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1、鉴别诊断模板鉴别诊断模板LT痛、部分性癫痫、颅内结构性损伤（如肿瘤、血管畸形、慢性硬膜下血肿、巨动脉瘤等）、多发性硬化、迷路病变、代谢性疾病（如低血糖发作、高钙血症、低钠血症等）、心理障碍等；与该患者表现不同，可鉴别。2、美尼尔综合征：年轻女性多发，病人表现为反复头晕，视物旋转，耳鸣，反复发作后症状渐轻，该病人不符。3、良性位置性眩晕：表现为固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病人临床表现不支持，必要时查Dix-Hallpike头位试验排除。4、小脑、脑干梗死：亦可急性起病，多在安静状态下发病，可有头晕、头昏、偏瘫、偏盲、言语欠请等局灶性神经系统损害体征，症状多持续数天至

2、数月不等，影像学检查可见急性梗死灶，与该患者不符，暂不考虑；头晕、眩晕鉴别诊断：1、颈性眩晕：也称椎动脉压迫综合征。病因可能有颈椎退行性变、颈肌和颈部软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血导致眩晕；椎动脉本身病变如动脉粥样硬化性狭窄和畸形等更易发病。颈交感神经丛受到直接或间接刺激，引起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍而发病。反射异常也可引起，如环枕关节及上三个颈椎关节囊中的颈反射感受器受到各种刺激，其冲动可传至小脑或前庭神经核产生眩晕和平衡障碍。主要临床表现是多种形式的眩晕，其发生与头部突然转动有明显关系，常伴有恶心、呕吐、共济失调等，有时可以有黑朦、复视、弱视等，症状持续时间

3、短暂。治疗可用颈部牵引、理疗、按摩等；适当应用血管扩张血管药、改善微循环药及维生素等。2、梅尼埃综合征：该病主要表现为：突发的剧烈旋转性眩晕，伴耳鸣，波动性或渐进性听力减退或耳聋，患侧耳部胀满感，伴恶心、呕吐、面色苍白、血压下降等自主神经症状。发作期有短时间规律的水平性眼震。多反复发作，耳聋随发作增多而加重，至完全耳聋时眩晕发作也停止，查体可见传音性耳聋，无其他局灶性神经定位体征。本患者无耳鸣耳聋等症状，故可排除。2良性位置性眩晕：表现为固定头位发作性头晕，持续时间短，反复发作后症状逐渐减轻，该病头晕持续时间多较短暂，半分钟至数分钟缓解，且伴明显自主神经症状，体位诱发试验阳性，与该病人不相符，

4、暂不考虑。3.听神经瘤：可出现听力减退、耳鸣、前庭功能障碍等，桥小脑角多见，但患者急性起病，可进一步查磁共振、诱发电位等明确诊断。4.锁骨下动脉盗血综合征：锁骨下动脉示供应脑、脊髓、胸背、上肢等部分血液的主要大血管，当它在分出供应大脑血液的椎动脉前发生大部分或全部闭塞时，由于虹吸作用，引起的患侧椎动脉血液逆流，另一侧椎动脉的血液也被部分“盗取”过来，以致产生脑部和患侧上肢缺血的症状。检查血压时可发现两侧上肢收缩压相差20mmHg，同时还可在锁骨上凹听到说所起血管杂音。该患者血压正常对称，必要时可完善血管检查明确诊断。5颅内肿瘤：可直接侵犯或压迫前庭系统，或因颅内压增高使第四脑室底前庭神经核充血

5、、肿胀出现头晕，第四脑室肿瘤可在头位改变时突发眩晕，患者已查头颅CT，未发现颅内占位病变，可进一步MRI检查后排除。6、前庭神经元炎：病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史，眩晕症状可突然发生，以眩晕最突出，于数小时至数日达到高峰，多为持续性，持续数日或数月，活动时症状加重，植物神经系统症状一般比美尼尔病轻，无听力改变。前庭功能检查显示单侧或者双侧反应减弱。该患者发病前无明显感染病史，且目前症状好转，不考虑该诊断。7小脑脑桥角肿瘤：患者高龄，需排除肿瘤，基本表现是小脑脑桥角综合征，即多组颅神经（三叉神经、面神经、位听神经和后组颅神经）损害，合并小脑与脑干损害。最具代表性的是听神经瘤，但该病多见于中

