外科学.docx

1、外 科 学 外 科 学绪 论1、定义：一般以需要手术或手法为主要疗法的疾病为对象。2、内科一般以应用药物为主要疗法的疾病为对象。3、外科学的范畴：损伤由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏，多需手术或其他外科处理，以修复组织和恢复功能。骨折、内脏破裂、烧伤等。感染致病的微生物或寄生虫侵袭人体，导致组织器官的损害，发生坏死和脓肿，这类局限的感染病灶多需手术治疗。化脓、坏疽阑尾的切除、脓肿的切开引流等。肿瘤绝大多数的肿瘤需要手术处理。良性肿瘤切除有良好的疗效；对恶性肿瘤，手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。畸形先天性畸形如唇裂腭裂、先心肛管直肠闭锁等，均需施行手术治疗。后天性畸形如烧伤

2、后瘢痕、骨折畸形愈合等，也多需手术整复，以恢复功能和改善外观。4、 明代是我国中医外科学的兴旺时代。 手术疼痛、切口感染、止血、输 血等问题的解决，奠定了现代外科的基础。 首次使用乙醚麻醉。使用可卡因、普鲁卡因做局部浸润麻醉。心肺脑复苏1、复苏：有关为了抢救重危病人所采取的医疗措施。心肺复苏（CPR）：针对呼吸和循环骤停病人所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。心肺脑复苏（CPCR）：心跳、呼吸的恢复并不意味着复苏的成功，在心跳、呼吸恢复的前提下恢复脑功能是复苏的最终目的，因此从70年代又将心肺复苏扩展为心肺脑复苏。分为初期复苏(BL

3、S)、后期复苏(ALS)、复苏后治疗(PRT)三个阶段。2、心跳骤停：指因 “急性原因” 导致 “心脏突然丧失有效排血能力” 的病理生理状态。 类型： 心室停顿：心脏完全处于静止状态，心电图呈等电位线； 心室纤颤：心室呈不规则快速蠕动，无排血功能。（最为多见） 电-机械分离：心电图显示有心电活动（心室复合波），但无机械收缩和排血功能。3、心跳骤停的诊断：清醒病人神志突然丧失、大动脉搏动消失、自主呼吸停止、瞳孔散大。(瞳孔放大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。心跳停止后 4 min 内开始复苏，成功率最高。)1、初期复苏的步骤：1、主要任务：A保持呼吸道通畅 B进行有效人工呼吸 C建

4、立有效的人工循环A、保持呼吸道通畅：仰头举颏法 放置口咽（鼻咽）通气道 气管插管（经口或经鼻）B、人工呼吸：打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,应先进行2次人工呼吸。每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500600ml。胸外按压与人工呼吸的比例为302；有心跳者人工呼吸成人为1012次/分；人工气道建立后2人进行CPR时，通气频率为810次/分。C、建立有效的人工循环：心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法。（维持心脏的充盈和搏出。诱发心脏的自律性搏动。预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变。） 胸外心脏按压： 病人仰卧在硬板或

5、平地上，头与心脏处于同一平面。急救者跪于病人一侧，两臂伸直，双手交叉，手指上翘，以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下/处。按压与松开时间之比 1:1，下压 45 cm，频率 100 次/分。原理：胸泵机制，心泵机制（心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血）。按压有效的标志：能触摸到大动脉波动。并发症：肋骨骨折、气胸、血气胸等。胸内心脏按压： 适应证：胸廓畸形 张力性气胸 多发性肋骨骨折 心包填塞 胸主动脉瘤破裂急症CPB 发生在开胸的手术病人 胸外心脏按压无效（按压10min摸不到大动脉搏动） 方法：切口部位：胸骨左缘第四肋间旁开22.5cm至腋前线 上下各去一肋 在膈神经前方纵行切开心包以拇指以外的四指

