总结缩减版.docx

1、总结缩减版第一、二、三章1.分辨率是指能区分开的两个质点间的最小距离。2.相差显微镜可以观察未经染色的标本和活细胞。4.原位杂交技术：将分子生物学与细胞化学技术结合起来，以标记的核酸分子为探针，通过分子杂交，在组织细胞原位检测特异核酸序列在染色体或者细胞中的位置。第四章1. 流动镶嵌模型：（1）磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分(2)蛋白分子以不同方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面， 并决定生物膜的功能。(3)生物膜是磷脂双分子层嵌有蛋白质的二维溶液，具有流动性，不对称性2. 膜内物质：磷脂：甘油磷脂和鞘磷脂。3. 膜蛋白与膜脂的结合方式：内在(整合、跨膜)蛋白外在(周边)蛋白。脂锚定蛋

2、白（脂连接蛋白）4. O-连接：是糖链与肽链中的丝氨酸、苏氨酸和羟赖氨酸（Hyp）残基的OH连接，连接的糖为半乳糖或N-乙酰半乳糖胺，在高尔基体上进行O-连接的糖基化。N-连接：糖链与肽链中天冬酰胺残基的NH2连接，糖为N-乙酰葡萄糖胺。内质网上进行的为N-连接的糖基化。5. 膜蛋白的流动：侧向扩散和旋转扩散6. 细胞连接: 封闭连接、锚定连接、通讯连接 7. 桥粒：钙粘着蛋白将两个相邻的细胞结合起来。分别为桥粒芯蛋白和桥粒芯胶粘蛋白。半桥粒：整联蛋白8. 间隙连接基本单位称为连接子9. 化学突触：由突触前膜、突触后膜和突触间隙第五章1. 跨膜运输：被动运输（简单扩散，协助扩散），主动运输，膜

3、泡运输2. 膜转运蛋白：载体蛋白，通道蛋白（电位门通道，配体门通道，压力激活通道）3. 钠钾泵：Na+-K+-ATP酶。是由2个大亚基、2个小亚基组成的4聚体。对离子的转运循环依赖于磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化。步骤：（1）结合Na+，ATP水解，酶磷酸化 （2）构向变化（倒转）排Na+结合K+（3）酶去磷酸化，排K+结合Na+。循环一次，消耗1个ATP，转出3个Na+收2个K意义：（1）维持细胞内低钠高钾细胞内环境，维持细胞的静息电位（2）维持细胞的渗透平衡，控制细胞内溶质的浓度，保持细胞的体积 （3）特殊的离子环境维持细胞内正常的生命活

4、动，神经冲动的传递4. 钙离子泵：解个ATP分子，泵出2个Ca2+。5. 植物细胞、真菌和细菌细胞质膜上没有Na+-K+泵，而是具有H+泵。功能是将H+泵出细胞，建立跨膜的H+电化学梯度，驱动转运溶质进入细胞。6. 协同运输：同向协同反向协同。一类由Na+-K+泵（或H+泵）与载体蛋白协同作用，靠间接消耗ATP完成的主动运输方式。直接动力来自膜两侧离子的电化学浓度梯度。7. 膜泡运输：胞吞（胞饮，吞噬），胞吐（组成型，调节型）。膜标志蛋白8. 胞吞：需要网格蛋白形成包被，接合素蛋白连接。动力素拉近9. 胞饮：需要微丝及其结合蛋白的参与10. 内吞：批量内吞，受体介导的内吞11. 细胞通讯：一个

5、细胞发出的信息通过介质传递到另一个细胞产生相应的反应。包括：分泌化学信号进行通讯；细胞间接触依赖的通讯；通过间隙连接实现代谢偶联或电偶联12. 细胞分泌化学信号进行通讯的主要方式：内分泌，旁分泌，自分泌，化学突触13. 内分泌：低浓度全身性长时效14. 旁分泌：各类细胞因子；气体信号分子（如：NO）15. 细胞间接触性依赖的通讯：细胞间直接接触，不需要分泌的化学信号分子的释放，通过质膜结合的信号分子与相接触的靶细胞质膜上的受体分子相结合，影响其他细胞。16. 细胞通讯：信号传导，信号转导。前者强调信号的产生于细胞间传送；后者强调信号的接收与接收后信号转换的方式（途径）和结果。信号传导：信号分子

