内科学重点整理全.docx

1、内科学重点整理全内科学（泌尿系统疾病 风湿性疾病 中毒 内分泌系统 血液系统疾病）名词解释：1.蛋白尿：每日尿蛋白定量 150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g（晨尿最佳），或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在30300mg或尿白蛋白排泄率20-200ug/min称为微量蛋白尿。2.镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数超过3个，称为镜下血尿。肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈现肉眼血尿，尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。3.白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞数超过5个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称为脓细胞，故白细胞尿亦称为脓尿。4.肾

2、病综合征NS：各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d）、低白蛋白血症（30g/L）、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。5.肾炎综合征：以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。6.急进性肾小球肾炎RPGN：是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。7.重新感染：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。8.复发：治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同，称为复发。9.慢性肾脏病CKD: 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍3个月，包括肾小球滤过率（GF

3、R）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、及影像学检查异常；2、或不明原因的肾小球滤过率下降（型型。强化治疗是否及时：临床无少尿，血肌酐5个/HP。其阳性率为70%，有时可见脓尿。尿标本要求防止污染、新鲜。血尿：镜下血尿或肉眼血尿，均一红细胞为主管型尿：肾盂肾炎可见白细胞管型或上皮细胞管型蛋白尿：微量或轻度蛋白尿。如尿蛋白量较大，应注意有无肾小球疾病尿液细菌学检查：涂片细菌检查：清洁中段尿沉渣涂片，革兰染色用油镜或不染色用高倍镜检查，计算10个视野细菌数，取其平均值，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。细菌培养：可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做培养。尿细菌定量培养105 /

4、mL，如临床上无尿感症状，则要求做2次中段尿培养，细菌数均105 /mL，且为同一菌种，称为真性菌尿，可确诊尿路感染。12.急性膀胱炎治疗:单剂量疗法：磺胺+甲氧苄啶+碳酸氢钠；氧氟沙星；阿莫西林一次顿服。短疗程疗法（更推荐）：磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素，任选一种，连用3天。单剂量及短程疗法：疗程完后1周复查尿细菌定量培养。阴性表示急性膀胱炎已治愈；若仍有真性细菌尿，继续给与2周抗生素治疗。13.肾盂肾炎治疗:轻型急性肾盂肾炎：可口服药物（喹诺酮类、半合成青霉素、头孢菌素），疗程10-14天。如尿菌仍阳性，继续抗生素治疗46周。较严重的肾盂肾炎：宜静脉用药（喹诺酮类、半合成青霉素

5、、头孢菌素）。必要时联合用药。当临床症状好转，热退后继续用药3天，再改为口服有效抗生素完成2周疗程；治疗72小时无好转，应按药敏更换抗生素，疗程不少于2周。严重肾盂肾炎有尿路梗阻的要谨慎结石。14.慢性肾脏病分期：分期描述 (特征)GFR(ml/min.1.73m)方案(防治目标和措施)1肾损伤GFR正常或升高90CKD诊断和治疗；缓解症状；保护肾功能2肾损伤GFR轻度降低6089评估、延缓CKD进展；降低心血管病风险3aGFR轻到中度降低45 593bGFR中到重度降低3044延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低1529综合治疗；透析前准备5ESRD15(或透析)如出现尿毒症，需

6、及时替代治疗15.慢性肾脏病CKD的临床表现和心血管系统表现：水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒、水、钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、镁代谢紊乱。蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱：心血管系统：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化。呼吸系统症状：胃肠道症状：血液系统症状：神经、肌肉系统症状：内分泌功能紊乱：骨骼病变：16.CKD时高钾血症的防治：首先应积极预防高钾血症的发生。当GFR25ml/min(或Scr309.4353.6umol/L)时，即应适当限制钾的摄入。当GFR10ml/min或血清钾水平5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在

7、限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂(呋塞米、布美他尼等)，增加尿钾排出。名词解释：1.类风湿关节炎rheumatoid arthritis RA：是一种病因不明的自身免疫性疾病，多见于中年女性，我国患病率0.32%0.36%主要表现为对称性、慢性、进行性多关节炎。2.晨僵morning stiffness：指早晨或睡醒后出现的关节及其周围僵硬感，其持续时间的长短，被认为衡量疾病活动程度的指标，时间持续1H以上为诊断依据。3.系统性红斑狼疮SLE：是一种有多系统损害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种抗体。问答题：1.风湿性疾病分类、临床表现特点治疗药物