6、握住心脏，对准大鱼际群挤压 频率为6080/min 切忌指端着力2、初期复苏有效指征：触及大动脉(颈、股动脉)搏动，可测得血压。紫绀消失，皮肤、黏膜转红。瞳孔变小是复苏有效的重要指征。2、后期复苏（ALS）1、是初期复苏的继续，是借助于器械和设备，以及更先进的复苏技术和条件以争取最佳疗效。2、主要任务：继续BLS。呼吸道的管理和呼吸器的应用。监测心电图，治疗心律失常。建立静脉输液，调整水、电解质和酸碱平衡失衡。 维持循环功能稳定。（A）呼吸道管理：气管插管或气管切开（B）呼吸器的应用：简易呼吸器和人工呼吸机（C）恢复自主心跳并维持有效循环： 1、电除颤：室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量

7、，必须尽快终止，否则心肌能量耗尽，失去复跳机会。除颤时间每延迟1min，存活率下降7%10%。延迟9min以上，复苏率接近零。推荐2分钟内除颤。电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。2、药物治疗： 目的：激发心脏复跳、增强心肌收缩力：肾上腺素、血管加压素、氯化钙 防治心律失常：阿托品、利多卡因、异丙肾上腺素 调整急性酸碱失衡：碳酸氢钠 维持血压和组织灌注：多巴胺、去甲肾上腺素 恢复有效循环血量和电解质平衡：晶体、胶体 给药途径： 首选静脉给药，尤其中心静脉给药；其次是气管内给药； 最后是心内注射。 常用药物：肾上腺素：首选，有助于自主心跳的恢复、增加心肌和脑血流量、增强心肌收缩力。用

8、法： 0.51mg0.51mg或0.010.02mg/kg，必要时5min重复一次。阿托品：适用于窦性心动过缓。用法：1mg，必要时5min重复一次，使HR60/min。氯化钙：适用于低血钙、高血钾或钙通道阻滞剂过量的心跳骤停病人。用法：成人10%氯化钙2.55ml 缓慢静注。利多卡因：适用室性早搏、阵发性室性心动过速、反复室颤者。用法：11.5mg/kg静注或24mg/min。碳酸氢钠：纠正酸中毒。当碱剩余（SBE）达到10mmol/L以上时，才以其来纠正。首次1mmol/kg，以后每10min给0.5mmol/kg（1mmol碳酸氢钠5%碳酸氢钠1.67ml），或根据血气分析指导碱性药物应

9、用：碳酸氢钠（mmol）=SBE体重（kg）0.25。碱性药物的应用原则是“宁酸勿碱”。在用它的同时应进行过度通气以免CO2蓄积。多巴胺：13g/kg/.min时，兴奋多巴胺受体，扩张肾及内脏血管，对血压和心率无明显影响；保护肾功能。410 g/kg/.min时，兴奋受体，使心肌收缩力增强和心排血量增加，心率加快；升压作用。10 g/kg/min时，兴奋受体，明显增加外周和肺血管阻力，导致肾血管收缩、心动过速和心排血量降低。去甲肾上腺素：用于低血压者。0.04 g/kg/min。异丙肾上腺素：用于房室传导阻滞者。220 g/ min3、监测：心电监测；血气监测（PaO260mmHg,PaCO2

10、3640mmHg)；血压、尿量、CVP监测4、体液治疗：应适当输入胶体，但一般不主张输血，除非有明显的失血。三、复苏后治疗（PRT）1、 任务：维持良好的呼吸功能 确保循环功能的稳定 防治肾功能衰竭 脑复苏 （一）维持良好的呼吸功能：胸肺部检查，如无自主呼吸，机械通气，维持良好的PaO2、PaCO2、pH值，直到病人清醒。（良好的通气功能有利于降低颅内压，减缓脑水肿的发展。）（二）确保循环功能稳定：纠正循环不稳定的原因：血容量不足；心肌收缩乏力或心律失常；酸碱平衡失调和电解质紊乱；未能纠正复苏过程中的并发症等。（应避免发生低血压，维持血压在正常或略高于正常水平为宜，有利于脑内微循环血流的重建）