6、年人。该患者仅表现为头昏、无其他脑干和小脑神经受损表现，无神经功能缺损体征，头颅MRI未见相应的异常信号，故可排除该病8、听神经瘤，多表现为慢性起病，渐进行出现耳鸣，听力下降，甚至出现一侧听觉丧失，亦可陆续出现同侧三叉神经、面神经、小脑受损症状。本病急性起病，不予考虑。7、梅内尔综合征：该病主要表现为：头晕、视物旋转、耳鸣、听力减退，反复发作，随病程的进展逐渐出现耳聋，而内听动脉血栓形成的病人常伴有眩晕，急性起病，症状持续，不反复发作，听力下降为主要临床表现，一次发作可导致耳聋，痴呆、记忆障碍鉴别诊断：1.额颞叶痴呆：为神经系统退行性病变，慢性病程，症状渐渐加重，早期有淡漠，执行功能下降，不能

7、从事正常的家务活动，言语功能障碍，患者也有记忆力、视空间相对保留，随着病情进展，记忆力及认知功能相继受损。晚期可全面智能下降。头颅MRI有额颞叶区域的脑萎缩。MRI与诊断也相符合。2.2、血管性痴呆：是脑血管病导致的认知功能障碍综合征，多有卒中史，常为波动性病程，呈阶梯样加重，表现为近记忆力、计算力减低、不认家门等，常伴有脑梗死等脑血管疾病基础，CT、MRI检查证实多发性梗死，可伴脑白质疏松。3、阿尔茨海默氏病：发病年龄多在65岁以后，病情发展相对较慢，通常早期出现认知功能障碍，如遗忘，视空间定向和计算力障碍，社交和礼仪相对保留，影像学检查可见颞、顶及前额叶萎缩，该患者起病较急，病程相对较长，

8、暂不支持该病；4.帕金森病痴呆：指帕金森病的患者认知功能达到痴呆的程度，PPD患者的执行功能受损尤其严重，但短时记忆、长时记忆均有下降但比AD患者轻，该患者有痴呆及帕金森症状，需考虑该诊断，但患者帕金森症状出现予痴呆之后5年余，故不考虑该诊断。5.麻痹性痴呆：神经梅毒的晚期表现，系中枢神经系统器质性损害所致。在感染后初期有疲乏、嗜睡、头痛和性情改变，数年出现进行性痴呆，神经系统有瞳孔异常、震颤、构音障碍、反射改变及共济失调。该患者中年起病，开始有兴趣减退，之后有痴呆，目前查体有震颤、共济等检查均不合作。该患者瞳孔无特殊表现，但需进一步查梅毒抗体排除该诊断。6、皮质-纹状体-脊髓变性：是指朊蛋白

9、感染而表现为精神障碍、2年内发生的进行性痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等，影像学检查可见皮层和基底节区的异常高信号，脑电图可见频率为12Hz的三相尖慢波及棘慢波，脑活检可确诊，暂时不能排除该病的可能性，需进一步完善各项相关检查并请上级医师查房后以进一步明确诊断；7、路易体痴呆：该病是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特征，以路易小体为病理特征的神经变性病。多在老年期发病，出现进行性痴呆、锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症状，MRI冠状位扫描颞叶萎缩不明显。该患者无上诉特征。5、线粒体脑肌病：起病年龄相对较早，可表现为卒中样发作、偏盲、智力下降、反复癫痫发作等，病情逐渐

10、加重，影像学检查显示枕叶脑软化、脑萎缩、脑室扩大等，血乳酸、丙酮酸最小运动量试验阳性、肌活检可见大量异常线粒体，基因检测发现mtDNA致病性突变，与该患者不符，予以排除。8、PicK病：起病较早，进行性痴呆，早期有明显的人格改变、社会行为障碍、语言功能受损，记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT及MRI主要是显著的额叶和颞叶萎缩。肢体麻木鉴别诊断：1.糖尿病引起的周围神经病变：患者多有糖尿病史多年，起病缓慢，可表现为四肢末端对称性麻木，肌电图可见周围神经损害表现，该患者有糖尿病史20余年，右小腿发木，暂不能排除此病，需继续完善相关检查；遗传性共济失调鉴别诊断：1、遗传性共济失调可分为两型。脊髓小脑