6、的合成；信号分子从信号生成细胞释放到周围环境中；信号分子向靶细胞运输；信号传导：靶细胞对信号分子的识别与检测；细胞对细胞外信号进行跨膜转导，产生细胞内的信号；细胞内信号作用于效应分子，进行逐步放大的级联反应，引起细胞代谢、生长、基因表达等方面的一系列变化。17. 细胞识别：细胞通过其表面的受体与配体选择性地相互作用，进而导致胞内一系列生理生化变化，最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。 18. 信号通路：细胞接受外界信号，通过一整套特定的机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终调节特定基因的表达，引起细胞的应答反应，这种反应系列称之为细胞信号通路。 19. 信号分子：亲水性，亲脂性，气体性信号分子

7、20. 分子开关：信号传递通路中具有调节功能的蛋白质。可逆磷酸化控制，GTP结合蛋白控制。21. 第二信使(second messenger)：将细胞表面受体接受细胞外信号后，转换而来的细胞内信号，称为第二信使。包括：cAMP、cGMP、IP3、DAG、Ca2+。22. 受体：结合特异性，效应特异性。特异性，高度的亲和力，饱和性。23. 气体信号分子（NO）受体：由一氧化氮合酶产生，激活鸟苷酸环化酶（膜内受体），通过GTP偶联发挥作用24. 细胞表面受体：离子通道型受体，G蛋白偶联型受体，酶偶联的受体25. 离子通道型受体：自身既有信号结合位点，又是离子通道的受体，其跨膜信号转导无需中间步骤。

8、又称配体门通道。改变通道蛋白的构象，导致离子通道的开启或关闭，改变质膜的离子通透性，在瞬间将胞外化学信号转换为电信号，继而改变突触后细胞的兴奋性26. G蛋白：三聚体GTP结合调节蛋白，由、三个亚基组成。亚基与GDP结合时处于关闭状态，与GTP结合时处于开启状态。亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的GTP水解，恢复无活性的三聚体状态。27. G蛋白偶联型受体:7次跨膜蛋白。cAMP信号通路，磷脂酰肌醇信号通路。（论述题）28. cAMP信号通路：Gs调节模型，调节Gi模型29. Gs调节模型：RS-GS-AC-cAMP（1)无激素刺激时，Gs（活化型调节蛋白）处于非活化态，亚基与GDP结合，腺

9、苷酸环化酶无活性；（2)激素配体与Rs（激活型激素受体）结合后，Rs构象改变，暴露出Gs结合位点；（3)激素-受体复合物与Gs结合，导致Gs的亚基构象改变，排斥GDP结合GTP而活化；（4)三聚体Gs蛋白解离出亚基和亚基复合物，暴露出亚基与AC（腺苷酸环化酶）结合位点；（5)结合GTP的亚基与AC结合，使后者活化，将ATP转化为cAMP。 cAMP作为第二信使,刺激PKA（蛋白激酶A）基因调控蛋白（丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，同PKC）基因转录。（6）随着GTP的水解，亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。亚基与亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。30. Gi调

10、节模型：当Gi与GTP结合，Gi的亚基与亚基解离。两种阻止途径。Gi的亚基与AC结合，直接抑制酶的活性；Gi的亚基复合物与游离Gs的亚基结合，阻断Gs的亚基对腺苷酸环化酶的活化31. 环腺苷酸磷酸二酯酶降解cAMP生成5-AMP32. 磷脂酰肌醇信号通路:1) 胞外信号分子与细胞表面G蛋白偶联型受体结合，激活G蛋白2) G蛋白激活PLC（磷脂酶C），将PIP2水解成IP3和DG（同DAG，二酰基甘油）3) IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使Ca+2 从内质网中释放出来，激活各类依赖钙离子的钙调节蛋白4) DG与Ca+2活化PKCPKC激活一条蛋白激酶的级联反应，导致与DN