11、。（三）防治肾功能衰竭：预防措施包括：维持循环稳定，确保有效的肾脏灌注压；避免使用使肾血管收缩及损害肾功能的药物，纠正酸中毒及使用肾血管扩张药（小剂量多巴胺）；加强肾功能的监测。（四）脑复苏：定义：为了防治心跳骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施。 脑完全缺氧15秒意识丧失、1分钟呼吸停止、瞳孔散大；4分钟能量耗竭；5分钟脑组织形态学改变，不可逆损伤。目的：防治脑水肿和颅内压升高，减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。适应证：心跳骤停时间短（4min）、初期复苏有效，无缺氧性脑损伤，不需要脑复苏 心跳骤停时间长、初期复苏不及时，有缺氧性脑损伤体征（体温升高伴肌张力亢进、痉挛或惊厥），立即进行

12、脑复苏； 肌张力完全丧失（软瘫），病情已近脑死亡，目前措施无法使其恢复，不需要脑复苏。措施：1、脱水疗法 ：、以减少细胞内液和血管外液为主，血管内液应保持正常或高于正常并适当血液稀释。、以增加排出量来完成，不应使入量低于代谢需要。、以渗透性利尿甘露醇（ mannitol ）为主，快速利尿药（呋塞咪，furosemide）为辅。、成人保持第一个24h尿量多于入量1000ml，以后保持出入量平衡。、20%甘露醇用量为0.51mg/kg，46/d，必要时加呋塞咪2040mg增加脱水效果。、血浆白蛋白 、脑水肿34天达高峰，脱水治疗持续57天。2、低温疗法：、及早降温，脑缺血缺氧最初10min内是降温

13、的关键时刻。心脏复跳并能测得血压后开始降温，在6h内将体温迅速降达预期水平，一般为36-330C 。、头部重点低温，以冰帽为好，配合全身低温，将冰袋置于颈、腋窝、腹股沟等大血管经过的地方。、降温降到底，降温持续到病人神志开始恢复或好转为止。、为防止降温期间发生寒战反应，可辅助应用丙嗪类药物。、降温和复温要平稳，降温期间所用的辅助药物在体温恢复12d 后停用。（不是凡是心脏停博者都必需降温，在缺氧性脑损伤体征表现时可降温，时间过短或出现软瘫时不降。）3、肾上腺皮质激素：、理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，缓解脑水肿，但临床应用仍有争议。、应用宜尽早开始，心脏停搏

14、的即时可静滴氢化可的松100200mg，以后用地塞米松2030mg/24h。一般使用34日即可全部停药，以免发生并发症。 外科病人的体液失调 体液的生理代谢：体液的分布组成：水、电解质、非电解质 体液的渗透压： 290310mmol/L、调节（2个系统） 体液的酸碱度： pH值：7.357.45、 体液的平衡：血液缓冲对、呼出CO2、肾排H+保Na+ 水、电解质失调：水和钠的失调：等渗性缺水、低渗性缺水、 高渗性缺水、水中毒。 钾的代谢失调：低钾血症、高钾血症 钙的代谢失调：低钙血症、高钙血症 磷的代谢失调：低磷血症、高磷血症 镁的代谢失调：镁缺乏、镁过多酸碱平衡失调：代谢性酸中毒： HCO3

15、-18mmol/L（CP-CO2 ）、PH值7.35 呼吸性酸中毒： PH值 PaCO2 HCO3-可正常 代谢性碱中毒： HCO3- CP-CO2、 PH值均升高，PaCO2正常 呼吸性碱中毒： PH值 PaCO2 HCO3- 混合型酸碱平衡失调体液失衡的综合防治：恢复血容量、纠正缺氧、严重的酸碱中毒及高血钾要首先处理1、体液1、组成：水：占体重的5060% (C内40%、C外20%、血5%，4种排出途径。） 电解质：细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-和蛋白质 细胞内液：K+、Mg+、P3-和蛋白质 非电解质：葡萄糖、尿素、肌酐等2、分布： 细胞内液 体液 血浆 功能性细胞外液 细胞外液