11、性共济失调是常染色体显性遗传病，发病年龄可较晚，有家族史，该患者中老年人，父亲有可疑“脑萎缩”史，主要表现为，小脑性症状明显，构音障碍，查体：可见软腭上抬欠佳，咽反射迟钝，四肢肌张力降低，双侧共济性失调，双侧病理征（+），头颅MRI示：桥小脑萎缩。明确诊断需基因测定。另一型，Friedreich型共济失调，儿童或青少年期起病，呈常染色体隐性遗传，自下肢向上肢发展的进行型共济失调，明显的深感觉障碍，腱反射像是，同时可有构音障碍，基因检测示：GAA异常扩增。2、多系统萎缩：亦可出现小脑共济失调症状，同时有自主神经受损表现，亦可伴有帕金森症状。该患者不符合，可排除该病。3、小脑梗死：多急性起病，表现

12、为眩晕伴恶心呕吐，中枢性共济失调，且患者有“糖尿病”病史多年，为其危险因素，需考虑该病，但该患者有可疑阳性家族史，表现为四肢痛觉减退，双侧病理征（+）；偶有小便失禁，头颅MRI未发现小脑新鲜病灶，可排除。4、遗传性痉挛性截瘫：是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。主要的遗传方式是常染色体显性遗传，多在儿童期和青春期发病，男性居多。查体可见肌张力增高、剪刀步态、腱反射亢进和病理征阳性。颈髓MRI可显示脊髓萎缩。该患者不具备上述特征。帕金森病鉴别诊断：1、特发性震颤：此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震

13、颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为612Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。少量饮酒后症状暂时缓解。2.进行性核上性麻痹：有类似帕金森样正常，表现为步态不稳、步距增宽、肢体震颤、语言含糊和吞咽困难，可合并认知功能障碍，对多巴胺类制剂反应较差。但肌张力障碍主要是轴性增高，特征性临床表现为站立或行走中身体易向后倾倒和双眼垂直性注视麻痹。该患者眼球活动障碍，需考虑该诊断，但行走向前倾倒

14、。3、帕金森综合症：是由各种明确病因引起类似帕金森临床表现的一组疾病，包括感染，药物，中毒，血管病等因素，多巴替代治疗则效果不佳，可进一步查头颅MRI排除。4、帕金森病：由于黑质纹状体系统多巴胺神经细胞脱失引起，多60岁后发病，隐匿起病，缓慢进展，症状常始及一侧上下肢，再波及对侧上下肢，必备运动迟缓，至少具备静止性震颤、肌强直、姿势步态障碍中一项，多巴胺替代治疗敏感，排除继发性因素可诊断，患者有脑梗、血管性因素不能排除，故不考虑该病。5、多系统萎缩：除帕金森综合征表现外，还伴有进行性小脑性共济失调、自主神经功能不全。CT或MRI均显示脑干和小脑萎缩、第四脑室扩大、桥前池增宽。患者无这些表现，故

15、不考虑。面神经炎鉴别诊断：1.吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴有对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离，与患者不符合。2.继发性面神经麻痹：桥小脑角肿瘤、鼻咽癌颅内转移、颌后化脓性淋巴结炎、中耳炎及麻风均可累及面神经，但多有原发病的特殊表现，有其他脑神经受损表现，该患者不符合，可进一步头颅MRI等检查排除。3、核性周围性面瘫鉴别，如脑干腔隙性梗死，延髓空洞症。但因面神经与外展神经核相邻，故多伴有外展神经麻痹，并可累及皮质脊髓束，出现交叉瘫，与患者不符，行头颅MRI进一步明确。症状性癫痫鉴别诊断：1、假性癫痫发作：多见于青年女性，由心理因素所致而非脑电异常放电