8、：分类：RA和其它滑膜病变为主的疾病脊柱关节病及感染相关的风湿病传统的结缔组织病代谢异常和退行性病变临床表现特点：自身免疫反应 与遗传相关 慢性、反复发作 临床表现错综复杂 激素、免疫抑制剂治疗有效患病率高治疗药物：非甾体抗炎药NSAIDs、糖皮质激素、抗风湿药DMARDs、生物制剂。2.类风湿性关节炎RA基本病理改变、临床表现、诊断标准、治疗：基本病理改变：滑膜炎和血管炎。临床表现：关节：晨僵、关节痛与压痛、关节肿、关节畸形、关节功能障碍。关节外表现：类风湿结节、类风湿血管炎、肺部病变、心脏受累、神经受压、干燥综合征等。诊断标准：以下7项中符合4项即可诊断为RA。关节内或周围晨僵持续时间至少

9、1小时至少同时有3个关节区软组织肿或积液腕、掌指、近端指间关节区中，至少一个关节区肿对称性关节肿（以上4项必须6周）类风湿结节X线改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）血清RF阳性（乳胶颗粒法1：32；凝集试验法高于正常值）治疗：RA不能根治，治疗的主要目标是达到临床缓解标准或疾病低活动度。一般性治疗：药物治疗：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、改善病情的抗风湿药（DMMARDs）、糖皮质激素（GC）、中草药（中成药）、生物制剂。外科手术治疗：关节和置换术，滑膜切除术。3.系统性红斑狼疮SLE自身抗体种类、分类标准、治疗：自身抗体：抗核抗体ANA、抗双链DNA抗体、抗可提取核抗原ENA抗体。抗EN

10、A抗体谱：抗Sm抗体是诊断SLE的标记抗体之一，特异性99%。分类标准：美国风湿病学会（ARA）1997年标准颧部红斑固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位盘状红斑片状高起皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓陈旧病变可发生萎缩性瘢痕光过敏光过敏：对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生观察到口腔溃疡经医生观察到的或病人诉说的确切的无痛性口腔或鼻咽部溃疡关节炎非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、肿胀或积液浆膜腔炎胸膜炎或心包炎。肾脏病变尿蛋白0.5g/24H或3+，或管型神经病变癫痫发作或精神病，除外药物或已知的代谢紊乱血液学异常溶血性贫血或白细胞减少或淋巴细胞减少或血小板减少

11、免疫学异常：抗dsDNA抗体阳性，或抗Sm抗体阳性，或抗磷脂抗体阳性抗核抗体在任何时候和未应用药物诱发“药物性狼疮”的情况下，ANA滴度异常11条标准中，具备4条或以上（包括病史中确切出现的），除外感染、肿瘤、其他结缔组织疾病后即可诊断SLE。11条标准中，高滴度的ANA、免疫学异常（以sm为主）、血液学异常、神经病变、肾脏病变、典型的面部红斑，任意3种组合（前2条至少具备一条），排除其他结缔组织疾病后也可诊断。治疗：肾上腺皮质激素加免疫抑制剂是主要方案宣传教育一般治疗对症治疗药物治疗：糖皮质激素、免疫抑制剂。名词解释：1.中毒poisoning：是指进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官

12、损害引起的全身性疾病。问答题：1.中毒治疗原则：治疗原则：立即终止毒物接触紧急复苏和对症支持治疗清除体内尚未吸收的毒物 应用特效解毒药预防并发症2.洗胃注意事项：洗胃液总量至少2-5L甚至可以用到6-8L。 拔胃管时注意先将胃管尾部夹住，避免拔胃管过程中管内液反流入气管内，导致吸入性肺炎甚至窒息。3.有机磷中毒治疗原则：早期、足量、联合和重复使用解毒药。4. CO中毒发病机制：主要导致细胞水平的氧输送、氧利用障碍，引起全身组织缺氧。3.有机磷中毒临床表现：急性胆碱能危象：毒蕈碱样症状：M样症状。副交感神经末梢兴奋：平滑肌痉挛、括约肌松弛和外分泌腺分泌增强临床表现：视物模糊、瞳孔缩小、腹痛、腹泻