16、细胞外液 组织间液 结缔组织液 无功能性细胞外液 （交换功能弱） 透细胞液：组织液、关节液、消化液体液是机体的重要组成部分：男性占60%，女性占5055%体液的渗透压为290310mmol/L细胞内液和细胞外液渗透压相等 3、血容量和渗透压的调节： 渗透压 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、喝水290310mmol/L 肾 水的再吸收 渗透压 脏 Na+吸收 水再吸收 血容量 肾素血管紧张素醛固酮 血容量 4、酸碱平衡：动脉血pH值：7.357.45 调节因素：体液中的缓冲系统： HCO3- /H2CO3 =201 呼吸的调节：PH值，呼吸中枢兴奋，呼出CO2 ，H2CO3 肾脏调节：肾小管排H

17、+（通过Na+H+交换；通过排NH4+（H+NH3+)；通过尿的酸化），保留Na+，并重吸收HCO3-2、水、电解质失调、水和钠的代谢紊乱、等渗性脱水1、定义：又称急性脱水或外科脱水、水和钠按比例丢失、血钠和细胞外液的渗透压正常。2、病因：消化液急性丢失：急性胃肠炎、肠外瘘、大量呕吐 感染区域或软组织内体液丢失： 急性腹膜炎、肠梗阻、烧伤创面3、表现：乏力、恶心、少尿、眼窝下陷 舌干、但不口渴，皮肤干燥、松弛 血容量不足（失液达体重5%）：肢端湿冷、脉搏细速、血压不稳或下降 休克（失液量体重的6%）：代谢性酸中毒4、诊断：病史临床表现化验（血浓缩、血钠正常、尿比重增高）5、治疗：去除病因 补液

18、：应用含钠的等渗液或平衡液，血容量不足不明显者，补15002000ml+日需水量2000mLNaCl 4.5g 有血容量不足表现明显者，需补：体重的5%+日需要量 注意补钾（尿量40h)及纠正酸中毒、低渗性脱水1、定义：又称慢性脱水或继发性脱水，失水少于失钠，细胞外液呈低渗状态，血钠低于正常。2、病因：胃肠道消化液持续慢性丢失：消化道瘘、肠瘘、胆瘘、反复呕吐、长期胃肠减压 大创面的慢性渗液 长期应用排钠利尿剂：氯噻酮、依他尼酸（利尿酸） 等渗性缺水治疗时补充水分过多3、 表现： 轻度：血钠浓度135mmol/L，头晕、无力、手足麻木，尿钠减少。（不口渴 ） 中度：血钠浓度130mmol/L，恶

19、心、站立性晕倒、神志淡漠、呕吐、血压不稳或下降、尿少 重度： 血钠浓度120mmol/L，神志不清、肌痉挛、昏迷、腱反射减弱、休克、木僵。4、诊断：病史临床表现化验（血钠降低150mmol/L；尿比重高、量少、颜色深；HCT、Hb高）5、治疗：去除病因。 喝淡水 静滴低渗液：5%G.S、0.45%N.S 补液：按每丧失体重的1%补液400500m，缺液量/2+需要量(2000ml) 。方式：缺液量分2天给。 注意：低钠、低钾、酸中毒、水中毒1、定义：又称稀释性低血钠，摄入水量排出量，致水在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，血钠浓度降低。2、病因：抗利尿激素分泌过多（疼痛、大手术、下丘

