钠浓度130mmol/L,恶
19、心、站立性晕倒、神志淡漠、呕吐、血压不稳或下降、尿少 重度: 血钠浓度120mmol/L,神志不清、肌痉挛、昏迷、腱反射减弱、休克、木僵。4、诊断:病史临床表现化验(血钠降低150mmol/L;尿比重高、量少、颜色深;HCT、Hb高)5、治疗:去除病因。 喝淡水 静滴低渗液:5%G.S、0.45%N.S 补液:按每丧失体重的1%补液400500m,缺液量/2+需要量(2000ml) 。方式:缺液量分2天给。 注意:低钠、低钾、酸中毒、水中毒1、定义:又称稀释性低血钠,摄入水量排出量,致水在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多,血钠浓度降低。2、病因:抗利尿激素分泌过多(疼痛、大手术、下丘
20、脑垂体病变、失血、休克、创伤) 肾功能不全,排尿能力下降。 摄入或输入水过多3、表现:急性脑细胞肿胀,颅内压增高表现(头痛、嗜睡、躁动,精神紊乱、昏迷等) 慢性的症状常被忽略(乏力、恶心、嗜睡等) 体重增加,皮肤苍白而湿润。 化验血液稀释(RBC、Hb、血浆蛋白下降)。4、 治疗:治疗病因; 停止水摄入;利尿(20%甘露醇、速尿) 注意补钾、钾的异常98%在细胞内液,正常血钾浓度为3.55.5mmol/L,参与维持细胞的代谢、细胞内液的渗透压和酸碱平衡、神经肌肉的兴奋性、心肌正常功能等。每天需钾4080mmol。、低钾血症1、定义:血钾浓度低于3.5mmoL/L2、病因:摄入不足:进食、补钾不
21、足 排出过多:肾脏丢失(保钠排钾利尿剂、盐皮质激素、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒)、胃肠道丢失(呕吐、胃肠减压、肠瘘) 分布异常:向细胞内转移,如大量应用葡萄糖+胰岛素、碱中毒3、表现:胃肠道症状:厌食、恶心、腹胀、肠麻痹 肌无力:最早出现,四肢、躯干、呼吸肌 心脏受累:传导阻滞、节律异常、T波降低、st段减低、QT时间延长、U波 神经系统症状:腱反射减弱、软瘫4、低钾血症可致代谢性碱中毒,这是由于一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加(3K+=2Na+H+),使细胞外液的H+减低;另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+的交换增加,使排H+增多,形成反常性酸性尿。
22、 5、诊断:病史+表现+化验(血钾低于3.5mmoL/L)6、治疗:去除病因 分次补钾:口服补钾;静脉补钾(需35天),量:3.5 mmol/L 100200mmol; 3.0 mmol/L 300mmol;2.5 mmol/L 500mmol ; 药物: 10%KCL(K+13.4mmol/g)7、补钾的原则:浓度不应过高:40mmol/L(3g) 速度不应过快:20mmol/h 每日补钾不应过多:110mmoL/L(8g) 见尿补钾:40ml/h8、Cl-的作用:减轻碱中毒,增强肾的保钾作用。 、高钾血症 1、定义:血钾浓度高于5.5mmoL/L。2、 病因::钾进入过多:口服、静滴、大量
23、输入库存血 排出过少:肾功能衰竭、保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)、盐皮质激素不足 细胞内钾移出:溶血、组织广泛损伤(挤压综合征)、酸中毒3、表现:无特异性:无力、神志感觉异常 微循环障碍:苍白、青紫、低血压 心脏功能:心动过缓或不齐、心跳骤停(7 mmol/L ) 心电图:T波高尖、 P波下降、QRS增宽4、诊断:病因、表现、血钾5.5 mmol/L5、治疗:去除病因 降低血钾浓度:促使K+进入细胞内:A、输注5%NaHCO3溶液 B、输注25%G.S+RI(5:1) C、对于肾功能不全者:25% G.S 400ml10%葡萄糖酸钙 100ml ivgtt11.2%乳酸钠 50mlRI 20U
24、 24h慢滴 阳离子交换树脂:15g 4次/日 口服 透析疗法:腹膜透析、血液透析 抗心律失常:静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml、钙的代谢失调1、低钙血症:甲状旁腺损伤或切除可致,2mmol/L有诊断意义。临床表现与神经肌肉兴奋性增强有关。可用10%葡萄糖酸钙治疗。2、高钙血症:甲状旁腺功能亢进或骨转移癌可致。早期无症状,严重会出现头痛、背和四肢疼痛。可用硫酸钠治疗。3、酸碱平衡失调、代谢性酸中毒1、定义:由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多引起的。2、病因:酸性物质产生过多:休克、感染、糖尿病、饥饿、缺氧 碱性物质丢失过多:肠瘘、胆瘘、胰瘘、腹泻 酸性物质排除障碍:肾功能不全、
