1、北京各区期末汇编稳态与调节调节含答案昌平19(10分)猪丹毒是丹毒杆菌引起的危害养殖业的烈性传染病之一。SpaA蛋白是近年研制出的猪丹毒重组亚单位疫苗,免疫原性较低。为研究转移因子(TF)能否特异性对SpaA蛋白的免疫起增强作用,科学工作者进行了一系列实验。请回答问题。(1) 机体免疫系统结构和功能的基本单位是_,TF属于免疫系统组成中的_。(2) 科研人员制备了SpaA疫苗和经SpaA疫苗免疫的小鼠特异性TF,并对小鼠TF进行无菌检测和安全性检测。请简要写出对小鼠TF进行无菌检测的实验思路:_。小鼠TF的安全性检测取100 L小鼠特异性TF和普通TF分别腹腔接种2组小鼠,对照组的处理是_。接
2、种后48 h内观察并记录小鼠的各项生理活动,48 h后剖杀小鼠,检查其腹腔及各脏器有无异常病理变化。(3) 选取20只体质量为2022 g的小鼠,将其随机均分成4组,进行以下实验:分组实验处理实验结果(见下图)1曲线12曲线23曲线34曲线4注:吸光值(OD)越大表明抗体的含量越多表中A、B的处理分别是:A_,B_。该实验结果说明:_。19(10分)(1) 免疫细胞;免疫活性物质(2) 取等量小鼠特异性TF与普通TF接种到培养基(1分)将培养基置于恒温培养箱内培养(1分)一段时间后,观察有无菌落长出(或镜检有无细菌)(1分)接种等剂量的生理盐水(3) A:接种小鼠特异性TF;B:免疫接种Spa
3、A抗原;TF可增强免疫接种SpaA抗原的效果(1分)TF的免疫增强效果与TF的特异性关联性不大(1分)大兴17.(14分)甲型流感病毒(IAV)是一种会感染人和动物并引发严重呼吸道疾病的病毒。为寻找防控IAV的新思路,科研人员以小鼠为实验对象,研究了高脂肪低糖类(KD)的饮食对抵御IAV感染的效果。请回答问题:(1)IAV必须在 内增殖,侵入人体后,一部分能被吞噬细胞吞噬,这属于免疫防卫的第 道防线。除此防卫功能之外,免疫系统还具有 功能。(2)研究人员用不同的饲料喂养小鼠,7天后再用一定浓度的IAV感染小鼠。统计小鼠的生存率,以及效应T细胞和T细胞(一种新型T细胞)的相对数量,结果并别如图1
4、和图2所示。图1 图2实验组小鼠应用 饲料饲喂。分析图1结果显示 ,说明实验组饮食方案可以增强小鼠抵御IAV感染的能力。由图2可知,与对照组相比,实验组的效应T细胞的数量 ,而T细胞的数量 。研究人员推测,T细胞在KD饮食增强小鼠抵御IAV感染能力方面发挥主要作用。(3)研究发现,A基因是决定T细胞分化成功的关键基因,为了验证上述推测,科研人员构建了A基因敲除小鼠,继续进行实验。组别小鼠种类饮食方案检测指标1a b d 2普通小鼠c 同上请补充上表中a、b、c、d处的内容,完善实验方案。实验的检测结果为 ,证明T细胞增强了小鼠抵御IAV感染的能力。(4)小鼠肺部粘液能捕获病毒,抵御感染。科研人
5、员发现,(2)中实验组小鼠肺部粘液生成细胞数目高于对照组,而KD饮食的A基因敲除小鼠的检测结果与(2)的对照组无显著差异。综合上述实验结果,推测KD饮食增强小鼠抵御IAV感染的机理是 。17.(14分)(1)活细胞 二 监控和清除(2) 高脂肪低糖类(KD)IAV感染3天后,实验组的生存率显著高于对照组 无明显变化 显著增加(3) a:A基因敲除小鼠 b:KD饮食 c:KD饮食 d:小鼠生存率 1组小鼠的生存率显著低于2组(4)KD通过诱导T细胞数量增多(1分),从而诱导肺部粘液生成细胞的增殖,产生更多的粘液捕获病毒(1分),以此增强小鼠抵御IAV感染的能力。(共2分)东城19.(12分)艾滋