20、脑垂体病变、失血、休克、创伤） 肾功能不全，排尿能力下降。 摄入或输入水过多3、表现：急性脑细胞肿胀，颅内压增高表现（头痛、嗜睡、躁动，精神紊乱、昏迷等） 慢性的症状常被忽略（乏力、恶心、嗜睡等） 体重增加，皮肤苍白而湿润。 化验血液稀释（RBC、Hb、血浆蛋白下降）。4、 治疗：治疗病因; 停止水摄入；利尿（20%甘露醇、速尿） 注意补钾、钾的异常98%在细胞内液，正常血钾浓度为3.55.5mmol/L，参与维持细胞的代谢、细胞内液的渗透压和酸碱平衡、神经肌肉的兴奋性、心肌正常功能等。每天需钾4080mmol。、低钾血症1、定义：血钾浓度低于3.5mmoL/L2、病因：摄入不足：进食、补钾不

21、足 排出过多：肾脏丢失（保钠排钾利尿剂、盐皮质激素、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒）、胃肠道丢失（呕吐、胃肠减压、肠瘘） 分布异常：向细胞内转移，如大量应用葡萄糖+胰岛素、碱中毒3、表现：胃肠道症状：厌食、恶心、腹胀、肠麻痹 肌无力：最早出现，四肢、躯干、呼吸肌 心脏受累：传导阻滞、节律异常、T波降低、st段减低、QT时间延长、U波 神经系统症状：腱反射减弱、软瘫4、低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加（3K+=2Na+H+），使细胞外液的H+减低；另一方面，远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+的交换增加，使排H+增多，形成反常性酸性尿。

22、 5、诊断：病史+表现+化验（血钾低于3.5mmoL/L)6、治疗：去除病因 分次补钾：口服补钾；静脉补钾（需35天），量：3.5 mmol/L 100200mmol； 3.0 mmol/L 300mmol；2.5 mmol/L 500mmol ； 药物: 10%KCL（K+13.4mmol/g）7、补钾的原则：浓度不应过高：40mmol/L（3g） 速度不应过快：20mmol/h 每日补钾不应过多：110mmoL/L（8g） 见尿补钾：40ml/h8、Cl-的作用：减轻碱中毒，增强肾的保钾作用。 、高钾血症 1、定义：血钾浓度高于5.5mmoL/L。2、 病因:：钾进入过多：口服、静滴、大量

23、输入库存血 排出过少：肾功能衰竭、保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素不足 细胞内钾移出：溶血、组织广泛损伤（挤压综合征）、酸中毒3、表现：无特异性：无力、神志感觉异常 微循环障碍：苍白、青紫、低血压 心脏功能：心动过缓或不齐、心跳骤停（7 mmol/L ） 心电图：T波高尖、 P波下降、QRS增宽4、诊断：病因、表现、血钾5.5 mmol/L5、治疗：去除病因 降低血钾浓度：促使K+进入细胞内：A、输注5%NaHCO3溶液 B、输注25%G.S+RI（5:1) C、对于肾功能不全者：25% G.S 400ml10%葡萄糖酸钙 100ml ivgtt11.2%乳酸钠 50mlRI 20U

24、 24h慢滴 阳离子交换树脂：15g 4次/日 口服 透析疗法：腹膜透析、血液透析 抗心律失常：静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml、钙的代谢失调1、低钙血症：甲状旁腺损伤或切除可致，2mmol/L有诊断意义。临床表现与神经肌肉兴奋性增强有关。可用10%葡萄糖酸钙治疗。2、高钙血症：甲状旁腺功能亢进或骨转移癌可致。早期无症状，严重会出现头痛、背和四肢疼痛。可用硫酸钠治疗。3、酸碱平衡失调、代谢性酸中毒1、定义：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起的。2、病因：酸性物质产生过多：休克、感染、糖尿病、饥饿、缺氧 碱性物质丢失过多：肠瘘、胆瘘、胰瘘、腹泻 酸性物质排除障碍：肾功能不全、