25、肾小管性酸中毒 酸性物质摄入过多:盐酸精氨酸、氯化铵3、代偿机制:肺部通气以排出更多CO2,又通过肾排出H+、保留Na+及HCO3.4、表现:呼吸深而快(最明显)、呼气中有酮体味、面色潮红、心率加快、血压偏低、对称性肌张力减退、昏迷、心律不齐、急性肾功能不全、休克。5、诊断:病史:严重腹泻、肠瘘、休克等 表现:深而快的呼吸 化验:HCO3-21mmol/L(CP-CO2 )、PH值7.35 血气分析:BE、PCO26、治疗:治疗原发病 补液纠正脱水,不宜过早使用碱剂,边治疗边观察,逐步纠正酸中毒。应用碱性药物: 5%碳酸氢钠(1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-) 补充碱量(HC
26、O3-): 补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)体重(kg)0.2 (临床上可先补给计算量的1/21/3 ) 注意低钾和低钙。 5%碳酸氢钠溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症。、代谢性碱中毒1、定义:体内H+丢失或HCO3-增多引起。2、病因:酸性胃液丧失过多:最常见,幽门梗阻、胃减压引流、呕吐 应用利尿剂:速尿、依他尼酸,引起低氯性碱中毒。 低钾血症:3K+2Na+1H+ 碱性药物应用过多3、代偿机制:呼吸变浅变慢,CA和谷氨酰酶活性降低,H+排泌和NH3生成减少,HCO3-再吸收减少。4、表现:呼吸浅、慢、嗜睡、精神错乱、抽搐、缺氧,常伴有低氯血症、低钾血症。5、诊断:病
27、史+表现+化验(二氧化碳结合力升高)+血气分析:PH值 , HCO3-,BE6、治疗:去除病因 应用生理盐水、或葡萄糖盐水、补钾 应用酸性药物:严重: HCO3- 45mmol/L PH7.65,用0.10.2mol/L盐酸(稀释的盐酸溶液) 注意:经中心静脉导管缓慢滴入,切忌经周围静脉输入,因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死。 纠正碱中毒不宜过于迅速,一般也不要求完全纠正。3、体液失衡的评估1、详细询问病史 2、仔细的体格检查 3、全面的化验检查:血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图 4、客观的分析评估:有无失调?何种失调?程度如何?四、体液失衡的防治1、去除病因 2、确定输液量:生理需要量
28、已丧失量额外丧失量 3、分清急缓先后休克1、定义:是一个有由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。1、本质:由于组织灌注不足而引起的综合征。产生炎症介质为其特征。2、由低灌注引发的组织细胞缺氧、损伤。从亚临床阶段的组织灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程3、有效循环血量依赖:充足的血容量;有效的心排量;良好的周围血管张力一、休克的分型 1、低血容量性休克:失血性休克:大血管破裂、 肝、脾破裂、消化道大出血等 创伤性休克: 失液性休克:烧伤、肠梗阻2、心源性休克:内原性:心肌梗塞、心率失常、心肌无力、瓣膜疾病、心肌病 外原
29、性:压迫张力性气胸、心包填塞、过度正压通气; 阻塞肺栓塞3、血管源性休克:感染性休克:SIRS, 中毒性 过敏性或类过敏性 肾上腺功能减退4、神经源性休克:e.g.脊柱损、脊麻、严重颅脑损2、休克的病理生理分期、微循环改变分期(选、填)1、微循环收缩期(缺血期、休克代偿期):(1)心跳加快,心排出量增加(2)血液重新分配(3)组织缺氧(4)组织液明显减少:(代偿机制:交感肾上腺髓质系统,下丘脑垂体肾上腺皮质轴,血量重新分布)2、微循环扩张期 (淤滞期休克抑制期):(1)灌大于流;只进不出(2)组织水肿(3)动静脉短路和直捷通道大量开放。3、微循环衰竭期(不可逆期):(1)DIC形成(判断)(2)细胞自溶,组织坏死(3)出血倾向。(4)MODS、代谢改变1、无氧糖酵解引起代谢性酸中毒:
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