16、引起的癫痫样发作，脑电图检查正常，需进一步完善脑电图等检查以排除。2、阿斯综合征：主要由于心排出量短时间内锐减引起的，主要表现为：短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、大小便失禁、抽搐等，症状持续时间短，一般不超过15s。心电图可见窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等，该患者既往无心脏病史，心电图未见明显异常，暂不考虑。3、短暂性脑缺血发作：一般急性起病，反复发作，大多在1小时内症状完全缓解，不超过24小时，患者无高血压病，糖尿病等危险因素，且病情特点不符。4、晕厥：晕厥多有多种原因引起等弥漫性、短暂性脑缺血、以意识丧失为突出表现，心源性晕厥患者多有心律失常和心脏病体征；脑源性晕厥有脑动脉硬化佐证；原发性

17、直立性低血压除晕厥外还有括约肌障碍，坐卧位血压相差30mmHg；排尿和咳嗽性晕厥有排尿和剧烈咳嗽的诱因，低血糖引起的晕厥可查到低血糖的存在，该患者无上述诱因等，故可鉴别。中枢神经系统感染鉴别诊断：1.病毒性脑膜脑炎：病前多有感冒、高热，其后症状可以有精神症状、癫痫，病情重可以有意识障碍，脑脊液细胞数多低于1000*10/L，糖及氯化物一般正常或稍低，细菌涂片或培养结果阴性。脑电图表现弥漫性慢波，头颅MRI可以有额颞叶信号异常。 2.结核性脑膜炎：有结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病，多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，有结核中毒症状，脑膜刺激征和颅高压情况，

18、脑实质损害，脑神经损害等临床表现，脑脊液静置后有薄膜，淋巴细胞显著增多，蛋白增高，糖和氯化物降低。患者既往否认结核病史，需排除结核所致血管炎。3.化脓性脑膜炎：患者可有头痛、呕吐等表现，查体脑膜刺激征阳性，除外可有发热、畏寒或上呼吸道感染表现，脑脊液检查外观混浊，细胞数明显增高，以中性粒细胞为主，为（1000-10000）x106/L。4.隐球菌性脑膜炎：通常隐匿起病，病程迁延，早期可有不规则低热或间歇性头痛，后持续并进行性加重，免疫力低下的患者可急性起病，该疾病有颈强、颅高压表现，少数可出现精神症状，脑神经尤其是视神经受累常见，脑脊液胞数多低于500*10/L，以淋巴细胞为主，墨汁染色可见新

19、型隐球菌，乳胶凝集试验可检测出隐球菌抗原。5、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）：多在感染或疫苗接种后急性发病，表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等部位受损的症状和体征，故症状和体征表现多样，重症患者也可有意识障碍和精神症状。因病变主要在脑白质，癫痫发作少见。影像学显示病灶在皮质下白质多发病灶，以脑室周围多见，分布不均，大小不一，新旧并存，免疫抑制剂治疗有效，病毒学和相关抗体检查阴性。而HSE为脑实质病变，精神症状突出，智能障碍较明显，少数患者可有口唇疱疹史，一般不会出现脊髓损害的体征。6、带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒可以长期潜伏在脊神经后根以及脑和脊髓的感觉神经节，当机体免疫力低下时，病毒

20、被激活、复制、增殖，沿感觉神经传到相应皮肤引起皮疹，另一方面沿神经上行传播，进入中枢神经系统引起脑炎或脑膜炎。本病多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，亦可在发病之前，也可在无任何疱疹病史。临床表现包括发热，头痛，呕吐、意识模糊，共济失调、精神异常及局灶性神经功能缺失征。病变程度相对较轻，预后较好。患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及CSF检出该病毒抗体和病毒核酸阳性，可资鉴别。7、肠道病毒性脑炎：该类病毒除引起病毒性脑膜炎外，也是病毒性脑炎的常见病因之一。多见于夏秋季，呈流行性或散发性发病。表现为发热、意识障碍、平衡失调、癫痫发作

21、以及肢体瘫痪等，一般恢复较快，在发病23周后症状即自然缓解。病程初期的胃肠道症状、CSF中PCR检出病毒核酸可帮助诊断。8、巨细胞病毒性脑炎：本病临床少见，常见于免疫缺陷如艾滋病或长期应用免疫抑制剂的患者。临床呈亚急性或慢性病程，表现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛和局灶性脑损害的症状和体征。约25%患者MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。CSF正常或有单核细胞增多，蛋白增高。因患者有艾滋病或免疫抑制的病史，体液检查找到典型的巨细胞，PCR检测出CSF中该病毒核酸可资鉴别。早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。肌肉无力鉴别诊断：1、重症肌无力：