6、病又称获得性免疫缺陷综合征,由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。猴免疫缺陷病毒(SIV)与HIV结构相似,可引起猴出现艾滋病样症状。(1)CD4+ T细胞作为T细胞的一种,在_中发育成熟后,在其表面蛋白47等物质的介导下识别并结合血管内皮细胞,随后沿着血管进入肠组织。HIV和SIV主要侵染肠组织中的CD4+ T细胞并在其中大量增殖,从而破坏宿主的_免疫。(2)ART疗法是当前较为常用的艾滋病治疗方法。司他夫定是ART的常用药物之一,其结构与脱氧胸苷相似,但不能参与磷酸二酯键的形成,可在_过程中竞争性抑制胸腺嘧啶脱氧核苷酸与酶的结合,从而抑制HIV或SIV的的增殖,发挥治疗作用。(3)甲研究小组利
7、用47制备单克隆抗体,以感染SIV的猕猴为动物模型,对如下表所示的两种治疗方案进行了对比研究。在实验过程中定期检测猕猴的血浆和肠组织中SIV的含量,结果如图1和图2所示。阶段阶段阶段阶段阶段方案1SIV感染ARTART+47抗体47抗体无治疗方案2SIV感染ARTART+对照抗体对照抗体无治疗注:47抗体不损伤CD4+ T细胞。 1 图1和图2的实验结果可以说明两种方案中ART均能抑制血浆和肠组织中SIV的增殖,且方案1的整体治疗效果更好。判断依据是 。结合实验结果及(1)信息,推测47抗体的作用机理是_。(4)乙研究小组使用本小组保存的SIV和47的另一种抗体(不损伤CD4+ T细胞)重复了
8、上述实验(其它实验材料均与甲研究小组相同)。结果显示,方案1和2的曲线在五个阶段均几乎重合,且与甲小组实验结果中方案2的曲线相似。造成两个研究小组实验结果不同的原因可能有 。A. 两个研究小组所用的病毒来源不同B. 甲研究小组使用的SIV发生过变异,不能在宿主细胞中增殖C. 乙研究小组使用的SIV发生过变异,其增殖不受到ART的抑制D. 甲研究小组使用的47抗体具有某种未知的作用,可以抑制SIV在停药后的增殖E. 乙研究小组使用的47抗体已失效,不能与CD4+ T细胞表面的47结合19.(12分)(1)胸腺 体液免疫和细胞(特异性) (2)逆转录(3)两种方案在阶段血浆和肠组织中的SIV含量均
9、急剧下降,阶段仍保持较低SIV含量,说明ART能够抑制SIV的增殖;且在停止治疗后,方案1血浆和肠组织中的SIV含量远低于方案2中的SIV含量,说明方案1效果更好 47抗体通过与47结合,阻断CD4+ T细胞与血管内皮细胞间的信息交流,从而抑制CD4+ T细胞进入肠组织,进而抑制病毒的增殖和传播(4)A、D、E房山20(11分)自然界的生物总是处于急性应激刺激(如捕食)或长期的环境压力(如高温、饥饿或过氧化环境)之下,科研人员以线虫为实验材料,探究机体在受到急性应激刺激后应对长期环境压力的影响机制,进行了系列实验。(1)研究人员通过每5分钟轻敲培养线虫的培养皿模拟急性刺激(共150分钟),随后
10、让其处于长期慢性的环境压力下。 机械刺激线虫时,其感受器产生_,传导至RIM神经细胞,促使 与突触前膜融合,释放酪胺。酪胺是平衡急性应激和长期环境压力的关系的_分子。 观察野生型线虫与酪胺受体基因突变体受到急性应激后的生存率,如图1。 图1据图可知,野生型线虫的生存率_(高/低)于酪胺受体基因突变体。由此推测,在急性应激刺激下,酪胺可_(促进/抑制)线虫对后续长期环境压力的反应,影响线虫对环境的抗逆性。(2)研究人员进一步研究酪胺对受长期环境压力(饥饿)下的反应机制,如图2所示,急性刺激诱导RIM分泌酪胺,在其作用下,启动胰岛素信号传导通路,促使胰岛素样蛋白与小肠细胞膜上的 结合,使胰岛素转录
