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1、病理生理试题库及答案第一章 绪论一、选择题1. 病理生理学是研究 (C )A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学2. 疾病概论主要论述 (A )A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律B. 疾病的原因与条件C. 疾病中具有普遍意义的机制D. 疾病中各种临床表现的发生机制E. 疾病的经过与结局 ( B)3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是A.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊断E.形态学观察简答题：1.病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯

2、物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新代上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能

3、都在动 物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章 疾病概论一、选择题1疾病的概念是指 ( c)A在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代和结构的变化C在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动E生命活动中的表现形式，体各种功能活动进行性下降的过程2关于疾病原因的概念下列哪项是

4、正确的 (E)A引起疾病发生的致病因素B引起疾病发生的体因素C引起疾病发生的体外因素D引起疾病发生的体外因素E引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 ( B)A条件是左右疾病对机体的影响因素B条件是疾病发生必不可少的因素C条件是影响疾病发生的各种体外因素D某些条件可以促进疾病的发生E某些条件可以延缓疾病的发生4死亡的概念是指 ( D)A心跳停止B呼吸停止C各种反射消失D机体作为一个整体的功能永久性停止E体所有细胞解体死亡5下列哪项是诊断脑死亡的首要指标 ( C)A瞳孔散大或固定B脑电波消失，呈平直线C自主呼吸停止D脑干神经反射消失E不可逆性深昏迷6疾病发生中体液

5、机制主要指 (B )A病因引起的体液性因子活化造成的环境紊乱，以致疾病的发生B病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的环境紊乱，以致疾病的发生C病因引起细胞因子活化造成环境紊乱，以致疾病的发生DTNF数量变化造成环境紊乱，以致疾病的发生EIL质量变化造成环境紊乱，以致疾病的发生二、问答题1生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞寄生和繁殖。病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 病原体作用于机体后，既改变了

6、机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义? 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向

7、和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。3试述高血压发病机制中的神经体液机制？疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度

8、发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧素醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4简述脑死亡的诊断标准？目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人

9、工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）脑电波消失，呈平直线。（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。第三章 水、电解质代紊乱一、选择题1高热患者易发

10、生 ( A)A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E细胞外液显著丢失2低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( C)A.酸中毒 B.氮质血症C循环衰竭 D.脑出血E神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 (A )A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水 D高容量性低钠血症E低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( B)A.细胞液和外液均明显丢失 B.细胞液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞液明显丢失5高容量性低钠血症的特征是 ( D)A.组织间液增多 B

11、.血容量急剧增加C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6低容量性高钠血症脱水的主要部位是 (D )A.体腔 B.细胞间液C.血液 D.细胞液E.淋巴液.7水肿首先出现于身体低垂部,可能是 (C )A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿C.心性水肿 D.肝性水肿E.肺水肿8易引起肺水肿的病因是 ( D)A.肺心病 B.肺梗塞C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( C)A.晶体成分 B.细胞数目C蛋白含量 D.酸硷度E.比重10水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( E)A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗

12、透压下降C.淋巴回流障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体抗利尿激素(ADH)释放(A )A.12 B.34C.56 D.78E.91012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 (E )A.高渗氯化钠溶液 B.10葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液 D.50葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现 ( A)A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症E低钠血症14盛暑行军时大量出汗可发生 ( B)A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症E水肿15低容量性高钠血症

13、患者的处理原则是补充 (D)A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 (A )A.白蛋白 B.球蛋白C.纤维蛋白原 D.凝血酶原E.珠蛋白17影响血管外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 (D )A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受损引起水肿的主要机制是 (B )A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高

14、 E. 血液浓缩19低蛋白血症引起水肿的机制是 ( D)A. 毛细血管压升高 B. 血浆胶体渗透压下降C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( C)A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常围是 (C )A130150 mmol/LB140160 mmol/LC3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/LE2.252.75 mmol/L22下述哪项不

15、是低钾血症对骨骼肌的影响 (D )A肌无力B肌麻痹C超极化阻滞D静息电位负值减小E兴奋性降低23重度高钾血症时，心肌的 ( D)A兴奋性 传导性 自律性B兴奋性 传导性 自律性C兴奋性 传导性 自律性D兴奋性 传导性 自律性E兴奋性 传导性 自律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有 (B )A神经-肌肉的兴奋性升高B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代性酸中毒E少尿25“去极化阻滞”是指 ( B)A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性26影响体外钾平衡调节的主要激素是 (D )A胰岛素B

16、胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素27影响细胞外钾平衡调节的主要激素是 ( A)A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素28“超极化阻滞”是指 (A )A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性29钾代障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( E)A低钾血症常引起代性酸中毒B高钾血症常引起代性碱中毒C代性碱中毒常引起高钾血症D代性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于 (D )A引起肌肉瘫痪B引起严重的肾功能

17、损害C引起血压降低D引起严重的心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱31. 细胞液占第二位的阳离子是 ( D)A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 (D )A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低镁血症引起的症状是 (C )A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常 E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 (D )A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于

18、( B)A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 (D )A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( C)A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出38. 下述哪种情况可引起低镁血症 (D )A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水39. 引起高镁血症最重要

19、的原因是 ( D)A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤D.肾脏排镁减少 E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( B)A.正常血磷浓度波动于0.81.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代的主要激素C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 (D )A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响42. 高钙血症对机体的影响不包括 (E )A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性降低D

20、.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高二、问答题1哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞液转移,细胞外液进一步减少。2简述低容量性低钠血症的原因？大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3试述水肿时钠水潴留的基本机制。正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导

21、致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些? 引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关

22、? 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么? 正常情况下，肾小管周围毛细血管胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸

23、收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么? 正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与

24、炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些? 引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9

25、利钠激素(ANP)的作用是什么? ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10试述水肿时血管外液体交换失平衡的机制? 血管外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的

26、力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其

27、机制。低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em59.5lgK+e/K+I，K+e减小，E

28、m负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持

29、体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞，由此形成的主细胞K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。糖尿病患者易发生低镁血症

30、是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的皮素、儿茶酚胺产生增加，扩血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞钠、钙增加，钾减少；皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。 低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