《病理学》复习资料.docx

1、病理学复习资料病理学第一章 疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子

2、疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章 细胞组织的适应、损伤、修复细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存

3、过的过程。萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显2大脑：脑沟深，脑回窄平3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。变性

4、：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸黑色，苏丹橘红色）肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多胞内：肾

5、小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体4黏液性样变：间质出现黏液蓄积5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒营养不良：代谢正常，局部变性坏死组织转移性：代谢障碍，肾小管、肺泡壁、胃粘膜钙化 死亡：细胞遭受严重损伤，代谢、结构、功能不可逆性改变1坏死：活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变：核固缩、核碎裂、核溶解凝固性坏死：心、肾、脾、肝蛋白质变性凝固，灰白、黄白色，质地硬，干燥无光泽，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧液化性坏死：脑等，富含磷脂少蛋白的组织器官，溶解形成脓液特殊类型坏死：

6、干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色干性：动脉阻塞，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎湿性：由于坏死组织水分多，腐败菌易于增生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤血四肢气性：特殊的湿性坏疽，继发于深部肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的红染物质，形似纤维素结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物过程，最后形成瘢痕组织2凋亡：由体内外某

7、些因素出发细胞渔村的死亡程序而导致的细胞的主动性的死亡 形式过程：凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行、凋亡细胞的清除凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体心、肝、肺、肠、脑坏死的类型？修复：组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。细胞再生能力分类：1不稳定细胞：不断增殖表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造血组织、间皮细胞2稳定细胞：受伤、受刺激才再生腺体器官实质细胞、原始间叶细胞3永久性细胞：缺乏再生能力神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞影响细胞再生分化分子机制：1生长因子、2抑素与接触抑制、3胞外基质肉芽组织：新生毛细血管、增长成

8、纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织镜下特点：1）新生毛细血管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创面生长，以小动脉为轴，形成毛细血管网2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中性粒细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织中无神经，故无感觉作用：抗感染、保创面，填补创口，机化包裹坏死组织等异物瘢痕组织：纤维细胞少，毛细血管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈收缩状态愈合：机体受外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组

9、织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成创伤愈合类型：1一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，缝合后对合严密2二期愈合：组织缺损大，对齐困难，伴有创口感染骨折愈合：1血肿形成、2纤维性骨痂形成、3骨性骨痂形成、4骨痂改建再塑影响创伤愈合的因素：全身因素：年龄、营养、激素药物局部因素：异物感染、局部血液循环、神经支配第三章 局部血液循环障碍充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多动脉性充血：动脉血液流入过多导致局部组织或器官血管内的血量增多。静脉性充血（淤血）：静脉回流受阻，血液在 和毛细血管内淤积，导致局部组织器官含血量增加。病理变化：1淤血器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀，3局

10、部组织温度降低后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化慢性肺淤血：常见于左心衰竭，（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变；（光镜）1肺泡壁淤血水肿变厚，2肺泡腔内有水肿液、红细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞噬红细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞”。心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉眼）肝实变，表面可见红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的条纹状结构，似槟榔切面，称之为“槟榔肝”；（光镜）1肝小叶中央静脉、肝窦高度充血扩张，2淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性槟榔肝：慢性肝

11、淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程血栓：血液形成的固体质块血栓形成的条件：1心血管内膜的损伤：损伤内皮细胞的促凝集作用，血小板的活化2血流缓慢涡流形成3血液凝固性增高血栓形成过程形态：1白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓2混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞3红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液

12、迅速凝集形成红色凝块4透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板血栓结局：1软化、溶解、吸收，2机化、再通，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石静脉石（动脉石）：陈旧的血栓未完全机化时，可发生钙盐的沉积。栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质栓子运行途径：1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压

13、力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞栓塞的类型：1血栓：血栓脱落引起栓塞2脂肪：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤3气体：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔空气栓塞：空气和血液搅拌成泡沫血阻塞右心、肺动脉出口氮气栓塞：大气压降低，溶于血液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体栓塞，又称“减压病”4羊水：分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、胎毛、胎粪）进入母体血液循环引起栓塞梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死。梗死的类型和病理变化：1贫血性梗死：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、