25、肾小管性酸中毒 酸性物质摄入过多：盐酸精氨酸、氯化铵3、代偿机制：肺部通气以排出更多CO2，又通过肾排出H+、保留Na+及HCO3.4、表现：呼吸深而快（最明显）、呼气中有酮体味、面色潮红、心率加快、血压偏低、对称性肌张力减退、昏迷、心律不齐、急性肾功能不全、休克。5、诊断：病史：严重腹泻、肠瘘、休克等 表现：深而快的呼吸 化验：HCO3-21mmol/L（CP-CO2 ）、PH值7.35 血气分析：BE、PCO26、治疗：治疗原发病 补液纠正脱水，不宜过早使用碱剂，边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。应用碱性药物： 5%碳酸氢钠（1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-） 补充碱量(HC

26、O3-)： 补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）体重(kg)0.2 （临床上可先补给计算量的1/21/3 ） 注意低钾和低钙。 5%碳酸氢钠溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症。、代谢性碱中毒1、定义：体内H+丢失或HCO3-增多引起。2、病因：酸性胃液丧失过多：最常见，幽门梗阻、胃减压引流、呕吐 应用利尿剂：速尿、依他尼酸，引起低氯性碱中毒。 低钾血症：3K+2Na+1H+ 碱性药物应用过多3、代偿机制：呼吸变浅变慢，CA和谷氨酰酶活性降低，H+排泌和NH3生成减少，HCO3-再吸收减少。4、表现：呼吸浅、慢、嗜睡、精神错乱、抽搐、缺氧,常伴有低氯血症、低钾血症。5、诊断：病

27、史+表现+化验（二氧化碳结合力升高）+血气分析：PH值 ， HCO3-，BE6、治疗：去除病因 应用生理盐水、或葡萄糖盐水、补钾 应用酸性药物：严重： HCO3- 45mmol/L PH7.65，用0.10.2mol/L盐酸（稀释的盐酸溶液） 注意：经中心静脉导管缓慢滴入，切忌经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死。 纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。3、体液失衡的评估1、详细询问病史 2、仔细的体格检查 3、全面的化验检查：血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图 4、客观的分析评估：有无失调？何种失调？程度如何？四、体液失衡的防治1、去除病因 2、确定输液量：生理需要量

28、已丧失量额外丧失量 3、分清急缓先后休克1、定义：是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。1、本质：由于组织灌注不足而引起的综合征。产生炎症介质为其特征。2、由低灌注引发的组织细胞缺氧、损伤。从亚临床阶段的组织灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程3、有效循环血量依赖：充足的血容量；有效的心排量；良好的周围血管张力一、休克的分型 1、低血容量性休克：失血性休克：大血管破裂、 肝、脾破裂、消化道大出血等 创伤性休克： 失液性休克：烧伤、肠梗阻2、心源性休克：内原性：心肌梗塞、心率失常、心肌无力、瓣膜疾病、心肌病 外原

29、性：压迫张力性气胸、心包填塞、过度正压通气； 阻塞肺栓塞3、血管源性休克：感染性休克：SIRS, 中毒性 过敏性或类过敏性 肾上腺功能减退4、神经源性休克：e.g.脊柱损、脊麻、严重颅脑损2、休克的病理生理分期、微循环改变分期（选、填）1、微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）：（1）心跳加快，心排出量增加（2）血液重新分配（3）组织缺氧（4）组织液明显减少：（代偿机制：交感肾上腺髓质系统，下丘脑垂体肾上腺皮质轴，血量重新分布）2、微循环扩张期 （淤滞期休克抑制期）：（1）灌大于流；只进不出（2）组织水肿（3）动静脉短路和直捷通道大量开放。3、微循环衰竭期（不可逆期）：（1）DIC形成（判断）（2）细胞自溶，组织坏死（3）出血倾向。（4）MODS、代谢改变1、无氧糖酵解引起代谢性酸中毒：