11、A序列特异结合的基因调控蛋白的磷酸化和激活或者抑制蛋白的磷酸化，使细胞质中基因调控蛋白摆脱抑制状态而释放，进而刺激特殊基因的转录。33. 酶偶联型受体：两类。其一是本身具有激酶活性（如受体酪氨酸激酶RTK），其二是本身没有酶活性，但可以连接非受体酪氨酸激酶。第六章1. 膜结合细胞器：统指细胞质中所有具有膜结构的细胞器。2. 细胞质膜系统：细胞内那些在生物发生上与质膜相关的细胞器，不包括线粒体、叶绿体和过氧化物酶体，因为这几种细胞器的膜是逐步长大的，而不直接利用质膜。3. 内体是：由内吞作用产生的具有分选作用的细胞器，能向溶酶体传递从细胞外摄取的物质4. 如何理解膜结合细胞器按功能性分布：（课上

12、提问）膜结合细胞器在细胞内是按功能、分层次分布：细胞核位于细胞的中央，是细胞中最重要的细胞器；核外膜与内质网相连，是粗面内质网的一部分，所以位于细胞核的外侧；高尔基体靠近细胞核，但在内质网的外侧，接受来自内质网的蛋白质和脂肪，对它们进行修饰和分选；溶酶体是含有水解酶的囊泡，由高尔基体分泌而来。内体是由内吞作用产生的具有分选作用的细胞器，能向溶酶体传递从细胞外摄取的物质，这种细胞器一般位于细胞质的外侧。内膜系统的动态性质：生化合成途径，分泌途径，内吞途径5. 内膜系统形成的意义：（提问）、内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，不仅提高了合成效率，更是保证了膜结构的一致性，特别是膜蛋白

13、在膜结构中的方向性。、内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境。如酶系统的隔离与衔接，PH差异区等，以便蛋白质、脂类和糖的合成代谢、加工修饰过程中完成其特定的功能。、通过小泡的分泌方式完成膜的流动和特定功能蛋白质的定向运输，保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确到达作用部位。、胞内许多酶反应在膜上进行，内膜系统的形成使这些酶反应互不干扰。、扩大膜的总面积。、区室的形成相对提高了重要分子的浓度，提高了反应效率。6. 粗面内质网：合成分泌性蛋白和多种膜蛋白。光面内质网：合成脂质，将内质网上合成的蛋白质或脂类转移到高尔基体上；解毒功能，合成固醇类激素；储存Ca2+；为细胞质基

14、质中很多蛋白，提供附着位点。7. 高尔基体由扁平囊泡、小泡和大泡构成。有形成面（顺面）和成熟面将内质网合成的多种蛋白质进行加工、分类和包装，然后分门别类地运送到细胞特定的部位或分泌到胞外。内质网上合成的脂类一部分也要通过高尔基体向细胞质膜等部位运输溶酶体8. 溶酶体：初级溶酶体，次级溶酶体。异噬溶酶体，自噬溶酶体。残余体9. 分子伴侣：帮助转运蛋白折叠组装成正确的构象，本身并不构成最终产物的组分。10. 结合蛋白:可以识别不正确折叠的蛋白或未装配好的蛋白亚单位，并促使他们重新折叠与装配。11. 磷脂转位因子：将合成的磷脂由细胞质基质一侧转至内质网腔面12. 胞中蛋白质的运输有两种方式：共翻译运

15、输和翻译后运输 共翻译运输：蛋白质起始合成后转移至粗面内质网，新生肽边合成边转入粗面内质网腔中，随后经高尔基体运至溶酶体、细胞膜或分泌到细胞外 翻译后运输方式：在细胞质基质中完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器。如线粒体、过氧化物酶体、细胞核等13. 信号假说：指导分泌性蛋白在糙面内质网上合成的决定因素是蛋白质N端的信号肽（SQ)。信号识别颗粒（SRP）和内质网上的信号识别颗粒的受体（DP）协助完成这一过程14. 信号序列：存在于蛋白质一级结构上的线性序列，在完成蛋白质的定向转移后被信号肽酶切除15. 分泌蛋白在内质网上的合成过程：蛋白质在核糖体上起始合成，N端信号肽与SRP结合，使肽链