14、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）梗死灶与正常组织交界处常见暗红色的充血出血带凝固性坏死特点早起梗死：核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染（坏死特征），炎细胞浸润晚期梗死：机化形成瘢痕2出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）梗死结局：小病灶：肉芽组织变为瘢痕组织瘢痕组织，不能完全被机化，形成钙化脑梗死：液化形成囊腔第四章 炎症炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。临床上局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍

15、。变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。血管壁通透性增高的机制：1内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4新生毛细血管壁的高通透性渗出液的作用：1稀释毒素；2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体；3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于白细胞吞噬病原体形成后期修复支架炎症游出的白细胞特点：1中性粒细胞（游动最早最快、化脓性感染导致）、2单核细胞、3嗜酸性粒细胞（过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致）趋化作用：渗出的白细胞

16、向炎症灶定向游走集中的现象。趋化因子：对白细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀伤/降解炎症介质（可来自血浆和细胞）：指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质作用：1扩张血管、2提高血管壁通透性、3白细胞趋化作用、4发热致痛、5组织损伤分类:细胞源和血浆源增生：致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖炎症（局部病变）类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎渗出性炎：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎渗出性炎：以浆液渗出为主，混有

17、少量纤维蛋白、中性粒细胞、脱落上皮细胞，好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。1浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织（炎性水肿）；浆液渗出物浸润浆膜腔（炎性积水）2纤维素性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，血管壁损伤重，通透性高，血浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维素、白细胞在坏死黏膜组织形成灰白色膜状物（假膜性炎）；发生在心包膜的纤维素性炎，因心脏搏动，渗出的纤维素被拉成绒毛状（绒毛心）；纤维素不能被完全溶解、液化而被机化（肺肉质变）；大叶性肺炎时肺泡腔内纤维素性渗出物不能完全溶液化，则被机化形成肥肉质变。3化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和脓液形成为特征。病变特点：1中性粒细胞易变

18、性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量脓液（变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、不等量细菌、渗出浆液组成）、4有细菌的参与作用分类：1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常于皮肤、肌肉、阑尾。特点：1溶血性链球菌引起，2透明质酸、链霉素的分泌溶解透明质酸、纤维素，3（肉眼）与周围组织无明显分界线，4（镜下）疏松结缔组织明显水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润2）脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发于皮下、内脏。特点：1主要有金黄色葡萄球菌引起，导致局部组织坏死，2中性粒细胞浸润，3产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白变为纤维素形成圆形不规则脓腔（脓肿红），腔内充满液体，4可发展蔓延形成溃疡、窦道

19、、瘘管窦道：指深部的脓肿向体表或自然管道穿破，形成一个排脓的盲端通道瘘管：深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官间形成贯通两侧的通道4出血性炎：渗出物含有大量的红细胞（烈性传染病的标志）5卡他性炎：发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎增生性炎：1非特异性增生性炎：炎性息肉：发生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽组织增生可形成向外突出的带蒂肿物。炎性假瘤：炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块（好发于眼眶和肺）2特异性增生性炎：肉芽脓性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。炎症蔓延扩散：

20、局部蔓延、淋巴道播撒、血道传播血道传播：1）败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。2）毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状。3）菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点、脾脏肿大的中毒症状。4）脓毒败血症：脓菌入血，不仅繁殖，且随血传播，在全身其他部位发生多个继发性脓肿。脓肿与蜂窝织炎的异同？肉芽肿和肉芽组织的区别？第五章 肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形

21、成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达）肿瘤形状基本形态：肿瘤癌形 状呈（皮肤黏膜）息肉状、乳头状、蕈伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状，（深部组织）结节状、分叶状、囊状，边界清楚常有包膜不规则结节状、索状，伴有长入周围组织数目大小通常一个，少数多个，早期较小，后期可很大生长迅速体积不会太大颜 色与其起源组织颜色相似，脂肪瘤黄色，血管瘤红色一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色硬 度取决于

22、起源组织、实质间质比例、有无坏死变性硬：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）软：肿瘤实质伴有出血、坏死、囊变性（脂肪瘤）肿瘤结构：肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。肿瘤细胞异型性：细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞细胞核多形性：1核大小、形状、染色不一；2有多核、奇异核；3核染色深；4核仁肥大，数目增多；5核质比增大（11）；

