病理学复习资料病理总论.docx

1、病理学复习资料病理总论病理第一章 损伤（一） 适应性改变肥大hypertrophy：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。分为代偿性和内分泌性。萎缩atrophy：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，除了因细胞内物质丧失导致细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育和发育不全不属于萎缩范畴。包括营养不良性、压迫性、去神经性、失用性、内分泌性萎缩。增生hyperplasia：实质细胞数量增多，造成组织、器官体积增大。DNA合成，细胞分裂。分为激素性和代偿性。化生metaplasia：一种分化成熟的细胞类型

2、被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。有分裂能力的未分化细胞分化，转为性质相似的细胞。由调控干细胞分化的基因重新编程。例如支气管假复纤易鳞状上皮化生，慢性胃炎中胃粘膜柱状上皮易肠上皮化生。（二） 可逆性损伤-变性1.细胞水肿：或称水变性，因缺氧、感染、中毒导致线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。形态：胞浆疏松（淡染、清亮）， 气球样变（病毒性肝炎）器官：心、肝、肾2.脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变。虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。3.玻璃样变：泛指细胞内、纤维结缔组织间质和细动脉壁

3、等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。4.含铁血黄素：形成过程-巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。可被普鲁士蓝染成蓝色。意义-体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。5.淀粉样变性：蛋白质-粘多糖复合物蓄积；部位：结缔组织；镜下：遇碘反应-棕褐色 +硫酸兰色6.钙化calcification：除骨和牙外，固态的钙盐沉积。分为营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死组织或异物中，钙磷代谢正常）和转移性钙化（钙磷代谢失调）（三） 不可逆损伤（死亡）1.坏死概念necrosis：以酶溶性变化为特点的活

4、体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。基本病变包括：核固缩，核碎裂，核溶解。1凝固性坏死：概念：坏死细胞蛋白质凝固，常保持其轮廓残影机理：结构蛋白、酶蛋白变性封闭了蛋白质的溶解特殊类型：干酪样坏死（坏死组织彻底崩解，含较多脂质，呈黄色，状如干酪）；坏疽gangrene（大块组织坏死+腐败菌感染，变为黑色，分为干性、湿性、气性）2液化性坏死：概念：坏死组织酶性溶解部位：蛋白质少，脂质多，酶多的组织，如脑、胰腺、肝等形态：液状，坏死腔特殊类型：脂肪坏死，如胰腺酶解性（创伤性）脂肪坏死，可形成钙皂3纤维素样坏死部位：结缔组织，血管壁常见疾病：变态反应性疾病如风湿

5、病；急进型高血压病理变化：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化与包裹，钙化2.凋亡apoptosis：概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应*程序性细胞死亡 programmed cell death形态：核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋亡小体形成第二章 修复（一） 完全修复（再生）再生：损伤周围（同种）细胞分裂l 根据细胞的再生能力分为：不稳定细胞labile cells：持续分裂细胞。被覆上皮，淋巴造血细胞，间皮细胞等。再生能力强稳定细胞stable cell

6、s：静止细胞。腺上皮细胞，肾小管上皮细胞、间叶组织。再生能力较强。永久性细胞permanent cells：不分裂细胞。神经细胞，骨骼肌、心肌。再生能力无或极弱。l影响再生的因素细胞外基质：ECM包括纤维性结构蛋白（胶原和弹力纤维）、结构性糖蛋白（层粘连蛋白laminin, LN和纤维连接蛋白fibronectin, FN）、蛋白多糖。作用是形成基底膜(basement membrane,BM)和间质基质，对细胞的增殖、粘附和游走等具有重要的作用生长因子：能刺激细胞生殖的多肽（当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。）生长的抑制因子

7、：抑素和接触性抑制（皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来，这种现象称为接触抑制。）。l各种组织的再生：1.上皮组织：被覆上皮:基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，后形成鳞状上皮。腺上皮:若基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，完全再生；若腺体完全破坏，难以再生。2.血管:毛细血管-生芽方式。酶解基底膜，内皮细胞增生形成突芽，幼芽形成细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。大血管-需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。肌层由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。3.纤维组织:受损处的

8、成纤维细胞分裂增生。纤维细胞、末分化间叶细胞成纤维细胞分泌前胶原蛋白，交联胶原纤维形成。4.神经组织:脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。（二） 不完全修复（纤维性修复）l 肉芽组织：granulation tissue概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴炎性细胞浸润组织学表现：肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润似肉芽镜下：新生毛细血管+成纤维细胞 作用：1 抗感染及保护创面2 填补伤口及其它组织缺损3 机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物l 瘢痕组织：scar tissu