22、可出现眼睑下垂、四肢无力，但肌无力多呈运动后疲劳及晨轻幕重现象，与患者表现不符。2、低血钾型周期性瘫痪：该病也常出现四肢迟缓性对称性瘫痪，但是该病常常反复发作，常于夜间睡眠或清晨起床时出现，下肢重于上肢、近端重于远端，查体亦可见肌张力低下，腱反射减弱或消失且血钾多显著降低，与该患者不符，暂不考虑。3.Lambert-Eaton综合征：又称肌无力综合征，一般男性居多，约2/3伴发癌肿，多为小细胞肺癌，也可有其他部位肿瘤及伴发自身免疫性疾病，多表现为进行性肢体近端和躯干肌肉无力，以下肢肌无力为主，活动后即疲劳，短暂用力后反而增强。4.多发性肌炎：可表现为明显的四肢无力，该病可有全身反应现象，如肌肉

23、压痛，血清肌酶明显增高，肌电图提示明显的肌源性受损。但该病无晨轻暮重，抗胆碱酯酶无效。多系统萎缩鉴别诊断：1.小脑性共济失调：亦可见行走不稳，意向性震颤等表现，但该疾病一般有家族遗传史，起病年龄较小，该患者中年起病，MRI可见小脑萎缩表现，与之不符合。2.老年性直立性低血压：单纯自主神经系统功能障碍，不伴有帕金森样症状及小脑症状，与老年人血压增高及老年人对血浆去甲肾上腺随体位改变的反应增强有关。昏迷、意识障碍鉴别诊断:1.低血糖脑病：患者既往有糖尿病史，入院时测血糖1.7mmol/L，发病时有心慌、全身乏力、意识模糊，口服高糖后意识不清和肢体无力好转，需考虑低血糖脑病可能。2.肾性脑病：一般见

24、于肾衰尿毒症期，合并电解质紊乱及肾功能明显受损，患者既往有肾病综合征病史，需考虑该病，但患者3年前已停药，入院查肾功能未见明显异常，血压监测平稳，故暂不考虑。3.癫痫：癫痫为一组由不同原因引起的脑部神经元高度同步化，以发作性、短暂性、重复性及刻板性为特点的中枢神经系统功能障碍，患者突发意识障碍，不能排除癫痫发作，入院后查脑电图等以明确诊断。头痛鉴别：1.病毒性脑膜炎：患者青年女性，发病1周前有感冒病史，后出现头痛不适，目前查体颈部稍抵抗，颌胸2指，头颅CT未见明显异常，故该诊断待排。2.丛集性头痛：一般为一侧眼眶周围发作性剧烈头痛，持续15分钟至3小时，发作从隔天1次到每日8次，发病具有反复密

25、集发作的特点，伴有流泪、流涕、前额和面部汗出等。3.蛛网膜下腔出血：常有动脉瘤病史，伴有头痛、呕吐等颅高压表现，头颅CT可见蛛网膜下腔高密度影，可以排除。4.颞动脉炎：患者青年女性，既往无风湿、免疫系统疾病，查体头部血管无明显波动，需鉴别该诊断，可进一步完善风湿、免疫指标明确诊断。5.青光眼：也可表现为头痛不适，该患者无明显眼球及球后疼痛，无畏光及流泪，既往无青光眼病史，无飞蚊症等表现，查体瞳孔正常，必要时可眼科查眼压排除该诊断。6.三叉神经痛：可表现为三叉神经痛支配区域疼痛，但为抽动性疼痛，闪电样等表现。7.紧张性头痛：主要表现为双侧轻、中度的压迫性或紧束性非搏动性头痛，不伴有恶心、呕吐，该