23、6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性（病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）细胞质改变：多成嗜碱性染色肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜生长方式：1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除。2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，树根样生长，不易切除3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶

24、性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植），迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形

25、成转移瘤。良性肿瘤对机体影响：1局部压迫阻塞，2继发性病变，3激素分泌过多恶性肿瘤对机体影响：1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、副肿瘤综合症恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。良恶性肿瘤区别：良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织形态相似分化低，异型性大，与发源组织形态差别大核分裂像稀少或无，不见病理性核分裂像多见，可见病理性核分裂像生长速度缓慢迅速继发变化少见常发生坏死、出血、溃疡、感染生长方式膨胀性、外生性生长浸润性、外生性生长转移性不转移常转移复发术后很少复发术后治疗易复发对机体影响较少，主要为局部压迫

26、严重，除压迫、阻塞外，伴有破坏组织，引起坏死、出血、感染、恶病质，最后可引起死亡癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌。（大多数癌症并没有确切的癌前病变）1黏膜白斑：口腔、外阴、食管等处黏膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性2慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂：宫颈阴道部的鳞状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似糜烂3乳腺增生性纤维囊病变：乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管囊性扩张4结肠、直肠息肉状腺瘤：遗传性家族性腺瘤性息肉，大肠腺癌5慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性溃疡边缘黏膜因受到刺激不断增生6慢性溃疡性结肠炎：溃疡反复发作，伴随粘膜增生强烈7皮肤慢性

27、溃疡：经久不愈的皮肤溃疡8肝硬化：慢性病毒性肝炎导致肝硬化非典型性增生：活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，增生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。上皮组织肿瘤：被覆上皮、腺上皮发生的肿瘤。良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤、腺瘤（纤维腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤）恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。质地较硬，切面灰白色，光镜下癌细胞呈巢状或条索状排列，与间质分界清晰，可见网状纤维在癌巢周围。1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆

28、状红染角化物，称为角化珠。2基底细胞癌3移行上皮癌4腺癌：管状腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌间叶组织肿瘤：良性间叶组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌瘤恶性间叶组织瘤：恶性间叶组织瘤统称为肉瘤。瘤与肉瘤的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织起源间叶组织起源发病率常见，为肉瘤的9倍，多见于40岁后的成人少见，多见于青少年肉眼特点质地硬、色灰白、较干燥质地软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质间质分界清晰肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，血管丰富，纤维组织少网状纤维染色网状纤维围绕癌巢，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多径淋巴道转移多径血道转移骨肉瘤：骨肉瘤

29、起源于骨母细胞，是骨组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤，常见于青少年。位于干骺段的髓腔中央，可引起病理性骨折，有日光放射状新生骨小梁。在肿瘤突破骨皮质与正常交界处上下两端，将骨外膜掀起，刺激骨膜形成新生骨，成为Codman三角。霍奇金淋巴瘤：最常累及颈部、锁骨山淋巴结，临床表现为局部淋巴结无痛性肿大。（光镜下）多种炎细胞混合浸润的背景上有不等量的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞），双核或多核的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大圆，嗜酸性核。最具诊断性的是双核面对面排列，形成镜影细胞。白血病：骨髓造血干细胞克隆性增生，分化障碍形成恶性肿瘤，特点是骨髓中异常白细胞弥漫性增生。原癌基

30、因：存在于正常细胞内、编码促进细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激活成为癌基因。癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段。肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。癌基因激活方式：点突变-原癌基因中核酸序列的改变 染色体转位-原癌基因从原染色体转移到另一染色体 基因扩增-原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加 化学致癌因素：间接: 多环芳烃类 芳香胺类与氨基偶氮燃料 亚硝酸类 真菌毒素 直接：烷化剂、其他直接致癌物质第七章 水肿水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内。水肿发病机制：1血管内外液体交换平衡，2机体内外液体交换平衡有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织间液体静压）血管内外液体交换平衡失调：1毛细血管流体静压高，2血浆胶体渗透压降低，3毛细血管壁通透性增加，4淋巴回流受阻机体内外液体交换平衡失调：肾小球的滤除和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，球-管平衡。当任何原因使肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多，发生球-管失衡，导致水钠潴留。1肾小球率过滤下降：1肾小球广泛受损，2肾血流量减少，3肾小球血压降低2肾小管重吸收增