13、；大小便失禁；多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕；咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、呼吸困难、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。烟碱样症状：N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，出现横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢），全身肌肉强直性痉挛，全身性紧束和压迫感导致肌力减退瘫痪，呼吸肌麻痹导致呼吸衰竭。乙酰胆碱刺激交感节后纤维释放儿茶酚胺表现为：血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常。中枢神经系统症状：AChE浓度小于60%时，受乙酰胆碱刺激后出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷、呼吸循环衰竭。局部损害：过敏性皮炎、皮肤水泡、结膜充血瞳孔缩小。中间型

14、综合征：常发生在急性中毒症状恢复后1-4天及复能药不足，胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前。表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近端肌和呼吸肌瘫痪，眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹，呼衰死亡。迟发性神经病：多在急性中毒症状消失后2-3周发生，出现感觉、运动型多发性神经病变表现。主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。6-12个月逐渐恢复。4.有机磷中毒诊断分级：分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力70505030307.急性中毒按中毒程度可分为三度：正常人COHb5-10%轻度中毒：血COHb浓

15、度为10-20%。病人仅有头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸四肢无力等症状。心绞痛。脱离恢复。中度中毒：COHb浓度为30-40%。胸闷气短呼吸困难、幻觉视物不清判断力下降运动失调、嗜睡意识模糊浅昏迷；口唇呈樱桃红色；氧疗后恢复无明显并发症。重度中毒：血液COHb浓度为40-60%以上。患者迅速进入昏迷状态，呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭。去皮质综合征。吸入性肺炎。眼底视盘水肿。有严重的中枢神经后遗症。8. CO中毒治疗原则：终止CO吸入保持呼吸道通畅；氧疗：吸氧、高压氧、机械通气；生命脏器功能支持改善脑组织代谢，防治脑水肿；防治并发症和后遗症尤其是预防迟发性脑病。名词解释：1.垂体卒中：由于

16、垂体瘤内突然出血，瘤体突然增大，压迫正常垂体组织和临近神经组织，呈现急症危象。2.肢端肥大症：生长激素分泌过多，在骨骺闭合之后表现为肢端肥大症。3.Cushing综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症的总称。4.尿崩症：精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）严重缺乏或部分缺乏，或肾脏对其不敏感，致肾小管吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。填空：1.腺垂体远侧部的腺细胞可根据细胞质内所含分泌颗粒性质的不同，分为嗜酸性细胞、嗜碱性细胞和嫌色细胞三种。2.生长激素分泌过多，在幼年引起巨人症，成年引起肢端肥大症，儿童时期分泌不足引起侏儒

17、症。3肢端肥大症筛选和疾病活动性的指标是IGF-1。4.根据化学特性，激素可以分为肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素四类.判断：1神经、免疫和内分泌三个系统之间可通过相同的肽类激素和共同的受体相互作用，形成一个完整的调节网络。()2内分泌激素动态试验主要包括兴奋试验和抑制试验，前者可用于估计激素的贮备功能，后者用于观察正常反馈调节是否消失及是否有自主分泌。 ()3.垂体前叶功能减退患者容易出现电解质紊乱，大部分为血钠、血钾降低。（)4.疑为尿崩症患者行禁水一加压试验，正常人注射加压素后尿渗透压上升，尿崩症患者尿比重和渗透压无明显上升。()单选题：1.腺垂体可分为：（D） A. 远侧部

18、、结节部和漏斗B. 前叶和后叶C. 前叶和垂体柄D. 远侧部、中间部和结节部E. 前叶、漏斗和中间部2.ACTH是指：(B)A促肾上腺皮质激素释放激素B促肾上腺皮质激素C促甲状腺激素释放激素D促甲状腺激素 E促性腺激素释放激素3蛋白质和肽类激素传递信息借助的是离子：(D) AK+ BNa+ CCl DCa2+； EH+4内分泌激素是指内分泌腺或组织所分泌的激素，其：(A)A通过血液传递B通过细胞外液局部传递 C通过细胞外液邻近传递D直接作用于自身细胞 E通过细胞内直接作用5内分泌系统的反馈调节是指：(E)A.神经系统对内分泌系统的调节； B.内分泌系统对神经系统的调节；C.免疫系统对内分泌系统