9、e概念：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织组织学改变：肉眼：灰白半透明，质硬韧，缺乏弹性镜下：玻璃样变后果：有利：填补连接组织缺损不利：瘢痕收缩，粘连，硬化，疙瘩（三）创伤愈合皮肤创伤愈合l 基本过程：1.伤口的早期变化出血、炎性反应，血液凝固2.伤口收缩肌纤维母细胞牵拉，缩小创面3.肉芽组织增生，瘢痕形成4.表皮及其他组织再生l 愈合类型：一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微，愈合速度快，最后形成一条白色线状瘢痕。二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，这种伤口炎症反应明显，

10、愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。一期愈合二期愈合组织损伤少大创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密不整、哆开、无法整齐对合感染无有伤口小，血凝块少，炎症反应轻微大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明显愈合时间短长疤痕小大骨折愈合过程1血肿形成：1-2天2纤维性骨痂：又称暂时性骨痂，骨折后的23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。一周后透明软骨形成。3骨性骨痂callus：骨母细胞类骨组织编织骨4骨痂改进再塑：破骨细胞（骨质吸收），骨母细胞协同（形成新骨质），3个月半年第三章 局部血液循环障碍（一）血容量变化局部血液循环障碍表现为：（1）器官和组织内循环

11、血量的异常（充血或缺血）；（2）血液内出现异常物质（血液内固有成分析出造成血栓和异常物质阻塞造成局部血管栓塞和组织梗死）；（3）血管内成分溢出血管外（水肿和出血）。2.1.1充血充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。分为动脉性充血和静脉性充血。1. 动脉性充血局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。（1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。神经体液因素血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低细动脉扩张动脉性充血（2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，

12、由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。（3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。（4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。在炎症防御反应中具有积极作用。2. 静脉性充血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。又称被动性充血，简称淤血。（1）原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭（2）病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。以口唇

13、和指、趾甲为明显）、局部温度降低。（3）后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。淤血可引起局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；实质细胞的萎缩和变性。实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支

14、，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。如超过侧支循环的代偿能力，可发生侧支循环曲张，甚至破裂出血。2.1.2血栓形成：（1）概念：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程。这个固体质块就称为血栓。（2）血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变，如层流变成湍流；血液凝固性增加。（3）血栓的形成过程：血小板粘附于损伤的血管内膜上开始血小板粘集成堆白色血栓混合血栓红色血栓，最后完全形成延续性血栓。（4）血栓的形态1)白色血栓：在血流较快的情况下形成，主要见于心瓣膜。主要由血小板聚集而成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，粘集的血小板形成网状小梁，内有网状纤维素，网眼中含一些

15、红细胞。白色血栓如发生在血流较快的部位，如左心或大动脉内，血栓形成过程可能就此终止；但在静脉等血流缓慢之处，它往往只是延续性血栓的头部。2)混合血栓：多发生于血流缓慢的静脉。呈红白条纹相间，是以血小板和红细胞为主，混合而成。单一的混合血栓常位于心腔内，如在二尖瓣狭窄和房颤时所形成的血栓（混合血栓）就是混合性血栓，静脉延续性血栓的主要部分，即体部，亦为混合血栓。3)红色血栓：多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。由于混合性血栓形成后阻塞管腔，使局部血流停止而逐渐形成的。它的组成是纤维素网眼中布满红细胞，肉眼观呈暗红色。4）透明血栓：发生在弥漫性血管内凝血(DIC)，微循环内广泛形成的微血栓，只能在镜

16、下见到，故又称微血栓。主要由纤维素组成。（5）血栓结局：溶解和吸收；机化；钙化。（6）血栓对机体的影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形；出血。 弥漫性血管内凝血(DIC)概念：在某些致病因子作用下，血液的凝固性增加，导致全身微循环血管内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。病因：严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、急性白血病(尤其是M3型)、病理产科如胎盘早剥、死胎滞留、败血症、青蛇咬伤、急性出血性胰腺炎等，其机制是凝血系统在微循环内被广泛激活所致。结局：广泛性微血栓形成，血小板和凝血因子的大量消耗使血液转入低凝状态，全身皮肤粘膜和器

17、官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。2.1.4栓塞定义：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓、脂肪、空气和羊水，最常见的还是血栓。栓子的运行途径：一般随血流运行。左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞）。1. 血栓栓塞（1）肺动脉栓塞：主要来自下肢深部静脉、如腘静脉，股静脉，可引起肺出血性梗死。数

18、量多，栓子大时，可引起急性呼吸循环衰竭而猝死。（2）大循环的动脉栓塞：主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。2.脂肪栓塞是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂

19、肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。3. 气体栓塞多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过100m1可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（氮气栓塞）。4. 羊水栓塞分娩过程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。本病发病急骤，后果严重，可引起DIC，并

20、导致死亡。5. 其他几种少见的栓塞(1)细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。(2)脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。(3)寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。2.1.5梗死(1)概念：由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。引起血管阻塞的原因有：血栓形成、动脉栓塞、血管受压闭塞、动脉痉挛等。（2）梗死形成的条件：供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死）；血流阻断发生的速度；组织对缺血缺氧的耐受性；血的含氧量。（

21、3）梗死病变特点在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这是由于血管呈锥形分布的缘故。心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。肠梗死呈节段状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽;脑为液化性坏死。（4）梗死的类型，可分为贫血性梗死和出血性梗死：1）贫血性梗死：发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死灶呈白色，故又称白色梗死。梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕

22、。2）出血性梗死：发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。梗死灶呈红色，故称红色梗死，如肺梗死必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。肺梗死常见于二尖瓣病变患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。梗死的影响和结局：梗死对机体的

23、影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。第四章 炎症（一）1. 炎症的定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。2. 炎症的一般表现(1)局部临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍；(2)全身反应：发热和外周血白细胞计数增多。但某些病毒性感染和伤寒等炎

24、症可出现白细胞计数降低。3.炎症的基本病理变化变质、渗出和增生，这三种变化在不同时期炎症侧重点不同。一般早期炎症以变质、渗出为主，而后期以增生为主；变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。急性炎症以渗出为主，慢性炎症以增生为主。（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。（3）增生

25、：间质细胞-巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。 实质细胞-上皮细胞和实质细胞。（二）急性炎症1.血流动力学改变顺序发生：首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。 2.微循环血管壁通透性：血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。a.炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加。b.微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性，在炎症过程中，影响内皮细胞完整

26、性的有下列因素；内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强； 内皮细胞损伤；新生毛细血管壁的高通透性。c.血管通透性升高可引起局部炎性水肿(水肿指组织间隙或体腔过多的液体的潴留 ，可为渗出液或漏出液)，渗出液可稀释毒素和有害物质；携带营养物，带走代谢产物；含抗体，补体；纤维素形成渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但是渗出液过多，可引起积水压迫心肺，喉头水肿；纤维素机化，粘连3.白细胞的渗出和吞噬作用：是炎症防御反应最重要的一环。白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用

27、），当然也有一定的组织损伤作用。吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。其中，吞噬过程包括：识别和附着；吞入；杀伤或降解。致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。4.炎症介质在炎症过程中的作用：细胞和体液产生的化学介质可通过内源性因子作用导致炎症，称为炎症介质。炎症介质主要有：肥大细胞释放的组胺。主要引起细动脉扩张和细静脉通透性增高，并对嗜酸性粒细胞有趋化作用；血小板释放的5-羟色胺。它能引起细动脉的扩张和细静脉通透性的增加；白细胞和单核

28、细胞释放的氧自由基和溶酶体酶，它们有破坏组织结构，促进炎症反应的作用；体液中产生的缓激肽，补体系统和血小板激活因子都参与炎症的变化，属于炎症介质。补体系统中的C3a、C5a是作用十分强大的炎性介质，它们能促使组胺的释放，而C5a更是一个具有强烈趋化作用的因子，是嗜中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；花生四烯酸代谢产物前列腺素和白三烯。PGE和前列环素为强烈的血管扩张剂；LTC4、LTD4、LTE4具有使血管强烈收缩的作用，还能增高血管通透性；LTB4是强烈的趋化因子；而PG引起疼痛和发热。5. 急性炎症的经过 发病急，时间短，仅几天到一个月；病变以渗出和变质为主，炎症细胞以嗜中性粒细胞为主；典型局

29、部表现包括：红、肿、热、痛和功能障碍，全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及外周血白细胞数目改变；IL-6、IL-1和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因子；血白细胞计数增多常见，特别是细菌感染时。血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。6. 急性炎症的结局（1）痊愈：大多数急性炎症能够痊

30、愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。（2）迁延不愈，转为慢性。 (3)蔓延扩散：局部蔓延淋巴道扩散血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。7. 炎症的组织学类型：变质性炎、渗出性炎和增生性炎。（1）变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。（2）渗出性炎包括：1）浆液性炎： 以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。体腔的浆液性炎症造成炎性积液。结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。

31、2）纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白原并在炎症灶内形成纤维素。这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。“绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。注意它与虎斑心的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。 3）化脓性炎：化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征，并伴有不同程度的组织坏死和脓液。根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：