16、延伸暂停。SRP与SRP受体结合，核糖体与内质网膜的易位子结合。SRP脱离信号肽，肽链开始延伸。信号肽与易位子结合，打开通道，引导肽链进入内质网腔。完成合成、切除信号肽。16. 蛋白质运输方式：核孔运输，跨膜运输，膜泡运输（网格蛋白有被小泡，COPII，COPI17. 蛋白质回流：KDEL信号序列第七章1. 线粒体结构：外膜，膜间隙，基质，内膜（F1颗粒，F1F0ATP合成酶）。2. 呼吸链：复合体I, 复合体II（不使质子跨膜）, 复合体III, 复合体IV.（4个【H】。两个成水，两个排到膜间隙） 3. 氧化磷酸化: 电子传递过程中释放的能量被F1F0ATP酶复合体用来催化ADP磷酸化合成

17、ATP，这种在呼吸链电子传递过程中耦联ADP磷酸化生成ATP的过程。4. 电化学梯度: 线粒体膜间隙产生大量的正电荷，而线粒体基质产生大量的负电荷，使内膜两侧形成电位差;两侧氢离子浓度不同因而产生PH梯度。这两种梯度合称为电化学梯度5. 化学渗透假说：电子传递链各组分在线粒体内膜中不对称分布，当高能电子沿其传递时，所释放的能量将H+从基质泵到膜间隙，形成H+电化学势梯度。在该梯度驱动下，H+穿过ATP合成酶回到基质，同时合成ATP，电化学势梯度中蕴藏的能量储存到ATP高能磷酸键上。6. 质体：有色体，白体，叶绿体（叶绿体膜，类囊体，基质）7. 原初反应：能被捕光色素分子吸收，并传递至反应中心发

18、生最初的光化学反应，使电荷分离从而将光能转换为电能的过程8. 光合磷酸化：叶绿体在进行光合电子传递的同时,使ADP和Pi形成ATP的过程。9. 半自主性细胞器：有一定的自主性，但对核遗传系统有很大的依赖性，其生长和增殖是受核基因组及其自身的基因组两套遗传系统的控制10. 内共生学说：线粒体和叶绿体分别起源于原始真核细胞内共生的细菌和蓝藻，它们与宿主细胞间形成互利的共生关系，在长期的进化过程中，分别演化为线粒体和叶绿体。第八章1. 细胞核：核被膜（外核膜、内核膜、核周间隙、核孔复合体和核纤层），核质，核仁，核基质，DNA纤维2. 核孔复合物：鱼笼模型 中央运输蛋白；8个辐条与核质环，胞质环相连；

19、胞质环表面有8个细胞质颗粒，核质环有细纤丝伸向核质。3. 核孔复合物功能：双功能（被动、主动运输），双向性。需要NLS（核定位信号），NES（核输出信号）4. 亲核蛋白入核转运的步骤：结合，转运。亲核蛋白与NLS受体imporin /二聚体结合，形成转运复合物。转运复合物与胞质纤维结合。核孔构象发生改变，转运复合物从胞质面转移到核质面。转运复合物与Ran-GTP结合，复合体解离，亲核蛋白释放。与Ran-GTP结合的imporin 亚基输出细胞核，在细胞质中Ran-GTP水解成Ran-GDP，并与imporin 解离， Ran-GDP返回核内再转换为Ran-GTP。imporin 亚基在核内ex

20、portin的帮助下运回细胞质。5. 核输出机制：rRNA分子RNP。5s rRNA与 tRNA的核输出由蛋白质介导。mRNA和snRNA5加帽和3加多聚A序列，5先出3后出6. DNA结构：A型、B型、Z型7. DNA结合蛋白包括：组蛋白，另一类是非组蛋白，特异结合8. 核小体蛋白：H2A、H2B、H3、H4。H1连接作用9. 核小体结构：(1) 每个核小体单位包括200bp左右的DNA超螺旋、一个组蛋白八聚体及一个分子的组蛋白H1(2) 八聚体组成盘状核心结构，由4个二聚体组成，包括两个H2AH2B和两个H3H4(3) 146bp的DNA分子超螺旋盘绕组蛋白八聚体1.75圈。组蛋白H1在核