19、的调节； D.免疫系统对神经系统的调节； E.下丘脑一垂体一靶腺之间的相互调节6对内分泌腺功能减退性疾病的治疗主要采用：（A)； A替代治疗 B病因治疗 C对症治疗 D支持治疗； E放疗或化疗7垂体微腺瘤是指：(D) A直径10 cm的肿瘤B直径10m肿瘤C直径5 cm的肿瘤D直径10 mm的肿瘤E直径5 mm的肿瘤8引起ACTH升高的疾病是：(B)ASheehan综合征B肾上腺皮质腺瘤CAddison病D原发性醛固酮增多症EPRI 瘤 简答题：1糖尿病酮症酸中毒的抢救措施：输液：最初2h，10002000ml;最初24h，40005000ml；如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休

20、克。胰岛素治疗：胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，24：1。纠正电解质：补钾，根据尿量及血钾水平。纠正酸中毒：pH7.1,HCO3-300mg/日，6070人有（大量蛋白尿)，尿蛋白0.5g/日。 第五期：终末期肾病 糖尿病1530年，蛋白尿 氮质血症尿毒症，GFR正常值1/3。3.腺垂体分泌哪几种激素：至少分泌七种激素按有无靶腺分：无靶内分泌腺的GH、PRL、黑素细胞刺激素MSH有靶内分泌腺的TSH、ACTH、FSH、LH。按生化分类分：促肾上腺皮质激素相关肽（ACTH，LPH， MSH和内啡肽）；生长催乳激素（GH和PRL）；糖蛋白（LH，

21、FSH和TSH）。4肢端肥大症的临床表现：垂体肿瘤压迫症状： 腺垂体功能减退症：压迫正常垂体，引起促性腺激素（LH、FSH）、TSH、ACTH分泌减少等。高PRL血症：压迫垂体柄及垂体门脉系统，使PRL抑制素不能到达腺垂体，常有闭经、溢乳。下丘脑功能障碍：肿瘤向上压迫下丘脑时可出现一系列下丘脑症群，食欲亢进、肥胖、睡眠障碍、体温调节异常、尿崩症及颅内压升高等表现。GH过度分泌表现：骨、软骨和软组织生长过度。导致特殊面貌（颜面皮肤及软组织增厚，头围增大，额部多皱折，眉弓和颧骨过长，唇肥厚，鼻宽舌大，下颌增大前突，牙齿稀疏，咬合困难）。声带变粗厚，发音低沉。手脚粗大肥厚、手指足趾变粗。皮肤粗糙增厚

22、，色素沉着。皮脂溢出，多汗，毛发增多。骨关节病和关节痛发生率较高。足跟垫增厚，肌软弱无力，甚至表现肌痛。腕部软组织增生，压迫正中神经，引起腕管综合征。腰椎肥大可压迫神经根而有剧烈疼痛。5腺垂体功能减退症的病理生理和临床表现：定义：各种原因导致腺垂体分泌一种或多种激素减少或缺乏，从而引起相应靶腺功能减退的临床症群。原发性腺垂体机能减退症：是指垂体本身病变引起垂体分泌激素减少或缺乏。继发性腺垂体机能减退症：是指下丘脑及其以上神经病变引起的垂体机能减退。病理生理：三大靶腺功能减退的综合表现甲状腺机能减退症肾上腺皮质机能减退症性腺机能减退症临床表现：促性腺激素（FSH、LH）和催乳素（PRL）分泌不足

23、症群：PRL不足表现为产后乳汁分泌不足、乳房萎缩、闭经不育 。FSH、LH不足则使黄体、卵泡功能下降、雌雄激素分泌减少或缺乏，月经少或闭经,性欲减退,性器官萎缩,性毛(阴毛.腋毛)脱落。促甲状腺激素（TSH）不足症群：继发性甲状腺功能减退症，表现为T3、T4不足。精神:表情淡漠,嗜睡,智力减退,行动迟缓,反应迟钝,有时神经失常。外貌:面容苍白浮肿,皮肤粗糙，少汗,毛发干燥,脱落。消化道:厌食、腹账、便秘。循环:畏寒、怕冷、低体温,缓脉。促肾上腺皮质激素不足症群：为继发性肾上腺皮质机能减退的表现，与原发性肾上腺皮质机能减退相比唯一不同的是没有色素沉着，而且肤色浅淡，乳晕、腋下等色素变淡。GH不足症群：GH不足在儿童表现特别明显，主要影响生长，但是近年研究表明，GH不足对成人亦有很明显的影响。原发