11、因子(DAF-16、SKN-1和HSF-1等)被磷酸化,阻断其进入_,最终促使组织细胞摄取利用 ,满足线虫对逃跑等急性刺激反应的能量需求,而无法提供更多能量应对长期环境压力的影响。图2注:胰岛素样蛋白的作用相似于胰岛素。(3)请你根据该项研究结果,提出可以帮助人类应对压力的治疗措施5.(11分)(1)兴奋(神经冲动) 突触小泡 信息低 抑制(2)胰岛素受体 细胞核 葡萄糖 (3)减少体内酪胺的含量(酪胺合成抑制剂;酪胺受体(tya-3)表达抑制剂)石景山20石斛是历代中医治疗“消渴症”(糖尿病)的良药。为探究4种石斛多糖DOP14的降血糖效果, 并研究其分子机制,科研人员做了以下实验。(1)
12、取雄性小鼠若干只,适应性饲养后注射200mgkg四氧嘧啶生理盐水溶液,72h后测定空腹血糖值,若血糖值13mmol/L,即为造模成功小鼠。四氧嘧啶通过选择性地破坏 细胞,从而导致 ,进而引起体内糖类代谢紊乱。(2)将模型鼠随机分为6组,分别为4个实验组以及2个对照组。除正常饮食和饮水外,实验组每天分别灌胃一次DOP14,连续21d。对照组2每天灌胃有效降糖药物二甲双胍,对照组1的处理应为 。每隔7天测定一次空腹血糖,结果见下图:结果表明: 。请评价上述实验方案是否严谨,并说明理由。(3)依据已知的胰岛素调节信号通路(见下图),研究人员提出了关于石斛多糖降糖机制的假设。假如你是研究人员,请你提出
13、一种具体假设,并写出利用上述几组小鼠验证假设的思路。(提示:实验思路用一两句话描述即可)20(11分) (1)胰岛B(2分)胰岛素分泌不足(2分) (2)灌胃等量清水 DOP1-4都能够显著降低模型鼠的空腹血糖值,其中以DOP1降糖效果最好(2分) 不严谨,应增加用等量清水灌胃正常小鼠的对照组(2分) (3)假设1: 铁皮石斛多糖能够显著促进胰岛素分泌 验证思路:分别检测各组小鼠的胰岛素含量 假设2: 促进Akt的磷酸化 验证思路:检测各组小鼠的p-Akt含量(其他假设合理给分)通州17.(13分)人饮酒(主要成分是乙醇)后对中枢神经系统的影响早期主要表现为神经行为功能的变化。(1) 为研究酒
14、对人体神经行为能力的影响,科研人员选取若干志愿者,饮酒后测试简单反应时(对简单信号作出反应的最短时间)、视觉保留(对视觉信号记忆的准确数)和血液中乙醇浓度,以受试者自身未饮酒时为对照,计算能力指数相对值,结果如图1所示。请分析回答: 图1 人饮酒后血液中乙醇浓度和神经行为能力变化受试者血液中各项能力指数的变化说明人体能通过自身调节维持_。随着血液中乙醇浓度的迅速升高,神经行为能力指数相对值明显降低,可以推测乙醇会_兴奋在相应反射弧上的传输时间,从而降低了机体的反应速度和判断能力。(2)科研人员为研究乙醇对神经系统的影响机制进行了如下实验:1 在大鼠培养场所都装有直径7cm的木棒,底部铺铜栅栏。