21、心颗粒外结合额外20bp DNA，锁住核小体DNA的进出端，起稳定核小体的作用。(4) 两个相邻核小体之间以连接DNA(linker DNA)相连(5) 组蛋白与DNA之间的相互作用主要是结构性的，基本不依赖于核苷酸的特异序列。(6) 核小体沿DNA的定位受不同因素的影响，进而通过核小体相位改变影响基因表达10. 多级螺旋模型：DNA 核小体螺线管超螺线管染色单体11. 染色质包装模型：DNA 核小体螺线管袢环，放射环染色单体12. 常染色质：指间期核内染色质纤维折叠压缩程度低，处于伸展状态，用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。13. 异染色质：间期细胞核中, 折叠压缩程度高，处于聚缩状态，用

22、碱性染料染色时着色深的染色质组分。又分为结构异染色质，兼性异染色质14. 中期着丝粒结构：中着丝粒染色体，近中着丝粒染色体。近端着丝粒染色体，端着丝粒染色体。15. 着丝粒结构域：着丝点结构域，中央结构域，配对结构域16. 核仁组织区：是核糖体RNA基因所在的区域。能够合成核糖体的28S、18S和5.8S rRNA。核仁组织区位于染色体的次缢痕区17. 核仁结构：纤维中心，致密纤维组分，颗粒组分18. 染色体DNA功能元件：一个DNA复制起点，着丝粒，端粒19. 活性染色质特征：具有疏松的染色质结构第九章1. 核糖体：游离核糖体，附着核糖体2. 多聚核糖体：核糖体在细胞内并不是单个独立地执行功

23、能，而是由多个甚至几十个核糖体串连在一条mRNA分子上高效地进行肽链的合成，这种具有特殊功能与形态结构的核糖体与mRNA的聚合体称为多聚核糖体3. 蛋白质合成：起始，延伸，终止。起始：A、mRNA与30S核糖体小亚基单位结合；B、甲酰甲硫氨酸tRNA的反密码子识别并与mRNA的起始密码子AUG配对形成起始复合物；C、核糖体50S大亚基与起始复合物中的30S亚单位结合，形成70S完整的核糖体与mRNA的起始复合物。延伸：氨酰tRNA分子结合到核糖体A位点；（2）肽酰转移酶催化形成新的肽键；（3）核糖体小亚基沿mRNA由5， 3，方向移动三个核苷酸的距离，E位点上的tRNA从核糖体释放，另一氨酰t

24、RNA结合到A位点。第十章1. 细胞骨架：微丝（肌动蛋白纤维），微管，中间纤维2. 微丝：肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白3. 肌动蛋白纤维组装：G-actin组装F-actin。成核，快速延长，稳定。4. 踏车现象：G-actin在正极端装配，负极去装配5. 肌球蛋白：头颈尾三个结构域。I,II，IV6. 肌原纤维：细肌丝，粗肌丝7. 滑动模型：.ATP结合。肌球蛋白的头同肌动蛋白结合在一起。当与ATP结合后，肌球蛋白头部构型发生变化，导致头部同肌动蛋白脱离。.ATP水解。ATP被水解产生ADP和pi,引起肌球蛋白头部弯曲，头部同肌动蛋白纤维的另一个亚基结合。.pi释放。释放pi，是肌球蛋白的

25、头部构型发生变化，产生滑动的力。.ADP释放。ADP从肌球蛋白的结合位点释放出来，肌球蛋白的头部构型恢复到原始状态，循环结束。8. 微管：微管蛋白，微管蛋白。都可与GTP结合。合成过程：二聚体，原纤维，13个原纤维微管。9. 中间纤维：二聚体，四聚体（反向平行），原纤维（3），中间纤维（8）。没有极性，不需ATP，GTP第十一章：1. 细胞增殖：各种细胞在分裂之前，还必须进行一定的物质准备。物质准备和细胞分裂是一个相互联系的过程。2. 细胞分裂：由原来的一个亲代细胞变成两个子代细胞。周期蛋白，周期蛋白依赖性激酶3. 细胞周期：G1 期，S期（DNA复制），G2期， M期（分裂期）。4. 有丝分