26、患者头痛慢性病程，需考虑该诊断，但该患者头痛前有紧张情况，情绪缓解后头痛缓解，故不考虑该诊断。肌张力障碍：1.慢性酒精中毒性脑病：可有椎体外系症状及进行性记忆力下降，患者有长期饮酒史，时有双手不自主抖动，考虑酒精戒断反应可能，不考虑酒精中毒性脑病。2.亨延顿病：该病好发于30-50岁，绝大多数有家族史，起病隐匿，缓慢进展，表现为舞蹈样不自主运动，通常为全身性，可伴有精神障碍与痴呆，基因检测CAG重复序列拷贝数大于40具有诊断价值，与该患者高龄，急性发作等表现不同，可排除。3.肝豆状核变性：患者青少年起病，出现肢体扭动及不自主言语，有胡言乱语情况，平时学习成绩一般，需考虑代谢性疾病如肝豆状核变性

27、，但患者无明显K-F环，铜蓝蛋白检查正常，无慢性肝病表现，但仍不能排除该疾病，复查铜蓝蛋白。3肌阵挛性癫痫：是一组重要的多病因综合征，肌阵挛对各种刺激敏感性显著增加是突出的特点，可伴神经系统其他症状体征，如癫痫发作、痴呆、肌强直和延髓性麻痹等。但较少出现小脑性共济失调，若癫痫患者长期服用苯妥英钠所致苯妥英钠脑病可出现小脑症状，该患者仅服用拉莫三嗪8个月，不太符合。4.线粒体脑肌病：患者母亲、姐姐均有癫痫、行走不稳，母系遗传，线粒体脑肌病的MERRF型主要为儿童期发病，有明确的家族史，主要表现为肌阵挛性癫痫、肌病和小脑性共济失调，尚可有智力低下、神经性耳聋、视网膜色素变性、周围神经病变、视神经损

28、害及生长发育畸形等。肌活检可见蓬毛样红纤维。该患者起病年纪较大，且无明显的肌病表现，不太符合。5.诊断肌阵挛性小脑协调不能：该病多在7-21岁发病，可发生于同一家族中，男女均可发病，为常染色体显性遗传外显不全或常染色体隐性遗传，故散发居多，突出表现为动作性肌阵挛、癫痫发作和小脑性共济失调。肌阵挛表现为短暂的、突发的、无规律性的肌肉收缩，可以是全身的或局限于一组或多组肌群，无意识丧失，对运动、光、声音刺激很敏感，体位改变、睡眠和情绪变化均可使其发作或加重，可能是与运动有关的感觉刺激的一种过激反应，偶尔可以出现全身强直阵挛性发作，但并不频繁。肌阵挛常与小脑性共济失调并存，表现为构音不清、意向性震颤

29、、辨距不良等。横贯性脊髓损害鉴别：1、急性脊髓炎？该病是指各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。该病半数患者发病前1-2周内有上呼吸道感染或胃肠道感染的病史，或有疫苗接种史。受凉、劳累、外伤常为发病诱因。首发症状多为双下肢无力、麻木，病变相应部位的背痛、病变节段有束带感，多在2-3天内症状进展至高峰，同时出现病变水平以下肢体瘫痪、感觉障碍、尿便障碍。该患者临床表现横贯性脊髓受损，需考虑该病，但脊髓炎多发生于胸髓，因胸髓血供较差，而腰膨大、圆锥血供丰富，该患者以下胸段为主，不太符合常见发病部位。建议进一步性腰穿检查明确。2、脊髓血管病?患者起病急骤，需考虑脊髓血管病的可能，脊髓血管病包括缺血性及出血性病变。脊髓缺血性病变包括脊髓前动脉综合征即脊髓前2/3综合征，以中胸段或下胸段多见，表现为下肢瘫痪、尿便障碍，浅感觉障碍而深感觉正常；脊髓后动脉综合征：极少出现，表现为急性根痛，病变以下深感觉消失而痛觉和肌力保存。该患者肌力、深浅感觉均受累都不太符合。患者脊髓定位在T12-L1，椎体定位应在T10左右，建议完善胸椎MRI检查。出血性脊髓血管病则表现为突然出现剧烈等背痛、截瘫、括约肌功能障碍，病变水平以下感觉缺失等急性横贯性脊髓损伤等表现。脊髓MRI可显示。患者无剧烈背痛，脊髓MRI未见出血。不太支持。