15、通电时木棒转动, 铜栅栏带电防止大鼠主动跳下。实验前24 h训练,取能在木棒上停留3 m i n以上的大鼠随机分为对照组、乙醇灌胃组(高、低2个剂量组),对照组应用_处理。实验中记录大鼠在棒上_,并观察_以便获得乙醇中毒的模型鼠。 科研人员将乙醇中毒的模型鼠进行处理后进行DA(多巴胺,一种产生愉悦感的神经递质)和其分解产物DOPAC含量的测定,数据如下:递质对照组低剂量组高剂量组DA1367ng/ g9714ng/ g15752ng/ gDOPAC3552ng/ g11455ng/ g2990ng/ g根据实验结果,可以得出的结论是_。(3)DAT是位于突触前膜上的膜蛋白,能特异性识别DA,将
16、释放到突触间隙中的DA摄取到突触前膜内,从而终止神经信息的传导。科研人员对连续乙醇处理6个月的大鼠中的DAT表达量进行测定,结果如图2所示: 图2 不同处理的大鼠DAT表达量请结合上述实验研究,推测乙醇成瘾的机制。17.(1) 稳态(2分) 延长(2分) (2)等量生理盐水(清水)灌胃(1分) 停留时间(2分) 行为活动变化(2分) 低剂量的乙醇可以促进DA的释放和分解,高剂量的乙醇除了可促进DA的释放,还可抑制DA的分解。(2分, 分级赋分) (3)长期的乙醇摄入导致DAT表达量增多,当失去乙醇刺激时,DA释放减少,同时DAT表达量居高不下,持续对突触间隙内DA 进行摄取,驱使机体寻找乙醇刺
17、激,进而建立酒精依赖。(2分,分级赋分)西城18(13分)神经细胞间兴奋的传递依赖突触。无脊椎动物枪乌贼的星状神经节具有巨大的化学突触结构(巨突触),可用微电极来记录突触前动作电位和突触后电位变化(如图1)。以下是关于递质释放机制的相关研究。(1)在图1中的突触结构中,突触前神经元兴奋后,由突触前膜释放的 作用于突触后膜的 ,导致突触后神经元兴奋。(2)河豚毒素(TTX)是一种钠离子通道阻断剂。用TTX处理突触前神经纤维,然后每隔5min施加一次刺激,分别测量突触前和突触后神经元的电位变化,结果如图2。推测TTX导致突触前和突触后神经元电位发生变化的原因是 。(3)在上述实验过程中,研究者检测
18、到,在使用TTX后突触前膜处的Ca2+内流逐渐减弱,由此推测“突触前动作电位通过提高突触小体内Ca2+浓度来促进神经递质的释放”。研究者利用图1所示标本进行如下实验,获得了支持上述推测的实验结果。 实验材料:BAPTA(是一种Ca2+螯合剂,能够快速与钙离子发生结合,从而阻断钙离子与相应分子的结合) “笼锁钙”(是一种缓冲液,暴露在强紫外线下会释放钙离子。强紫外线不影响正常神经纤维兴奋)实验过程及结果:第一组:对突触前神经纤维施加适宜电刺激。实验结果:先检测到突触前动作电位的发生,之后检测到突触后电位的变化。第二组:先向突触小体注射足量BAPTA,接着在突触前神经纤维施加适宜电刺激。实验结果:
19、 。第三组: (写出实验过程及结果)。 (4)结合上述研究,完善正常条件下的递质释放流程图。18(13分)(1)神经递质(2分) 受体(2分)(2)由于TTX作用于钠离子通道,阻断了Na+内流,导致突触前动作电位变化明显减弱,进而导致突触前膜递质释放减少或不能释放,使得突触后膜难以兴奋(2分)(3)第二组:能检测到突触前动作电位的发生,但不能检测到突触后电位的变化(2分)第三组:向突触小体注射适量“笼锁钙”,然后用强紫外线照射标本(2分);检测不到突触前动作电位的发生,但能检测到突触后电位的变化(1分)刺激突触前神经元产生动作电位突触前膜处Ca2+内流突触小体内Ca2+浓度升高突触小泡与突触前膜融合递质释放促进(4)(2分)
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