26、裂期：前期，前中期，、中期，后期，末期，胞质分裂期5. 胞质分裂：分裂沟，收缩环6. 前I：细线期，偶线期，粗线期，双线期，终变期(1) 细线期:染色质凝集，折叠，螺旋化(2) 偶线期：同源染色体配对。联会，二价体，四分体(3) 粗线期：进一步凝集，等位基因之间发生重组，产生新的等位基因的组合。合成P-DNA，专有组蛋白，rRNA扩增。(4) 双线期：进一步缩短，联会复合体去组装，同源染色体分离，形成交叉。时间跨度长（几年）(5) 终变期：核仁消失。染色体重新开始聚集第十二章1. 细胞分化：在个体发育中，由一种相同的细胞类型，经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生各不相同的细

27、胞类群的过程。本质是基因选择性表达的结果（是组织特异性基因在时间与空间上的差异表达）2. 细胞决定：是指一个细胞接受了某指令，在发育中这一细胞及其子代细胞区别于其他细胞而分化成某种特定的细胞类型，或者说在形态、结构与功能等分化特征尚未显现之前，就已受到了约束，确定了细胞未来的分化命运。3. 管家基因：是指所有细胞中均要表达的一类基因，其产物对维持细胞基本生命活动是必需的4. 奢侈基因：指不同的细胞类型进行特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与特异的功能。5. 全能性：指细胞经分裂和分化后，仍具有产生完整有机体的潜能。6. 细胞质决定子7. 癌细胞是生物体内由正常细胞转变成

28、的不受控制地恶性增殖细胞8. 癌细胞的基本特征：1、细胞生长与分裂失去控制，具有无限增殖能力。2、具有侵润性和扩散性3、细胞间相互作用改变4、蛋白表达谱系或蛋白活性改变5、mRNA转录谱系的改变6、癌细胞失去运动和分裂的接触抑制9. 癌基因：癌基因是一类会引起细胞癌变的基因。癌基因有其正常的生物学功能，主要是刺激细胞正常的生长，以满足细胞更新的要求。（病毒癌基因，细胞癌基因）10. 原癌基因（细胞癌基因）：这是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活后可使细胞发生恶性转化的基因11. 基因表达调控：转录水平，加工水平，翻译水平。(1) 转录水平：顺式作用元件：至于特定蛋白质编码区连锁在一起

29、的对转录起调控作用的DNA序列结构，包括启动子，增强子和抑制子反式作用因子：指能直接或间接地识别或结合顺式调控元件核心序列上，参与调控靶基因转录效率的一组蛋白质。(2) 加工水平: 1、hnRNA的修饰加工: 5末端鸟嘌呤的N-7位产生甲基化，3加加上多个腺苷酸, 部分核苷酸甲基化2、mRNA 的选择性拼接(组成型，选择型)3、mRNA的选择性运输（有些hnRNA加工成mRNA，运输至细胞质；也有些mRNA未被运输出去，保留在细胞核内）(3) 翻译和翻译后加工水平的调控mRNA的稳定性和mRNA翻译起始的调控，翻译后加工水平调控第十三章1. Hayflick界限： 细胞有一定的寿命；它们的增殖能力有一定的界限决定细胞衰老的因素在细胞内部，而不在外部环境是细胞核而不是细胞质决定了细胞衰老的表达。具体三个实验：成纤维细胞体外培养；培养环境恶化；年轻年老细胞胞质体与年老年轻完整细胞融和。2. 细胞死亡方式：坏死，凋亡3. 细胞凋亡：是一个主动的由基因决定的自动有序结束生命的过程4. 细胞凋亡的意义：对于多细胞生物个体发育的正常进行，自稳平衡的保持以及抵御外界因素的干扰等方面起着关键的作用。（1）清除多余无用的细胞。（2）组织细胞的更新。